心房内折返性心动过速

病因大多为病理性，约50%的房内折返性心动过速患者有器质性心脏病，其病因可能为缺血，炎症，纤维化，淀粉样变，或由心房扩张（如左右心房压力不均衡，或一侧淤血）等使心房传导纤维不能相应拉长所致，急性心肌梗死并发房内折返性心动过速者甚少，北京阜外医院报道，其发生率为6.9%，文献报告为2%～7%，IART似非心肌梗死所致，但应考虑到心肌梗死可使原有的异常电活动增加，若心率>160次/分钟，持续时间长者，可使血流动力学明显变化，增加急性期的病死率。IART可合并2：1，3：1房室传导阻滞等。约30%的患者未发现有器质性心脏病。

多见于伴有器质性心脏病的患者，IART发作时有心悸，胸闷等症状，发作时心率可为100～150次/分钟，也可达160～200次/分钟，发作呈突发，突止的特点，个别可呈慢性持续过程，心动过速发作间隔时间不定，可间隔几秒，几小时，数天，数周甚至数年发作一次。

1.适时的房性期前收缩可诱发及终止发作。

2.频率通常为100～150次/分钟，部分可>160次/分钟。

3.P′波多出现在QRS波之前，呈突发，突止。

4.刺激迷走神经的方法（如颈动脉窦按压），大多不能终止心动过速。

5.可合并房室传导阻滞使心室率慢于心房率，但心动过速不终止。

1.心电图特点

（1）典型心电图特点①3个或3个以上的连续而频速的P′波（房性期前收缩）多出现在QRS波之前，R-P′/P′-R>1，P′波在QRS波后少见，P′波形态与窦性P波不同，P′-R间期直接受心动过速的频率的影响。②频率100～150次/分钟，个别可大于160次/分钟，P′-P′间期规则，大多为阵发性，即突发突止。③QRS形态正常，时限≤0.10s，R-R间期相等或不等（2:1或3:1房室阻滞）。④可由适时的房性期前收缩诱发或终止发作。⑤发作时第1个异位P′波是提前发生的：在每次阵发性发作时联律间期相等（P-P′间期）。⑥刺激迷走神经的方法：如颈动脉窦按压（CSM）不能终止心动过速，但可诱发IART。⑦可合并房室传导阻滞，使心室率慢于心房率，但心动过速不终止。

（2）对典型心电图的详细描述①心动过速时的P′波形态与发作间歇期所见到的房性期前收缩的P′波一般是一致的，但是P′波形态也可不一致，可随房内折返传出部位改变而变化，心房除极顺序也可因人而异，若异位起搏点源于心房的不同部位，P′波形态亦各异，例如起源左心房的IART，aVL导联的P′波为负向或为等电位；起源上腔静脉的IART，aVL导联也为负向，但其Ⅰ导联P′波为正；Koch三角IART，aVL，Ⅰ导联P′波均为正向，Ⅱ，Ⅲ，aVF导联P′波均为负向（个别Ⅱ导联呈负正双向），此外，P′波的形态和电轴还取决于折返环的位置，例如右心房性IART显示从右向左的横面电轴（P′V1负向，P′V5正向）；左心房性IART显示从左向右的横面电轴（P′V1正向，P′V5负向）；额面电轴从上而下者（P′Ⅱ，P′Ⅲ，P′aVF正向），提示起源于心房上部；额面电轴从下而上者（P′Ⅱ，P′Ⅲ，P′aVF负向）则提示起源于心房下部。②IART作时心房率也可为160～200次/分钟。③IART大多呈阵发性，也有呈慢性持续性过程，但很少见，心动过速发作间隔时间不定，可间隔几秒，几小时，数天，数周甚至数年发作一次。④房性心动过速时，窦房结也同时被除极而暂时失去自身起搏功能，故于心动过速终止后往往有一个间歇，直至窦房结的起搏功能重新恢复为止，这段间歇称之为超速抑制时间，时间越长则表明窦房结抑制越明显或窦房结本身功能减退。⑤诱发IART的房性期前收缩无P′-R间期延长，P′波固定在QRS波之前，但可因心率变化而略有差异，R-P′>1/2R-R。⑥由于IART仅局限在心房内发生，因此P′-R间期延长，房室传导阻滞等的发生不影响IART的持续。⑦心房率过快时可伴有房室传导阻滞，在IART中常伴有一度房室传导阻滞，这是由心率快速时，房室传导组织尚处于功能性不应期所致，当心房率>200次/分钟时，常显示2∶1房室传导阻滞，这系一种生理性保护机制，使心室率不至于过快，如心房率<200次/分钟者并发二度房室传导阻滞则提示房室结有病变，心房率通常在小于200次/分钟时，多呈1∶1的正常传导。⑧IART的QRS波形态与窦性心律的QRS波形态相似，当窦性心律时QRS波表现为心肌梗死图形，束支阻滞等时，IART的QRS波也发生同样变化。⑨IART时可伴有室内差异性传导，原因是P′波传至束支时，一侧束支已恢复传导功能，而另一侧束支尚未脱离不应期，则可发生房性心动过速伴右束支阻滞型室内差异性传导，最常见，而伴左束支阻滞型室内差异性传导很少见。⑩IART时可伴有继发性ST-T改变，心动过速时由于心室舒张期缩短，冠状动脉灌注减少，引起暂时性心肌缺血，导致ST段压低，T波倒置，如果原有冠状动脉病变者则更易发生，这种ST-T的改变标志着冠状动脉供血不足，有时即使心动过速终止后，ST-T改变仍可持续数小时或数天，此称“心动过速后综合征”，它与运动试验一样具有重要意义。⑪病态窦房结综合征常可合并IART，此称慢-快综合征。

