糖尿

（一）血糖过高性葡萄糖尿

1、糖尿病（真性糖尿病）

2、肢端肥大症

3、甲状腺功能亢进症

4、嗜铬细胞瘤

5、库欣综合征（皮质醇增多症）

6、胰岛α细胞瘤

7、血色病

8、肾上腺皮质激素性糖尿病

9、胰腺癌与胰腺炎

10、肝功能不全所致的糖尿

11、应激状态所致的暂时性糖尿

12、滋养性糖尿

13、药物与化学毒物中毒

（二）血糖正常性葡萄糖尿

1、肾性糖尿

2、范可尼综合征

3、肾病型慢性肾炎所致的糖尿

4、妊娠期葡萄糖尿

糖尿病、肢端肥大症、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、胰岛α细胞瘤、血色病、肾上腺皮质激素性糖尿病、胰腺癌、胰腺炎、肝功能不全、范可尼综合征、肾病型慢性肾炎等。

详细询问病史

（一）家族史

血糖过高性糖尿多见于糖尿病（1型及2型），与遗传因素有关，多有阳性家族史如糖尿病、肥胖、高血压病等。

（二）饮食及生活习惯

1、典型的糖尿病者有三多症群即烦渴、多饮、多尿、多食，轻症者三多症群不明显或无症状，但平时食量较大或有吃甜食、夜宵等习惯，致体重超重或肥胖，少活动等。

2、不少患者首先发现并发症如易患疮疖痈肿、尿路感染、外阴瘙痒、胆囊炎、结核病、白内障等而发现糖尿病。

3、肾性糖尿时因肾小管功能受损使尿浓缩功能低下，排出大量低渗尿液致多尿、多饮等病史。

（三）询问既往病史及用药史

1、有无肝病史、胃肠病史（急慢性胰腺炎吸胃肠手术史胃大部切除史、胰腺切除史）、肾病史、内分泌疾病史（继发性糖尿病史）。

2、还应询问用药史，如利尿降压药史（噻嗪类利尿剂、呋塞米、依他尼酸、可乐定等）、苯妥英钠普萘洛尔、糖皮质激素、环磷酰胺等。

（四）个人史、月经史、分娩史等

许多内分泌病所致高血糖及糖尿时常伴月经紊乱。分娩巨大胎儿妇女等常是糖尿病的高危人群。

（一）血糖过高性糖尿的鉴别诊断

1、糖尿病

（1）典型病人有多尿、多饮、多食、消瘦即“三多一少”症状，配合血糖尿糖升高可明确诊断。

（2）对无明显自觉症状者，患者常因为糖尿病各种并发症就诊于眼科、心内科、神经内科、肾内科、外科、妇科、呼吸内科等，完善血糖尿糖测定等才能确诊。

（3）糖尿病患者，尿糖可阳性，主要是血糖测定：空腹大于7. 0 mmol/L，餐后2h大于11.1mmol/L，或葡萄糖耐量试验中，有三点大于糖尿病诊断标准即可确诊为糖尿病所致糖尿。

2、肢端肥大症

肢端肥大症因生长激素分泌过多而引起血糖升高，其血糖升高所致症状与糖尿病一样，但是：肢端肥大症者其糖尿病症状在肢端肥大症之后出现；其血糖和尿糖用胰岛素或口服降血糖药不易控制，如果垂体前叶出现退行性变或垂体手术后搪尿病症状可自行消失。

3、甲状腺功能亢进症

（1）甲亢因为进食过多，肠壁血流加速，糖吸收增多，加重胰岛负担，可致餐后高血糖，大于肾糖阑可出现糖尿。

（2）一般为餐后高血糖，如果同时伴有空腹高血糖，那即是糖尿病与甲亢同患了。甲亢病人有明显的甲亢表现，控制甲亢后血糖尿糖均恢复正常可助鉴别。

4、嗜铬细胞瘤

（1）嗜铬细胞瘤因为其分泌大量的肾上腺素和去甲肾上腺素，使磷酸化酶活动加强，促进肝糖元分解为葡萄糖人血所致。同时肾上腺素可兴奋中枢神经系统，使垂体促肾上腺皮质激素分泌增加，也可致高血糖和高尿糖。

