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原发性高血压

基于前的医发展水平和检查手段,能够发现导致压升高的确切病因,称之为继发性压;反之,不能发现导致压升高的确切病因,则称为原发性压。压人群中多数为原发性压,但明确诊断原发性压,需首先除外继发性压。前认为,继发性压占压人群的5%~10%,但随着医发展水平和检查手段的不断进展,继发性压的比例将不断增加,原发性压的比例会不断下降。原发性压是由遗传和环......
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病因

前认为原发性 压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而起的多因素疾病,这些因素要包括:

1.遗传因素

原发性 压是一种多基因遗传性疾病。流调查发现, 压患者的孪生子女 压的患病率明显提高,尤其是单卵双生者;父母均患 压者,其子女患压概率高达45%,相反,双亲压均正常者,其子女患压的概率仅为3%。

2.高钠、低钾膳食

人群中,钠盐(氯化钠)摄入量与压水平和压患病率呈正相,而钾盐摄入量与压水平呈负相。膳食钠/钾比值与压的相性甚至更强。我国14组人群研究表明,膳食钠盐摄入量平均每天增加2克,收缩压和舒张压分增高2.0mmHg和1.2mmHg。高钠、低钾膳食是我国大多数压患者发病要的危险因素之一。我国大部分地区,人均每天盐摄入量12~15克以上。在盐与压的国际协作研究(INTERMAP)中,反映膳食钠/钾量的24小时尿钠/钾比值,我国人群在 6 以上,而西人群仅为2~3。

3.超重和肥胖

身体脂肪含量与压水平呈正相。人群中体重指数(BMI)与压水平呈正相,BMI每增加3kg/m,4年发生压的险,男性增加50%,女性增加57%。我国24万成人随访资料的汇总分析显示,BMI≥24kg/m者发生压的险是体重正常者的3~4倍。身体脂肪的分布与压发生也有部脂肪聚集越多,压水平就越高。围男性≥90cm或女性≥85cm,发生压的险是围正常者的4倍以上。

4.饮

过量饮也是压发病的危险因素,人群压患病率随饮量增加而升高。虽然少量饮后短时间压会有所下降,但长期少量饮可使压轻度升高;过量饮则使压明显升高。如果每天平均饮>3个标准杯(1个标准杯相当于12克,约360克啤,或100克葡萄,或30克白),收缩压与舒张压分平均升高3.5mmHg与2.1mmHg,且压上升幅度随着饮量增加而增大。

5.精神紧张

长期精神过度紧张也是压发病的危险因素,长期从事高度精神紧张工作的人群压患病率增加。

6.其他危险因素

压发病的其他危险因素包括年龄、缺乏体力活动等。除了压外,心血管病危险因素还包括吸烟、 脂异常、 糖尿病、肥胖等。

临床表现

1.一般症状

大多数原发性压见于中老年,起病隐匿,进展缓慢,病程长达十多年至数十年,初期很少有症状,约半数患者因体检或因其他疾病就医时测量压后,才偶然发现压增高,不少病人一旦知道患有压后,反而会产生

各种各样 神经症样症状,诸如头晕头胀失眠健忘耳鸣、乏力、多梦、易激动等等,1/3~1/2压患者因 头痛头胀心悸而就医,也有不少病人直到出现压的严重并发症和靶器官功能性或器质性损害,出现相应临床表现时才就医。

2.靶器官损害症状

(1)心脏 压病的心脏损害症状要与压持续升高有,后者可加重室后负荷,导致肥厚,继之腔扩大和反复衰发作,此外,压是冠要危险因子,常并冠病可出现 绞痛、 梗死等症状压早期左室多无肥厚,且收缩功能正常,随病情进展可出现左室向性肥厚,此时其收缩功能仍多属正常,随着压性 心脏病变和病情加重,可出现功能不全的症状,诸如心悸劳力性呼吸困难,若压和病情未能及时控制,可发生夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸、咳红色沫样底出现水泡音等急性左衰和 水肿的征象,衰反复发作,左室可产生离性肥厚,腔扩大,此时,左室收缩舒张功能均明显损害,甚至可发生全衰竭。

