肺放线菌病

放线菌属原核生物，具有细菌的特征，其增殖不是孢子形成或丝状芽生，而是通过细菌分裂复制，绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌，因此在无氧环境中生长最好，在组织内生长则紧密聚集在一起，肉眼可见，称为颗粒，以色列放线菌是最常见病原菌，其他如赖氏放线菌、粘放线菌等也可致病。

放线菌常寄生于人体口腔黏膜、牙龈、扁桃体、结肠等处。当机体抵抗力下降，可因口腔分泌物吸入而侵入呼吸道，首先在支气管内引起病变，再侵入肺实质，亦可由于食管病变向纵隔蔓延，或腹部感染穿过膈肌波及胸膜和肺，在肺部引起化脓性肺炎，并经叶间隙、胸膜侵犯胸壁、肋骨，形成窦道。也可侵入血循环，引起全身播散。

本病的病理特征是多发性脓肿、瘘管、肉芽增生和纤维性变。病原菌入侵后，在组织内最先引起白细胞浸润，形成多发性小脓肿，脓肿穿破形成多个窦道，在脓液和窦道分泌物中可以见到硫黄颗粒，病变晚期，慢性肉芽组织增生，病变邻近组织纤维性变。。病变累及胸膜，引起胸膜炎或脓胸，并可穿破胸壁形成瘘管。本病特点为破坏和增生同时进行，在病变结疤痊愈的同时，仍可向周围组织扩展。

多为缓慢起病。开始有低热或不规则发热、咳嗽，咳出少量粘液痰。随着病变的进展，肺部形成多发性脓肿时，则症状加重。可出现高热、剧咳、大量粘液脓性痰、且痰中带血或大咯血，伴乏力、盗汗、贫血及体重减轻。病变延及胸膜可引起剧烈胸痛，侵入胸壁有皮下脓肿及瘘管形成，经常排出混有菌块的脓法。瘘管周围组织有色素沉着。瘘管口愈合后在其附近又可出现瘘管。如纵隔受累，可致呼吸或吞咽困难，严重者可导致死亡。可有肺脓肿及胸腔积液体征。

早期在临床和X线上无特征性改变，故较难诊断。确诊主要依靠微生物学及组织学检查。从脓汁、痰液或瘘管壁的组织中找到硫磺颗粒，或厌氧培养出致病菌可确诊。

本病较易与肺结核、支气管癌及肺脓肿相混淆;与奴卡氏病菌病在临床、X线表现及致病菌的形态方面颇相似，应注意鉴别。奴卡氏菌常侵犯中枢神经系统，很少形成胸壁瘘管，痰内无硫磺颗粒，属需氧菌。

单侧或双侧肺散在不规则斑片状浸润阴影，可融合成实变，其中有不规则透亮区，亦可伴有胸腔积液。病变蔓延到肋骨和脊椎时，可见到骨膜炎征象，肋骨或脊椎破坏。

1.血液检查血白细胞升高，血沉增快。

2.病原学检查从痰、脓液或窦道分泌物中可见直径为0.25～3mm的黄色颗粒。低倍镜下观察呈圆形，中央颜色较淡，排列成放射状，类似孢子。将颗粒压碎作革兰染色，油镜下可见革兰阳性Y形分支细菌丝。将含有硫黄颗粒标本在厌氧条件下，置于无抗生素的培养基上，可见病原菌生长，结合生化反应和菌种鉴定。将培养的菌株注入小白鼠腹腔，4～6周后可见腹腔内有许多小脓肿，切片可见“硫黄颗粒"，镜检可见革兰阳性分支菌丝。

3.X线表现为支气管肺炎，肺实变，其间有多个小透光区。亦可表现为团块状阴影，若经血行播散，则表现为肺内粟粒性病变。晚期有肺纤维化、胸膜增厚。病变蔓延到肋骨和脊椎时，可见到骨膜炎征象，肋骨或脊椎破坏。

青霉素为首选药，剂量宜大。多数病例治疗有效，部分由于硬结变化广泛，纤维变性部位的血管较少，故疗效较差，疗程应长。青霉素1000万～2000万U/d，静脉滴注，2～3周或病情改善后减量200万～600万U /d，6周后给予苄星青霉素(长效青霉素)或红霉素口服。轻症病例总疗程2～4月，重症病例6～12月，能减少复发。青霉素阳性者可选择头孢唑林、林可霉素、红霉素。药物治疗同时应进行外科引流和清创术。慢性病灶可手术切除。胸壁脓肿或脓胸必须切开引流。久治不愈的放线菌性肺肉芽肿、纤维化、支气管扩张、胸壁或肋骨病变、瘘管等可采用手术切除。

常合并脓胸或膈下脓肿，逐渐扩散可形成肺胸膜瘘或脓胸。