矽肺

1、结节性矽肺：胸膜下和肺组织内，1～5mm矽结节，散在。长期吸入SiO2含量较高粉尘。

2、弥漫性间质纤维化型矽肺：肺泡、呼吸性支气管、肺小叶间隔及小血管周围，纤维组织呈弥漫性增生并成块状，肺泡容量减小。长期吸入SiO2含量较低粉尘。

3、团块型矽肺：上述各种类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。又称进行性大块纤维化型。矽结节融合，纤维增生、透明性变。

1.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在,通常是多种粉尘存在，应考虑混合粉尘会有联合作用。

2.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。

3.粉尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。

4.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度,接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高,分散度越大,接尘工龄越长,防护措施差,吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺,病情越严重。

矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应，或临床观察、实验研究所见，对矽肺的发病机制提出过许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关，认为石英表面的硅烷醇基团是引起肺纤维化的活性部位。1971年Heppleston根据研究提出吞噬细胞吞食石英粒子，坏死后的细胞残体释放出有促进纤维化约因子(H因子)，它激活成纤维细胞的活性，导致胶原纤维的增生，形成肺纤维化。

矽肺是吸入结晶型游离二氧化硅粉尘引起的尘肺，属结节型尘肺。矽肺是尘肺中最严重、最多见、报告最早、研究最多、病理改变基本清楚的一种尘肺。目前对矽肺的研究着重于二氧化硅的发病机制、并发肺癌的病因学和发病学。

1．基本病变 矽肺基本病变是矽结节形成，眼观矽结节里圆形灰黑色、质韧、直径2—3mm。在人体，最早的改变是吸入肺内的粉尘粒子聚集并沉积在相对固定的肺泡内，如小血管及小支气管周围肺泡、胸膜下肺泡、呼吸支气管壁上的肺泡和肺泡管。巨噬细胞及肺泡上皮细胞(主要是Ⅱ型)相继增生，肺泡隔开始增厚。聚集的细胞间出现网织纤维并逐渐转变成胶原纤维，形成矽结节。肺泡基底膜和细支气管平滑肌继而受损造成呼吸性支气管腔的部分或完全闭锁。包绕肺小动脉分支的淋巴组织中尘细胞聚集并形成矽结节，造成管用淋巴管闭锁终至毁损小动脉。胸膜下矽结节破坏了胸膜弹力层，侵入胸膜造成局部胸膜增厚及粘连。典型矽结节，结节境界清晰，胶原纤维致密扭曲排列或呈同心固排列，纤维间无细胞反应，出现透明性变．周围是被挤压变形的肺泡。有些矽结节外周见少量细胞成分(尘细胞及成纤维细胞)。结节中心常因缺血性坏死而钙化。融合结节中可出现空洞。偏光镜检SiO2粒子，仅存干结节外层或外延部分。如并发结核，结节中心发生凝固性坏死，外周出现结核性炎症反应，即淋巴细胞、浆细胞和不典型的朗格汉斯细胞浸润，称为矽结核结节。矽肺的混合尘结节即非典型矽结节其组织学特点是胶原纤维与粉尘及尘细胞交织存在．，无明显胶原核心。

重度和晚期矽肺的特点是形成矽肺团块。组织学表现为矽结节的融合，即结节与结节紧密镶嵌轮廓清晰；或表现为由粗大胶原纤维取代的肺间质相联结形成无明显结节轮廓的团决。在团块病变中可以看到小支气管和小动脉被粉尘毁损的过程、腺样化生的元气肺泡和矽性肺泡蛋白沉积症改变。团块好发部位是2、3、4、6段支气管肺区。

肺引流淋巴结的病变与肺所见相似，重者矽结节密集可取代全部淋巴组织，破坏肺净化的主要途径。淋巴结的矽肺改变一般早于和重于肺病变的形成，但也存在个别例外。

肺外器官对SiO2的反应，少数报道在矽肺尸检中分别发现肝、脾、肾、腹腔淋巴结出现矽结节，或矽性细胞反应。由于病灶小、数量少，多不形成器官功能障碍。

2．快型矽肺又称急进型矽肺 是指发病工龄不足6年、X线胸片晋级时间不足3年、死亡快的病型。多发生在空气中粉尘浓度高、粉尘SiO2含量高、呼吸量大且无防尘措施的情况下，现已罕见。尸检见肺的改变多种多样；可为以矽性名白沉积症为主，伴有胶原纤维透明性变的小纤维灶形成；或为典型矽结节伴矽性，蛋白沉积症；或为矽性肉芽肿伴纤维性肺泡炎形成。可见矽性—蛋白沉积症是块型矽肺常见的组织学改变。