压性 心脏病变心脏检查可表现为尖搏动增强,呈抬性并向左下移位,浊音界向左下扩大,尖部可有收缩期杂音(1/6~2/6级),若并发左室扩大或乳头和功能不全,则可出现 二尖瓣不全的征象,此时收缩期杂音可增强至3/6~4/6级,当功能不全时尖部常有第3音奔马律或出现病理性第4音,动脉瓣区第2音亢进,并 动脉硬化时可呈金属音,因动脉扩张可出现收缩期杂音,甚至由于动脉瓣相对性不全产生轻度 动脉不全的舒张期杂音,此外,压性 心脏病变也可产生各种 律失常,如频发 期前收缩,阵发性室上性或 室性动过速, 房颤等等,可出现相应的临床表现。

(2) 原发性损害要与动脉硬化,此外,与脏自身调紊乱也有,早期无泌尿系症状,随病情进展可出现夜尿增多伴尿电解质排泄增加,表明脏浓缩功能已始减退,继之可出现尿液检查异常,如出现蛋白尿、管型、红细胞,功能明显减退时尿相对密度(比重)常固定在1.010左右,由于小管受损使尿β 微球蛋白增多。

压有严重损害时可出现 慢性功能衰竭症状,患者可出现恶心呕吐厌食代谢性酸中毒和电解质紊乱的症状,由于氮质潴留和 尿毒症,患者常有 贫血神经系统症状,严重者可嗜睡、谵忘、昏迷抽搐口臭尿味,严重 消化道出等,但压病人死于 尿毒症者在我国仅占压死亡病例的1.5%~5%,且多见于急进型压。

(3) 压可导致动脉痉挛,产生 头痛、 眩晕、头胀眼花症状,当压突然显著升高时可产生脑病,出现剧烈 头痛、呕、视力减退、抽搐昏迷 水肿高压症状,若不及时抢救可以致死。

部最要并发症是 梗死,持续性压可使动脉硬化,微 动脉成,常因压波动,情绪激动,用力等情况下突然破裂出,部分病例可在无先兆的情况下破裂出一旦发生,患者常表现为突然晕倒,呕吐和出现 意识障碍据出部位不同可出现偏瘫角歪斜、中枢性发热瞳孔大小不等,若液破入蛛网膜下腔时可出现项强直等膜刺激征象。梗死多见于60岁以上伴有 动脉硬化的老人,常在安静或睡眠时发生,部分病人 梗死发生前可有 短暂性发作(TIA),表现为一过性肢体麻木,无力轻瘫感觉障碍

(4)眼底改变 眼底改变程度的分期。

检查

1.体格检查

仔细的体格检查有助于发现继发性压线索和靶器官损害情况,体格检查包括:正确测量压和率,必要时测定立卧位压和四肢压;测量体重指数(BMI)、围及围;观察有无库欣面容、 神经纤维性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢 水肿;听诊颈动脉动脉动脉动脉有无杂音;触诊甲状腺;全面的检查;检查部有无脏增大( 多囊)或肿块,检查四肢动脉搏动和神经系统体征。

2.实验室检查

(1)基本项 生化(钾、空糖、清总固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白固醇、低密度脂蛋白固醇和尿酸、酐);全细胞计数、血红蛋白和细胞比容;尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣镜检);电图。

(2)推荐项 24小时动态压监测(ABPM)、超声动图、颈动脉超声、餐后糖(当空糖≥6.1mmol时测定)、同型半胱氨酸、尿白蛋白定量( 糖尿病患者必查项)、尿蛋白定量(用于尿常规检查蛋白阳性者)、眼底、胸搏波传导速度(PWV)以及压指数(ABI)等。

(3)选择项 对怀疑继发性压患者,据需要可以分选择以下检查项素活性、和尿醛固酮、和尿皮质醇、游离甲氧基上腺素(MN)及甲氧基去甲上腺素(NMN)、和尿儿茶酚胺、动脉造影、上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等。对有并症的压患者,进相应的功能、功能和功能检查。

