自主神经反射

发病机制：损伤平面远侧的脊髓仍然具有活性是发生AD 的先决条件。正常情况下，所有的内脏血管反射均在脊髓上水平进行整合，维持血压的相对稳定。SCI后，其损伤平面以下的刺激，经腹下神经(交感)和盆神经(副交感)，从脊髓背外侧向上传入，但在SCI处被阻断，兴奋中间神经元，继之与交感神经节前神经元发生突触，引起交感神经传出纤维的反射性兴奋，激发损伤平面以下的内脏和肢体血管收缩，导致血压上升。因此SCI的平面将直接影响交感兴奋的范围和程度。

AD的临床表现均与交感神经兴奋、肾上腺素类递质大量释放有关，包括：血压升高、脉搏变慢、剧烈头痛、颜面潮红、鼻黏膜充血堵塞、损伤平面以上出汗、寒战、发冷、焦虑不安、恶心、有尿意，亦可有短暂的视物不清、口腔金属味、头昏、头晕、惊厥以及脑出血等。诊断AD最客观的指标是血压升高。但血压到底上升多少才是AD发作，仍有争论。建议的诊断标准：

1、收缩压上升大于原来正常值的20%。

2、至少伴有下列5项中的1项：出汗，寒战，头痛，面部充血，发冷。

自主神经系统的功能特点主要有：

①交感神经与副交感神经的颉颃作用。交感、副交感对于接受双重神经支配的器官的作用，一般是相互颉颃的。例如交感神经使心搏加速，胃肠运动变慢。副交感神经使心搏变慢，胃肠运动加强。但这种颉颃作用是相辅相成的。此外交感神经兴奋时常伴有肾上腺髓质的分泌，因此称交感肾上腺系统。迷走神经兴奋时常伴有胰岛的分泌，所以又称迷走-胰岛系统。从能量代谢的角度看，交感神经的功能可促进能量消耗，而副交感神经的功能则加强能量储存，这两者也是相辅相成的。因为消耗后更便于储存，而储存正是为了以后的消耗。

②紧张性效应。在安静状态下，自主神经纤维经常有低频的传出冲动传到效应器，起着轻微的经常刺激作用，称紧张性效应。例如切断支配心脏的迷走或交感神经，可分别使心搏加快或减慢，这说明未切断前迷走神经使心搏减慢，交感神经使心搏加速。但两个比较，则因动物种属而异，如家兔，交感效应较强。马则迷走效应较强。

③ 交感-肾上腺活动与应急反应。当动物遇到各种紧急情况，如剧烈运动、失血、酷寒时，机体会发生一系列交感-肾上腺系统活动广泛加强的现象叫应急反应(应激反应)。美国生理学家W.B.坎农根据这种反应提出了应急学说。这些反应包括：心搏加速，皮肤及内脏血管的广泛收缩，支气管扩张、肝糖原分解加速等，其生理意义在于动员机体各种潜在力量以适应环境的剧变。如果切除动物的交感神经链，则动物应付紧急情况的能力就大为减弱。

AD的临床表现均与交感神经兴奋、肾上腺素类递质大量释放有关，包括：血压升高、脉搏变慢、剧烈头痛、颜面潮红、鼻黏膜充血堵塞、损伤平面以上出汗、寒战、发冷、焦虑不安、恶心、有尿意，亦可有短暂的视物不清、口腔金属味、头昏、头晕、惊厥以及脑出血等。诊断AD最客观的指标是血压升高。但血压到底上升多少才是AD发作，仍有争论。建议的诊断标准：1、收缩压上升大于原来正常值的20%。2、至少伴有下列5项中的1项：出汗，寒战，头痛，面部充血，发冷。

SCI患者的平时血压较低。AD引起的血压骤然剧升，有可能引起脑溢血、蛛网膜下腔出血、视网膜出血、癫痫发作、心脏衰竭，甚至死亡等严重并发症。AD是高危险的神经反射，治疗必须迅速有效。可按序采取下列措施：

(1)将患者直位坐起，防止血压继续上升。

(2)迅速检查患者，发现并解除可能的激发因素，最常见的是膀胱涨满，应立即导尿或疏通、更换堵塞的导尿管，其次是粪便嵌塞，应挖出粪便。

(3)如果患者血压在1min后仍不下降，或未能发现激发因素，则立即采取降压药物处理。治疗AD的降压药物有两类，即受体阻断剂钙离子通道阻断剂。