3．矽肺与免疫 煤工尘肺所见的类风湿性尘肺(caplan综合征)在矽肺病人中也存在。文献报告，多见于金属矿矿工和采石工，近年来有日益增多的趋势。各国发病情况不同，英国、南非、日本和德国较多而美国罕见。我国至今报告8例，遗憾的是免疫学检查不完善，没有病理报告。

1．症状 矽肺的早期可能没有自觉症状，或症状很轻。Ⅱ、Ⅲ期矽肺患者多有症状，但症状轻重和胸部X线改变的程度不一定平行，在有肺部并发症时，症状加重。

早晨咳嗽较重，无痰或有少量粘液痰。如有长期呛咳且不易控制时，可能因纵隔、肺门淋巴结肿大硬化压迫、刺激气管、支气管神经感受器所致，或因其他并发病所致。肺内有并发感染时，则痰量增多，或有脓性痰。

单纯矽肺多无胸痛或有轻微胸痛，一旦有明显胸病应考虑有肺内感染或并发肺结核的可能。胸膜摩擦音常是并发肺结核的征象。晚期矽肺，特别是并发肺结核的病人，突然胸痛，并伴有气短者，要注发生气胸的可能。

早期矽肺气短不明显，晚期矽肺并发肺结核、肺气肿时，气短明显。一般经吸氧可以缓解，晚期矽肺病人常需持续吸氧，十分痛苦。

咳血、发热多是并发肺结核或肺部感染的征象。单纯矽肺时，无发热；剧咳时痰中可带少量血丝。病情严重时，有体力衰弱、食欲减退、疲倦、烦躁等。

2．体征 早期患者一般状态尚好，晚期则营养欠佳。晚期病人，待别是并发肺结核或肺部感染时，肺部可听到呼音，也可出现紫组。有肺气肿、气胸、肺源性心脏病时，可出现相应的体征。有杆状指时，应留心其他并发病的可能。

3．X线表现 接触石英粉尘，持别是吸入高浓度石英粉尘所致典型矽肺的X线表现是首先在两上肺野出现圆形小阴影。两侧基本对称，以外带更为明显，以q为主。但肺尖不受累及，如肺尖出现阴影则并发肺结核的可能性较大。随病情的发展，除两上肺野外，中、下肺野也出现圆形小阴影，肺内小阴影增多、变大，密集度增高。严重的病例，两肺密集q或(和)r形小阴影，恰似漫天风雪(暴雪状)。随小阴影的增多，肺纹理发生变形、中断，直至不能辨认。由于圆形小阴影的密集、融合形成大块，在X线表现呈致密的片状影，多数是两肺野对称出现，呈双翼状或腊肠状，大阴影的周围有灶周肺气肿。也有在肺中、下野出现大阴影，个别病例单侧出现大阴影，有时会误诊为肺部肿瘤行摘除手术的。尤其在小阴影不明显的背景上，出现单侧大阴影的病例，诊断上会有一定的困难。随大阴影的出现和发展。肺气肿也同时发展，肺内的小阴影逐渐变稀。大阴影的形成除因小阴影的集聚、融合外，肺内反复感染也是促进大块形成的常见因素；有的病例在气胸治愈复张后，在小阴影较密集的部位出现片状明影，可能因局部有小片肺不张或纤维化所致。大阴影经过几年的演变，有向肺门和纵隔移动的趋势，并有肺门上提，肺下部气肿加重，残留的肺纹拉直呈垂柳样。在肺的周边部可见疤性肺气肿，其间有残留的肺段间隔线。这种胸性气肿破裂可致气胸。肺门阴影可有轻度肿大，肺门淋巴结和气管旁淋巴结蛋壳样钙化也较常见，极少数人在肺内或肺的周边部也可见较小的蛋壳样钙化。结核虽然也常引起淋巴结的钙化，但经病理解刻证实这种蛋壳样钙化与结核感染无关。这种肺门淋巴结蛋壳样钙化偶尔也见于其他疾病．如结节病(sarcoidosis)、淀粉样变性(amyloidosis)、硬皮病、芽生茵病、组织胞浆茵病、经照射后的Hodgkin病等。在接触高浓度的石英粉尘、病情严重的病例，可因砂结节中心坏死后发生矽结节钙化，并常伴有肺门淋巴结蛋壳祥钙化在出现矽结节钙化后，病情常变缓和，可多年处于稳定状态。可能因钙化后，将石英颗粒封闭于其中，从而减缓其继续为害。矽肺的大块病变极少有因坏死而形成空洞的，但国内有经尸检证实单纯矽肺的大块病变发生坏死而形成空洞的病例报告。

