肾性骨质软化

此型骨质软化为排泄性骨质软化。由于肾功能不良，造成维生素D3代谢障碍。1.25-(OH)2-D3缺乏，使肠钙吸收减少，出现低钙。低血钙促使甲状旁腺增生肥大，甲状旁腺激素分泌释放增多；另外代谢性酸中毒，尿磷排出减少，使血磷升高。低血钙，高血磷和继发性甲状旁腺功能亢进三者共同构成肾性骨病，并根据三者间相互消长及先后的关系决定?肾性骨病的发展类型。维生素D3代谢障碍，低血钙会导致成人软骨病类型的骨病变，尽管有继发性甲状旁腺功能亢进，但在低血钙的影响下，不能使甲状旁腺激素充分发挥其活跃骨组织再塑造的作用。破骨细胞溶骨吸收活动及成骨细胞生成活动均处于低潮，骨吸收与骨形成都限于原有破骨细胞群和成骨细胞群的活动范围，有一定量的钙化不足或脱钙的类骨质层。当低血钙，高血磷及继发性甲状旁腺功能亢进进一步发展时，骨组织细胞活动则发生较大变化，破骨细胞增生，溶骨吸收过程加强，由于有高血磷，从破骨细胞到成骨细胞转变过程加强，成骨活动亦加强，血碱性磷酸酶激增，骨组织再塑造活跃伴纤维增生、网织骨增生为典型纤维性骨炎。发展到极端时骨髓腔会出现转移钙化灶，产生骨硬化症。同时发生骨外软组织转移钙化灶。

1.有慢性与进行性肾脏疾患所致的肾功能不全病史。

2．患者最早的症状是腰腿疼痛，肌肉无力，继而出现骨骼压痛、行走不便。久病者疼痛由腰腿蔓延至胸助及上肢，其性质多为酸痛或刺痛，不能自动翻身。可引起脊柱、胸廓、骨盆及下肢骨骼的变形或发生病理性骨折。尚可有食欲缺乏，消化不良，手足搐澳等症状。

3．实验室检查：血清钙下降或正常，血清磷升高，血碱性磷酸酶升高，尿钙、磷减少。

4.X线片上有普遍骨质疏松，呈不规则网状脱钙，皮质变薄而分层，髓腔加宽，后期可有骨干弯曲，凸侧有病理性骨折，股骨及耻骨可出现假骨折线（Looser带）。

肾性骨病为非维生素D缺乏性骨质软化，故须与抗维生素D性佝楼病相鉴别。后者是一种性联显性遗传性疾病。因肾近曲小管对磷的重吸收障碍及肠钙吸收不良所致。临床表现极象维生素D缺乏性佝偻病，但对维生素D治疗无反应，患者血钙正常血磷降低原磷增加。故有佝楼病，而无维生素D缺乏病史及肾功能不全病史时应考虑为非维生素D缺乏性骨软化症。

1.有慢性与进行性肾脏疾患所致的肾功能不全病史。

2．患者最早的症状是腰腿疼痛，肌肉无力，继而出现骨骼压痛、行走不便。久病者疼痛由腰腿蔓延至胸助及上肢，其性质多为酸痛或刺痛，不能自动翻身。可引起脊柱、胸廓、骨盆及下肢骨骼的变形或发生病理性骨折。尚可有食欲缺乏，消化不良，手足搐澳等症状。

3．实验室检查：血清钙下降或正常，血清磷升高，血碱性磷酸酶升高，尿钙、磷减少。

4.X线片上有普遍骨质疏松，呈不规则网状脱钙，皮质变薄而分层，髓腔加宽，后期可有骨干弯曲，凸侧有病理性骨折，股骨及耻骨可出现假骨折线（Looser带）。

主要采取以下措施：首先应降低血磷，进低磷饮食(食物煮沸后去汤可降低磷含量)，合理服用磷结合剂如碳酸钙(餐中服降磷)；然后补充钙剂如空腹服用碳酸钙；补充活性维生素 D；治疗继发性甲状旁腺功能亢进。降磷、补钙及补充活性维生素D都是治疗继发性甲状旁腺功能亢进的有效手段，但若达不到治疗效果，必要时需手术切除甲状旁腺。