（2）但嗜铬细胞瘤同时伴有高血压或阵发性高血压，完善发作时血及尿儿茶酚胺或其代谢产物测定，及CT，核素追踪扫描等可助鉴别。

5、库欣综合征(皮质醇增多症)

肾上腺皮质激素可使糖原异生旺盛，抑制已糖磷酸激酶和对抗胰岛素作用，从而出现糖尿或糖尿病。此综合征时其胰岛素曲线并不会出现胰岛功能减退改变，且此综合征有典型的体征和高血压，高皮质激素等可助鉴别。

6、胰岛α细胞瘤

胰岛α细胞产生胰高血糖素，胰高血糖素可迅速动员肝糖原而升高血糖，作用较肾上腺素更强。临床上依靠血及肿瘤组织中之胰高糖素测定进行鉴别。

7、血色病

血色病是一种少见的先天性代谢异常疾病，因胃肠道经常吸收过多铁质，血清蛋白结合铁超过饱和状态，而以含铁血黄素形式在身体各脏器沉积，尤以胰腺、肝脏、皮肤最明显。沉积在胰腺β细胞上引起糖尿，但患者还会出现肝大，暴露部位或全身皮肤色素沉着、脱发、睾丸萎缩、性功能减退，甚至心功能不全等可助鉴别。

8、肾上腺皮质激素性糖尿病

（1）发病期间无真性糖尿病常见的多食、多饮、多尿、消瘦等症状，尿量在正常范围。

（2）糖尿出现于饭后，空腹尿糖阴性。

（3）葡萄糖耐量试验正常，也可出现耐量降低及高峰延迟。

（4）尿酮体阴性。

（5）糖尿为可逆性，停用激素后渐消失。

9、胰腺癌与胰腺炎

（1）胰腺癌患者除有糖尿病症状外，体查可发现上腹部肿块，胰腺CT或MRI等可协助诊断。

（2）急性及慢性胰腺炎病程中可出现糖尿病与糖耐量下降性糖尿病，一般为短暂的，但也有少数可演变为永久。

10、肝功能不全所致的糖尿

严重肝脏疾病时，因为肝糖原合成障碍，致血糖高，可出现类似糖尿病的耐量曲线与糖尿，但空腹血糖常降低，并可出现低血糖，可助鉴别。

11、应激状态所致的暂时性糖尿

急性感染、中毒、创伤、神经紧张、剧烈疼痛、剧烈运动、失水、失血、缺氧，急性心肌梗死等状态均为不同的应激原，在应激原的作用下，机体通过大脑一垂体一肾上腺系统，促使肾上腺皮质激素及髓质激素大量分泌，使血糖升高，并出现暂时性糖尿。此种病人应激过后，血糖可自行恢复正常。

12、滋养性糖尿

当进食大量碳水化合物，特别是葡萄糖、浓糖水等时，因吸收过速，血糖一过性超过肾糖阂而出现尿糖。还有胃切除术后、甲亢或肝功能不全时所产生的糖尿均属于滋养性糖尿。

13、药物与化学毒物中毒

咖啡因、茶碱、吗啡类、一氧化碳、各种重金属中毒、氯仿、乙醚麻醉、氰化物中毒等均可致暂时性糖尿。有相关药物使用史，停药后渐消失可助鉴别。

（二）血糖正常性糖尿的鉴别诊断

在确认血糖正常性葡萄糖尿之前，应作多次血糖和尿糖检查，在同一时间内采集血和尿标本，及进行糖耐量试验，以防遗漏间歇性高血糖。

1、肾性糖尿

是因近端肾小管重吸收糖功能降低所致，肾小球滤过率正常。诊断主要依据是：

（1）空腹及餐后血糖均正常。

（2）多次尿糖测定均阳性，且为葡萄糖尿。

（3）葡萄糖耐量试验正常。

（4）给高碳水化合物或低碳水化合物饮食，对尿糖无明显影响。

（5）注射胰岛素尿糖无变化。

（6）无明显多食、多尿、多饮症状。

（7）一般肾功能试验正常，少数可有轻度多饮、多食、多尿、体重减轻，多数有家族史，一般不转化为糖尿病。

2、范可尼综合征

也称肾性葡萄糖氨基酸磷酸盐尿，因近端肾小管先天性缺陷，患者多尿，尿中排除大量葡萄糖、氨基酸和磷酸盐。服用变质的四环素可致本征。首发症状常为骨痛，因骨软化所致，可发生自发性骨折，走路困难，全身衰竭，而血氨基酸和血糖正常。