矽肺病人的胸膜脏层可有轻度增厚，但X线检查却难以观察到这些改变，有时有肺横裂可见增厚。有的学者观察到两肺上野可见胸膜斑，它不同于石棉所致胸膜斑之处是发生于肺上野，并对称出现，这点还有待于进一步观察和验证。

矽肺的治疗是以治疗和预防各种并发症为主，防止并发症会延缓矽肺的进展，这是我们目前所能作到的基本的措施。自60年代起，我国许多单位和研究人员，曾针对控制矽肺的纤维化过程进行了大规模的研究，取得了一定的成果，但尚不能令人满意。

1．对症治疗和并发病的治疗：矽肺确诊之后，就应调离粉尘作业岗位，病情较重者应休息或安排疗养，在冬春两季要注意防止呼吸道感染。病人应在医疗监护下工作或休息、组织作保健体操、太极拳等活动，以增强体质。给予对症治疗，以缓解症状、减轻痛苦。积极预防、发现和治疗并发病，待别是预防和治疗结核病极为重要。

2．几种药物的临床试用：近年来国外对矽肺治疗的报道很少，国内有关报道较多。

(1)克矽平：在60年代报道了克矽平对巨噬细胞具有保护作用，其后我国对其合成、毒性、代谢、实验疗效和临床疗效均进行了深入研究，认为本药可延缓矽肺的进展。

(2)汉防己甲素：为一种双节基异隆咐类生物碱，在动物实验疗效的药物筛选发现有明显的抑制胶原纤维形成，持续用药对腔原有一定的逆退作用，但停药时间过长，则病变又有发展。临床试用认为对矽肺有一定效果。每日2—3次，每次40mg，口服l—3个月，停药l一2个月，可应用数疗程。有的病例在停药后病情反跳．如再次给药仍有效。副作用有食欲不振、恶心、腹胀、皮痒、皮肤色索沉着、窦性心动过缓、一过性血清AIT升高等，但一般不影响用药。

(3)铝制剂：我国应用柠檬酸铝进行了实验研究和临床试用，认为可延缓矽肺的进展。

(4)中医中药治疗：中医在我国有悠久历史，在矽肺治疗上，主要有行气活血、清肺润燥，提高机体免疫力、增加肺通气功能和延缓肺纤化进展的作用。常用药物有川穹嗪、丹参酮注射液，银杏叶制剂、痰热清等。

（5）手术介入治疗：矽肺病理为肺组织你慢性纤维化，肺功能下降，对矽肺合并结核球，其它肺组织纤维化轻者，可考虑手术切除结核球；对肺组织你慢性纤维化、肺大泡，严重影响肺功能者，不适合手术治疗。近年来，不少医疗单位开展肺灌洗术，肺灌洗适合于近期大量接触粉尘且矽肺壹期以下病人，不适合矽肺贰期及有严重合并症病人。

缓慢型矽肺，发展缓慢，不影响寿命，主要控制并发症及合并症；速发型矽肺，进展快，5年可达矽肺叁期，明显影响寿命。

要控制矽肺病，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使矽肺病的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。

各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜参加矽尘工作。在厂（矿）工人应作定期体格检查，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定，一年至二、三年一次。如发现有疑似矽肺，应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺，应即调离矽尘作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合并结核的发病。

矽肺病人应当增加优质蛋白的摄入量，每日应在90–110克，以补充患者机体消耗，增加机体免疫功能；应当适当增加维生素C、A的摄入量，维生素C有抗氧化等作用，维生素A能维持上皮细胞组织，特别是呼吸道上皮组织的健康。禁烟酒，忌食辛辣刺激食物，避免过度劳累。

