皮肤青紫色改变
如果病因
急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关，心目可能感染后，在体内形成抗原-抗体复合物，通过其抗体分子上的FC片段与血小板上FC受体相结合高超。附有免疫复合物的血小板易在单核噬细胞系统内被破坏，而导致血小板减少。这一现象敬业在体外已得到证实，故可认为是一种免疫复合体病。另一种理论认为，感染因素改变了血小板膜的结构，使其具有抗原性，致产生抗自身血小板抗体(自身免疫性疾病)，或者抗病毒抗体对血小板膜抗原有交差免疫反应。这些假说尚待证实。
慢性大把型不愧患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体，该抗体分别属于免疫球蛋白G M A C C 等，而以IgG最多见。血小板表面亦可挂号结合免疫球蛋白，称血小板表面相关免疫球蛋白(PAIg) 一般稳定认为PAIgG复发可能是真正的抗血小板抗体。通过其IgG分子上Fab片段与血小板特异性抗原较差结合，然后通过其FC片段与巨噬细胞受体主任结合，致血小板被吞噬和破坏。若血小板表面开的结合的IgG量多时，则可形成IgG双体，并激活补体 巨噬细胞上的FC和C b受体起协同分钟作用，血小板更易被破坏，PAIgG量与周五病呈正相关。血小板和巨核细胞二者有共同抗原性，巨核细胞亦可直接伤人受破坏，ITP患者责任产生抗血小板抗体的相关抗原，可能针对为血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa。
细胞免疫 在发病机制中具体作用架子尚我们不清楚。TS的功能缺陷午饭可能在本病中起一定作用回家。
脾脏因素 通过体内闪烁扫描技术安慰，以放射性同位素标记之抗体作用症状于血小板，发现约59%的后来结合抗体和血小板在脾内破坏;约14%在肝内破坏，以破坏技术结合抗体量多的血小板为主，故后者多见于重症病例。此外，脾脏也是自身抗体合成的主要多说部位。
诊断
1、急性型
多为10岁以下儿童，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘居多;也可在疫苗接种后。感染与紫癜间的潜伏期多在1-3周内。
主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。粘膜出血有鼻衄、牙龈出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼结合膜下出血，少数视网膜出血。脊髓或颅内出血常见，可引起下肢麻痹或颅内高压表现，可危及生命。
2、慢性型
多为20-50岁，女性为男性的3-4倍。起病隐袭。患者可有持续性出血或反复发作，有的表现为局部的出血倾向，如反复鼻衄或月经过多。瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜，但以四肢远端较多。可有消化道及泌尿道出血。外伤后也可出现深部血肿。
1、血象。
急性型血小板明显减少，多在20×109/L以下。出血严重时可伴贫血，白细胞可增高。偶有嗜酸性粒细胞增多。慢性者，血小板多在30-80×109/L，常见巨大畸型的血小板。
2、骨髓象。
急性型，巨核细胞数正常或增多，多为幼稚型，细胞边缘光滑，无突起、胞浆少、颗粒大。慢性型，巨核细胞一般明显增多，颗粒型巨核细胞增多，但胞浆中颗粒较少，嗜碱性较强。
3、免疫学检查。
4、其他。
鉴别
根据病史、皮肤黏膜出血症状，血小板减少，血小板寿命缩短，巨核细胞总数增加或正常，血清中检出抗血小板抗体(PA IgG、M、A)，无明显肝、脾及淋巴结肿大，并排除其他引起血小板减少的疾病即可诊断为血小板减少性紫癜。
临床常需与以下疾病鉴别：
(1)再生障碍性贫血：表现为发热、贫血、出血三大症状，肝、脾、淋巴结不大，与特发性血小板减少性紫癜伴有贫血者相似，但一般贫血较重，白细胞总数及中性粒细胞多减少，网织红细胞不高。骨髓红、粒系统生血功能减低，巨核细胞减少或极难查见。
(2)急性白血病：ITP特别需与白细胞不增高的白血病鉴别，通过血涂片中可见各期幼稚白细胞及骨髓检查即可确诊。
(3)过敏性紫癜：为对称性出血斑丘疹，以下肢为多见，血小板不少，一般易于鉴别。
(4)红斑性狼疮：早期可表现为血小板减少性紫癜，有怀疑时应检查抗核抗体及狼疮细胞(LEC)可助鉴别。
(5)Wiskortt-Aldrich综合征：除出血及血小板减少外，合并全身广泛湿疹并易于感染，血小板粘附性减低，对ADP、肾上腺素及胶原不发生凝集反应。属隐性遗传性疾病，男婴发病，多于1岁内死亡。
(6)Evans综合征：特点是同时发生自身免疫性血小板减少和溶血性贫血，Coomb´s试验阳性，病情多严重，多数病人经激素或脾切除治疗有效。