3、肾病型慢性肾炎所致的糖尿

因肾小管对葡萄糖重吸收障碍所致，血糖正常，有肾病依据可助鉴别。

4、妊娘期葡萄糖尿

因妊娠时肾糖阈降低所致，尿糖分娩后消失。注意与妊娠期糖尿病鉴别，但后者血糖会超过糖尿病诊断标准可助鉴别。

（三）非葡萄糖尿的鉴别诊断

1、有使用水杨酸、安替比林、大量维生素C、大量链霉素等病史。

2、实验室测定并非是葡萄糖尿，而是果糖尿、或乳糖尿、或戊糖尿，作其测定可助鉴别。

（一）体格检查

1、详细查体是糖尿病因诊断中除病史以外又一重要线索。体态肥胖、脂肪分布均匀或以上半身肥胖为主，多见于糖尿病2型。

2、许多继发性高血糖和糖尿都有特殊体态，如肢端肥大症或巨人症、皮质醇增多症（库欣综合征）、甲状腺功能亢进症、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、严重肝脏病等。

（二）实验室检查

1、糖定性和定量

（1）尿糖定性试验

一般用铜还原法和葡萄糖氧化酶试纸法，前者特异性较差，尿中有戊糖、乳糖、半乳糖、果糖等均可呈阳性，尿中含有某些物质如维生素C、水杨酸盐等也可呈阳性；后者特异性较高。

（2）尿糖定量

以了解患者24h尿液中排出糖的总量，借以判断患者代谢情况的改善或恶化。一般情况尿糖排出量与血糖水平平行，但当患者肾小球病变致肾小球滤过率降低，而肾小管功能正常时，可出现血糖很高但尿糖量不增加现象。尿糖定量可用邻甲苯胺法或铜还原法，血糖测定的方法也适用尿糖定量。

2、血糖测定（血浆真糖法）

正常人空腹血糖浓度为3.9～6.1mmol/L（70～110mg/dl）。糖尿病时空腹血糖≥7. 8 mmol/L（140 mg/dl），餐后2h血糖≥11.1mmol/L（200 mg/dl）。

3、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）

适用于糖尿阳性，空腹血糖>5.9～<7.8 mmol/L（>106～<140mg/dl），临床疑有糖尿病者。若空腹血糖≥7.8 mmol/L，糖尿病诊断已能确定，此时再服用大量葡萄糖可增加胰岛负担，应免试。临床最常用的是口服75g葡萄糖（或每公斤体重1.75g）法。试前体息30 min，受试者空腹10～12 h抽空腹血后将溶于250～350 ml水中的75g葡萄糖液于5min内饮完，然后于30、60、120、180min分别采血测血糖（必要时可延长至4～5h），同时每次收集尿液测尿糖（定性）。正常人服糖后几乎全部被肠道吸收，高峰在服糖后30～60 min峰值<9.4～10 mmovL （170～180 mg/dl），2h恢复正常或7.2mmol/L（130mg/dl）以下，3h降至空腹水平以下。尿糖阴性。年龄超过 50岁后糖耐量有生理性降低，于1h峰值每增长10岁血糖增加0.56 mmol/L（10 mg/dl）。低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低，于试验前3d应调整饮食，使每日糖类不少于250g才能获得可靠结果。

4、皮质素葡萄糖耐量试验

对于OGTT尚未能确诊的可疑病例可采用此法：于试验前8h及2h口服醋酸可的松50mg，或者于试验前2h服泼尼松10mg，后按OGTT法进行，判定结果同OGTT。

5、其他检验

（1）血、尿内分泌激素测定：ACTH、TSH、GH、皮质醇、、T3、T4、儿茶酚胺、胰高血糖素等对内分泌病性高血糖及糖尿的诊断有助。

（2）肾功能测定、血尿渗透压测定、血尿pH值测定、尿相对密度、血气分析等，对肾性糖尿的诊断有助。

（3）肝功能测定：对肝源性高血糖及糖尿诊断有意义。肝功能不全时果糖、半乳糖利用失常，血液中浓度过高可出现果糖尿或半乳糖尿。

（4）血液电解质分析对糖尿的病因诊断有益。

（三）器械检查

对于胰腺炎、胰腺癌、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症或巨人症、库欣综合征等引起高血糖及糖尿的疾病，常需借助于B型超声、X线、CT， MR1等器械检查。