1.心理护理 良好的心理护理会减轻患者的焦虑、恐惧和精神负担。病人能够安心治疗，了解患者心理变化，尽可能为他们排忧解难，患者因长期受病痛折磨，常出现不正常的行为或对抗行为，我们应给以充分理解，关心体贴患者，从而建立良好的护患关系，鼓励他们与疾病做顽强的斗争，保持乐观态度，提高战胜疾病的信心。

2.保持呼吸道通畅 目前对矽肺病的防治还无重大突破的情况下，由于矽肺病人缺氧和二氧化碳潴留明显，持续给氧仍是一种必要的有效的治疗措施。氧流量一般为1～3L/min，浓度为25%～31%，可采用面罩、鼻塞或鼻导管法给氧。在护理中指导病人：注意安全，保持输氧管道的通畅，寒冷季节，湿化瓶内加温水，湿化氧气，避免冷空气刺激而加重呼吸道痉挛。要及时清除口腔、气管内分泌物或异物，保持呼吸道通畅。湿化瓶、鼻氧管，每日更换1次，两侧鼻孔更换吸氧，以保护鼻黏膜。

3.肺功能锻炼 辅导病人心肺功能锻炼，做缩唇式呼吸和呼吸操，可以改善患者的呼吸功能，有助于体内二氧化碳的排出，具体方法是：嘱患者取仰卧位，手放在胸骨下端双侧肋缘交界处，吸气时令气体从鼻孔进入，呼气时缩拢口唇呈吹口哨样，让气体均匀的从两唇之间溢出，吸气与呼气的时间比为1：2，在呼气时将手轻轻的向下压迫，吸气时仍用力向下压迫，让腹肌对抗自己的手，一般连续5～7次后休息1次，再继续进行。经过锻炼，患者的通气功能明显改善，同时提高了患者活动时的耐受能力。

4.防止并发症发生 （1）矽肺病人病情复杂，应该详细观察，记录病人的生命体征变化，矽肺合并呼吸道感染和病情严重时，应密切观察T、R、P、BP的变化，高热患者按高热护理常规，特别是细致观察患者意识状态，呼吸频率、节律、深浅等。呼吸频率加快往往是缺氧、病情加重的首要表现。（2）注意观察咳嗽、咯痰的情况，痰液量、色、性状变化提示病情转归。咯大量黄痰，提示有肺部感染存在，而痰中带血或咯血，提示病情严重或有结核空洞存在，或者大量脓痰突然减少，不易咯出，且出现发热或全身症状加重，提示痰液阻塞在支气管内，气道阻力增加。应及时通知医生，抢救病人。

5.预防重复感染 肺患者由于呼吸道的防御功能和机体的免疫系统受到吸尘的影响和破坏，以及肺部弥漫性纤维化，造成支气管狭窄、引流不畅，易于引起细菌和病毒的感染。应严格控制与呼吸道传染病的患者接触，病房定时开窗通风，紫外线消毒。矽肺合并肺内感染时，入院时做留痰培养，药敏试验，合理使用抗生素，并主张联合用药，防止耐药、菌群失调。

1、肺结核：矽肺并发结核多为纤维干酪性，矽结核结节、肉芽组织形成少见，所以不易治愈。少数病例表现为矽结节与结核结节分离存在。值得注意的是治愈的结核结节可失去结核的组织学持点而难与矽结节区别，从而混淆两种不同性质的病变。此时如仔细检查仍能发现结核的残迹。

2、肺炎；肺炎的发生由脓性支气管炎开始，由于矽肺时大量消耗了巨噬细胞，致使肺炎不易局限，进而发展成触合性小叶肺炎直至波及整个肺大叶。个别病例形成肺脓肿。由于炎性渗出物吸收不全，容易发展成机化性肺炎和肺肉质样变，从而加重了右心负担。及时治疗支气管炎是控制肺炎的重要手段。

3、肺癌：在矽肺纤维化组织中常见肺泡上皮腺样增生、细支气管上皮鳞状化生等癌前病变。

矽肺是一种进展性疾病，一经发生，即使脱离矽尘作业，仍可继续发展。中、晚期可并发肺结核、自发性气胸与肺心病等，此间患者肺功能和免疫功能低下，应加强护理，在秋、冬季极易诱发肺、支气管感染，使矽肺病变恶化，病情加重甚至死亡。矽肺是不可治愈的，因此，矽肺以预防为主，严格岗前、岗中查体，厂矿要做到“革、水、密、风、护、管、教、查”八字方针，坚决杜绝矽肺发生。