诊断

压患者需进诊断性评估,容包括以下三面:①确定压水平及其他心血管危险因素;②判断压的原因,明确有无继发性压;③找靶器官损害以及相临床情况。

压定义为:在未使用降压药物的情况下,非同日3次测量压,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg为单纯性收缩期压。患者既往有压史,前正在使用降压药物,压虽然低于140/90mmHg,也诊断为压。压升高水平,又进一步将压分为1级、2级和3级(见表1)。

表1 压水平定义和分类

分类

收缩性(mmHg)

舒张压(mmHg)

正常

<120

<80

正常高值

120-139

和/或

80-89

压:

≥140

和/或

≥90

1级压(轻度)

140-159

和/或

90-99

2级压(中度)

160-179

和/或

100-109

3级压(重度)

≥180

和/或

≥110

单纯收缩期

≥140

<90

当收缩压和舒张压分属于不同级时,以较高的分级为准

卒中、 梗死等严重管事件是否发生、何时发生难以预测,但发生管事件的险水平不仅可以评估,也应该评估。压及压水平是影响心血管事件发生和预后的独立危险因素,但是并非唯一决定因素。大部分压患者还有压升高以外的心血管危险因素。因此,压患者的诊断和治疗不能只压水平,必须对患者进心血险的评估并分层。据我国最新的压防治指南将压患者心血险水平分为低危、中危、高危和很高危四个层次,见表2。影响心血管危险分层的因素见表3。

表2 压患者心血管发现水瓶分层

压(mmHg)

其他危险因素

1

2

3

和病史

SBP140-159

SBP160-179

SBP≥180

或DBP90-99

或DBP100-109

或DBP≥110

低危

中危

高危

1-2 个其他危险因素

中危

中危

很高危

≥3 个其他危险因素

高危

高危

很高危

或靶器官损害

临床并发症或

很高危

很高危

很高危

糖尿

表3 影响压患者心血管预后的重要因素

心血管危险因素

器官损害(TOD)

伴临床疾患

压(1-3)级

室肥厚

管病:

  

男性>55岁;女性>65

  

电图:

  

  

  

Soklow-Lyons>38mv或

  

卒中

吸烟

  

Comell>2440mm.mms

  

短暂性发作

糖耐量受损(2小时

  

超声电图LVML;

  

  

  

糖7.8-11.0mmol/L)和

  

男≥125,女≥120g/m

心脏疾病:

  

/或空

  

  

  

梗死史

  

糖异常(6.1-6.9

动脉超声IMT>0.9mm

  

绞痛

  

mmol/L)

  

动脉粥样斑块

  

冠状动脉运重建史

脂异常

颈-动脉搏波速度>12m/s

  

力衰竭

  

TC≥5.7mmol/L

  

(*选择使用)

脏疾病:

  

(220mg/dl)或

  

  

  

糖尿肾病

  

LDL-C>3.3mmol/L

/压指数<0.9

  

功能受损

  

(130mg/dL)或

  

(*选择使用)

  

  

LDL-C<1.0mmol/L

估算的小球滤过率降低

  

男性>133umol/L(1.5mg/dL)

  

(40mg/dL)

  

(eGFR<60ml/min/1.73m)

  

女性>124umol/L(1.4mg/dL)

早发心血管病家族史

  

酐轻度升高

  

蛋白尿(>300mg/24h)

  

(一级亲属发病年龄

  

男性115-133umol/L

外周管疾病

  

<50岁)

  

(1.3-1.5mg/dL)

网膜病变

肥胖

  

女性107-124umol/L

  

或渗出

  

围;男性

  

(1.2-1.4mg/dL)

  

视乳头 水肿

  

≥90cm

微量白蛋白尿

糖尿

  

女性

  

30-300mg/24h或

糖:≥7.0mmol/L

  

≥85cm)

  

白蛋白/酐比;

  

(126mg/dL)

  

肥胖

  

≥30mg/g(3.5mg/mmol)

餐后糖:≥11.1mmol/L

  

(BMI≥28kg/m)

  

  

  

(200mg/dL)

高同型半胱氨酸

  

  