(7)血栓性血小板减少性紫癜，见于任何年龄，基本病理改变为嗜酸性栓塞小动脉，以前认为是血小板栓塞，后经荧光抗体检查证实为纤维蛋白栓塞。这种血管损害可发生在各个器官。临床上表现为血小板减少性出血和溶血性贫血，肝脾肿大，溶血较急者可发热，并有腹痛、恶心、腹泻甚至出现昏迷、惊厥及其他神 经系症状。网织红细胞增加，周围血象中出现有核红细胞。血清抗人球蛋白试验一般阴性。可显示肾功能不良，如血尿、蛋白尿、氮质血症、酸中毒。预后严重，肾上腺皮质激素仅有暂时组合缓合作用。
(8)继发性血小板减少性紫癜：严重细菌感染和病毒血症均可引起血小板减少。各种脾肿大疾病、骨髓受侵犯疾病、化学和药物过敏和中毒(药物可直接破坏血小板或抑制其功能，或与血浆成分合并，形成抗原复合物，继而产生抗体，再由抗原抗体发生过敏反应，破坏血小板。过敏反应开始时可见寒战、发热、头痛 及呕吐等)、溶血性贫血均可伴有血小板减少，应仔细检查，找出病因，以与特发性血小板减少性紫癜鉴别。
1、急性型
多为10岁以下儿童，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘居多;也可在疫苗接种后。感染与紫癜间的潜伏期多在1-3周内。
主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。粘膜出血有鼻衄、牙龈出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼结合膜下出血，少数视网膜出血。脊髓或颅内出血常见，可引起下肢麻痹或颅内高压表现，可危及生命。
2、慢性型
多为20-50岁，女性为男性的3-4倍。起病隐袭。患者可有持续性出血或反复发作，有的表现为局部的出血倾向，如反复鼻衄或月经过多。瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜，但以四肢远端较多。可有消化道及泌尿道出血。外伤后也可出现深部血肿。
1、血象。
急性型血小板明显减少，多在20×109/L以下。出血严重时可伴贫血，白细胞可增高。偶有嗜酸性粒细胞增多。慢性者，血小板多在30-80×109/L，常见巨大畸型的血小板。
2、骨髓象。
急性型，巨核细胞数正常或增多，多为幼稚型，细胞边缘光滑，无突起、胞浆少、颗粒大。慢性型，巨核细胞一般明显增多，颗粒型巨核细胞增多，但胞浆中颗粒较少，嗜碱性较强。
3、免疫学检查。
4、其他。
预防
一、预防
预防感冒，密切观察紫斑的变化，如密度、颜色、大小等，注意体温、神志及出血情况， 有助于了解疾病的预后和转归，从而予以及时的处理。避免外伤，出血严重者须绝对卧床休息。慢性患者，可据实际情况，适当参加锻炼，避免七情内伤，保持心情愉快，饮食宜细软，如有消化道出血，应进半流质或流质，忌食烟酒辛辣刺激之物。斑疹病痒者，可用炉甘石洗剂或九华粉洗剂涂擦，注意皮肤卫生，避免抓搔划破 皮肤诱发感染。
二、调理
(一)生活调理
1.发病较急，出血严重者需绝对卧床。缓解期应注意休息，避免过劳，避免外伤。
(二)饮食调理
1.饮食宜软而细。如有消化道出血，应给予半流质或流质饮食，宜凉不宜热。
2.脾虚可稍多进肉、蛋、禽等滋补品，但亦要注意不要过于温补。
3.有热可给蔬菜水果、绿豆汤、莲子粥，忌用发物如鱼、虾、蟹、腥味之食物。
4.本病为药物过敏或有过敏史者，应在用药时注意避免使用致敏药物。紫斑多有皮肤骚痒者，可用炉甘石洗剂或九华粉洗剂涂擦。注意皮肤清洁，避免过敏防抓破感染。平素可常服药膳。
(1)花生：每日吃120～180克带衣花生，或用花生衣30克，红枣10枚，水煎服，每日1剂，5～7日为三个疗程。本方有促使血小板升高的作用。
(2)大枣粥：大枣1份，粳米100克。共煮粥，每日早晚服用，久服效佳。本方有益气养血之功。
(3)二鲜饮：鲜茅根150克(切碎)，鲜藕20克(切片)。煮对常饮，每日4～5次。本方有凉血养阴，消瘀止血之功。
(4)藕柏饮：生藕节500克，侧柏叶200克。捣烂取汁，加温开水服用，每日3～4次。本方有凉血化瘀，收敛止血之功。
(5)黄花鱼：120克，加水文火炖1日，时时搅拌至溶化，全料分作4口量，每日分2次服，服时需再加热。本方有调补气血之功。
(6)刺地菜饮：鲜刺儿菜适量捣汁，加入少许黄酒，每次饮1小杯，且日2～3次。本方有凉血止血之功。
(7)大枣4份，藕节1份，将藕节水煮至粘胶状，再加入大枣同煮，每日吃适量大枣。
(8)赤小豆花生汤：赤小豆50克，带衣花生仁30克，冰糖20克加水适量，隔水炖至熟烂，吃渣喝汤。
(9)猪皮50克，带衣花生30克，将猪皮切成小块和带皮花生一同放入铁锅中，加水适量，文火煎煮。汤汁较稠，疗效越好。分作2次趁热食用，可加红糖少许调味，四周为1个疗程。此方适用于血小板减少性紫癜。
10)红枣龟胶冻：生地黄、麦门冬、阿胶、龟甲胶、冰糖各509，红枣见贴。先将生地黄、麦门冬、红枣加水煮取浓汁50ML，弃药渣留红枣另食。将 阿胶、龟甲胶加水100ml，隔水蒸化。倾入药汁加冰糖50克，黄酒20ml，慢火收膏。每次服20ml，每日3次。此膏对阴虚劳热型血小板减少性紫癜， 服2剂(2天)可见显效。肠胃虚寒泄泻，外感寒热未清者不宜用。
(三)精神调理
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