糖尿病的治疗

（一）宣教

对糖尿病病人进行糖尿病知识宣教是糖尿病治疗的基础。通过宣教，可使病人及其家人掌握糖尿病防治基本知识，学会糖尿病膳食配制及自我保健，学会自我监测血糖等。

（二）饮食治疗

使病人得到足够且均衡的营养，维持理想体重，保持良好的血糖控制及避免或延缓并发症的发生。

1、算出每天所需热卡。

2、进行营养素的合理调配。

3、分配每餐份量。

（三）运动治疗

适当运动可有下列好处：

1、提高胰岛素敏感性，降低血糖；

2、在控制饮食前提下，可使体重维持在理想范围；

3、运动可降低血循环中极低密度脂蛋白与低密度脂蛋白胆固醇，甘油三酯，及胰岛素水平，故有利于防止心血管并发症发生；

4、可减少胰岛素或口服降糖药剂量，因运动增加糖利用；

5、增强病人工作能力，提高病人生活信心。

6、运动量应因人而异。

（四）口服降糖药

1、磺脲类

为胰岛素促分泌剂，包括：格列本脲，格列吡嗪，格列齐特，格列喹酮等。适应于非肥胖的2型糖尿病人；肥胖的2型糖尿病人单用双胍类血糖控制不理想等时。

2、双胍类

可减少肝糖原异生及肝葡萄糖输出，促进肌细胞葡萄糖无氧酵解，增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取与利用。有二甲双胍及苯乙双胍。适用于：肥胖的2型糖尿病人，1型糖尿病人配合胰岛素治疗，磺脲类治疗2型糖尿病人疗效不满意时的配合治疗。

3、α-糖营酶抑制剂

可抑制小肠中α-糖苷酶，使葡萄糖吸收延缓。

4、胰岛素增敏剂

可增强胰岛素在骨骼肌、肝脏、脂肪组织等组织的靶细胞的敏感性，减轻胰岛素抵抗。有：罗格列酮，吡格列酮等。

5、胰岛素

有动物胰岛素和人胰岛素，及胰岛素类似物。据其作用时间分为：超短效，短效，中效，长效，预混胰岛素。适应于：

（1）1型糖尿病；

（2）2型糖尿病有下列情况时：

①非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒、酮症酸中毒或反复出现酮症。

②糖尿病性肾病。

③糖尿病神经病变导致严重腹泻吸收不良。

④合并严重感染、创伤、大手术、急性心肌梗死、脑血管意外等应激状态。

⑤糖尿病视网膜病变增生期，血糖较高。

⑥肝肾功能不全。

⑦妊娠期及哺乳期。

⑧口服磺脉类降糖药继发失效。

⑨病人同时患有需用肾上腺皮质激素治疗或垂体前叶激素治疗的疾病。

⑩显著消瘦的病人。

（3）妊娠糖尿病

6、糖尿病监测

这点很重要，需定期监测空腹及餐后血糖，血脂，血压，体重指数，眼底，心电图，肝肾功能，糖化血红蛋白等，以指导进一步治疗。

糖尿病的临床表现

1、多尿

因血糖升高后，超过肾糖阈8.8～10mmol/L时，出现尿糖，渗透性利尿致多尿。

2、多饮

因为多尿脱水所致。

3、多食

因为缺少胰岛素时，葡萄糖合成肝糖原或肌糖原储存减少，葡萄糖被组织器官的各种细胞摄取利用减少，大部分葡萄糖从尿中排除，体内缺乏热能，病人所以感觉饥饿，食量增加。

4、体重下降

机体缺乏胰岛素，脂肪和蛋白质分解加速，糖原合成减少，葡萄糖排除增加，主要依靠脂肪分解提供热能，所以体重逐渐下降。

5、一些糖尿病并发症的症状

如视物模糊，肢端麻木，浮肿，外阴疹痒等。因人而异。