糖化血红蛋白:(HbA1c)≥6.5%

  

>10umol/L

  

  

  

  

TC: 固醇;LDL-C:低密度脂蛋白固醇;HDL-C:高密度脂蛋白固醇;lvmi:室质量指数;

IMT: 动脉膜中层厚度;BMI:体质量指数。

继发性压鉴也是原发性压诊断过程中的重要容。压确定之后,只有排除继发性压,才能明确诊断原发性压。继发性压是病因明确的压,当查出病因并有效去除或控制病因后,作为继发症状压可被治愈或明显缓解;继发性压在压人群中占5%~10%;常见病因实质性、分泌性、管性压和 睡眠呼吸暂停综征,由于精神理问题而发的压也时常可以见到。提高对继发性压的认识,及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因压及并发症造成的高致死及致残率。

治疗

治疗原发性压的标是最大程度地降低心血管并发症发生与死亡的总体危险。基本原则包括:压是一种以动脉压持续升高为特征的进性“心血管综征”,常伴有其他危险因素、靶器官损害或临床疾患,需要进干预。抗压治疗包括非药物和药物两种法,大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗。定期测量压;规范治疗,改善治疗依从性,尽可能实现降压达标;坚持长期平稳有效地控制压。

降压标:在患者能耐受的情况下,逐步降压达标。一般压患者,应将压(收缩压/舒张压)降至140/90mmHg以下;65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下,如能耐受还可进一步降低;伴有脏疾病、糖尿病或病情稳定的冠病的压患者治疗更宜个体化,一般可以将压降至130/80mmHg以下,卒中后的压患者一般标为<140/90mmHg。处于急性期的冠病或卒中患者,应照相指南进压管理。

1.非药物治疗

非药物治疗要指生活式干预,即去除不利于身体和理健康的为和习惯。健康的生活式,在任何时候,对任何压患者(包括正常高值压),都是有效的治疗法,可降 压、控制其他危险因素和临床情况。改善生活式的要措施包括:减少钠盐摄入,增加钾盐摄入;控制体重;不吸烟;不过量饮;体育运动;减轻精神压力,保持理平衡。

2.药物治疗

高危、很高危或3级压患者,应立即始降压药物治疗。确诊的2级压患者,应考虑始药物治疗;1级压患者,可在生活式干预数周后,压仍≥140/90 mmHg时,再始降压药物治疗。

常用降压药物包括钙通道阻滞管紧张素转换酶抑制(ACEI)、管紧张素受体阻滞(ARB)、利尿和β受体阻滞五类,以及由上述药物组成的固定配比复方。此外,α-受体阻滞或其他种类降压药有时亦可应用于某些压人群。钙通道阻滞、ACEI、ARB、利尿和β受体阻滞及其低量固定复方,均可作为降压治疗的初始用药或长期维持用药,单药或联治疗。

降压治疗的药物应用应遵以下4项原则,即小始,优先选择长效制,联应用及个体化。

(1)小 初始治疗时通常应采用较小的有效治疗量,并据需要,逐步增加量。降压药物需要长期或终身应用,药物的安全性和患者的耐受性,重要性不亚于或甚至更胜过药物的疗效。

(2)尽量应用长效制 尽可能使用一天一次给药而有持续24小时降压作用的长效药物,以有效控制夜间压与晨峰压,更有效预防管并发症发生。如使用中、短效制,则需每天2~3次用药,以达到平稳控制压。

(3)联用药 以增加降压效果又不增加不良反应,在低量单药治疗疗效不满意时,可以采用两种或多种降压药物联治疗。事实上,2级以上压为达到压常需联治疗。对压≥160/100mmHg或中危及以上患者,起始即可采用小量两种药联治疗,或用小量固定复方

(4)个体化 据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力,选择适患者的降压药物。

预防

保持健康的生活式有助于防止和延缓压的发生。

1.减少钠盐摄入

钠盐可显著升压以及压的发病险,而钾盐则可对抗钠盐升压的作用。我国各地居民的钠盐摄入量均显著高于前世界卫生组织每日应少于6克的推荐,而钾盐摄入则严重不足,因此,应采取各种措施尽可能减少钠盐的摄入量,并增加食物中钾盐的摄入量。要措施包括:

(1)尽可能减少烹调用盐,建议使用可定量的盐勺;

(2)减少味油等含钠盐的调味品用量;

(3)少食或不食含钠盐量较高的各类加工食品,如咸菜、火腿、香肠以及各类货;

(4)增加蔬菜和水果的摄入量;

(5)功能良好者,使用含钾的烹调用盐。

2.控制体重

超重和肥胖是导致压升高的重要原因之一,而以部脂肪堆积为典型特征的中肥胖还会进一步增加压等心血管与代谢性疾病的险,适当降低升高的体重,减少体脂肪含量,可显著降 压。衡量超重和肥胖最简便和常用的生理测量指标是体质指数[计算公式为:体重(公斤)÷身高(米)]和围。前者通常反映全身肥胖程度,后者要反映中肥胖的程度。成年人正常体质指数为18.5~23.9kg/m,在24~27.9 kg/m为超重,提示需要控制体重;BMI≥28kg/m为肥胖,应减重。成年人正常围<90/85cm(男/女),如围≥90/85cm(男/女),同样提示需控制体重,如围≥95/90cm(男/女),也应减重。

最有效的减重措施是控制能量摄入和增加体力活动。在饮食面要遵平衡膳食的原则,控制高热量食物(高脂肪食物、含糖饮料及类等)的摄入,适当控制食(碳水化物)用量。在运动面,规律的中等强度的有氧运动是控制体重的有效法。减重的速度因人而异,通常以每周减重0.5~1kg为宜。对于非药物措施减重效果不理想的重度肥胖患者,应在医生指导下,使用减肥药物控制体重。

3.不吸烟

吸烟是一种不健康为,是心血管病和癌症的要危险因素之一。被动吸烟也会显著增加心血管疾病危险。吸烟可导致皮损害,显著增加压患者发生 动脉粥样硬化性疾病的险。戒烟的益处十分肯定,而且任何年龄戒烟均能获益。烟草依赖是一种慢性成瘾性疾病,不仅戒断困难,复发率也很高。因此,医生应强烈建议并督促压患者戒烟,并鼓励患者求药物助戒烟(使用尼古丁替代品、安非他酮缓释和伐尼克兰等),同时也应对戒烟成功者进随访和监督,避免复吸。

4.限制饮

长期大量饮可导致压升高,限制饮量则可显著降低压的发病险。我国男性长期大量饮者较多,在畲族等几个少数民族女性也有饮的习惯。所有研究者均应控制饮量。每日摄入量男性不应超过25克;女性不应超过15克。不提倡压患者饮,如饮,则应少量:白葡萄(或米酒)与啤的量分少于50ml、100ml、300ml。

5.体育运动

一般的体力活动可增加能量消耗,对健康十分有益。而定期的体育锻炼则可产生重要的治疗作用,可降 压、改善糖代谢等。因此,建议每天应进适当的30分钟左右的体力活动;而每周则应有1次以上的有氧体育锻炼,如步、慢跑、骑车、游泳、做健美操、跳舞和非比赛性划船等。典型的体力活动计划包括三个阶段:

(1)5~10分钟的轻度热身活动;

(2)20~30分钟的耐力活动或有氧运动;

(3)放松阶段,约5分钟,逐渐减少用力,使管系统的反应和身体产热功能逐渐稳定下来。运动的式和运动量均应据个人的兴趣、身体状况而定。

6.减轻精神压力,保持理平衡

理或精神压力理应激(反应),即人体对环境中理和生理因素的刺激作出的反应。长期、过量的理反应,尤其是负性的理反应会显著增加心血险。精神压力增加的要原因包括过度的工作和生活压力以及病态理,包括 抑郁症、 焦虑症、A型性格(一种以敌意、好胜和妒忌理及时间紧迫感为特征的性格)、社会孤立和缺乏社会支持等。应采取各种措施,帮助患者预防和缓精神压力以及纠正和治疗病态理,必要时建议患者求专业导或治疗。

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