颈动脉按压对IART的影响不一，25%可终止，它们都是右心房的折返，心动过速终止前心率常先减慢，颈动脉窦按压还可导致延缓和阻滞，但这些与心动过速是否终止无关。

如果未能记录到IART发作开始及终止时的心电图，则很难与自律性房性心动过速鉴别。

2.电生理检查特点

房内折返性心动过速的电生理诊断标准：

（1）心房期前收缩刺激在心房相对不应期中形成心房内传导延迟而诱发。

（2）A（P'）波的传导顺序与窦性心搏不同。

（3）A～H间期长短与IART的频率有关，A-H间期短，折返的速度频率快，但其间期相对性递增，随频率加速而延长。

（4）伴有房室传导阻滞或希-浦阻滞与束支阻滞时，不影响IART的发作与持续。

（5）应用心房内膜标测术及心房起搏术，可判定折返环路的部位，激动传导方向与顺序。

（6）刺激迷走神经可诱发IART，但不终止发作，有报告，对个别患者也可终止发作。

根据临床表现及检查确诊。

1.与房室结折返性心动过速的鉴别

慢-快型房室结折返性心动过速的逆行P-波多在QRS后，R--P间期<70ms。

2.与前传型房室折返性心动过速的鉴别

如果R-P>P-R应考虑房性心动过速。

3.与心房扑动的鉴别

心房扑动的特点是：①心房率220～350次/分钟；②可见到特异性的F波；③等电位消失；④刺激迷走神经对心房扑动无效；⑤多见于老年人；⑥多具有器质性心脏病；⑦心室率相对较慢。

4.与自律性房性心动过速的鉴别

如果未能记录到IART发作开始及终止时的心电图，则很难与自律性房性心动过速（AAT）鉴别，两者最主要的鉴别点是房性期前收缩能诱发和终止IART而对AAT无此作用，可用动态心电图长时间地记录，如能记录到期前收缩型阵发性房性心动过速的开始与终止则可定为IART。

如原有基础心脏病或发作时间过长，常可影响血流动力学，出现晕厥，休克，诱发心力衰竭等。

1.治疗基础疾病，去除病因。

2.治疗目的在于终止心动过速或控制心室率

可选用：

（1）食管心房调搏基础疾病情况较好者或健康患者可首选此方法。用心房程序刺激或短阵猝发刺激（超速抑制）法可终止IART。

（2）药物治疗①普罗帕酮（心律平）：常规首剂70毫克，稀释后（5%葡萄糖液20ml）缓慢静脉推注，10分钟后如不转复窦律可重复一次，总量不超过210毫克。②维拉帕米（异搏定）：首剂5毫克用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，10～20分钟后未复律者再重复一次，静注总量为15～20毫克。能减慢房室结的传导，故仅能降低心室率。③氟卡尼：以1.5毫克/kg剂量加入5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉推注或以0.2毫克/kg剂量持续静脉滴注，最大剂量不超过150毫克，首剂注射后10分钟若无效可考虑重复第2剂。氟卡尼的负性肌力作用对传导系统的抑制和致心律失常作用（4%～12%），使其被临床应用时有一定顾虑和受到限制，但对心功能正常、无窦房结功能异常或传导系统无病损者影响较小。在心电监护下静注还是安全的。④胺碘酮：按5毫克/kg静脉注射，无效时隔10～15分钟再重复一次。⑤毛花苷C（毛花苷丙，西地兰）：取0.4毫克加入5%葡萄糖溶液20ml中缓慢静脉推注，心动过速合并心力衰竭者可首选（或首选胺碘酮）。⑥地尔硫卓：以0.25毫克/kg剂量稀释后缓慢静脉推注，随后以5～15毫克/h静脉滴注。如首剂负荷量心室率控制不满意，15分钟内再给负荷量。静注地尔硫应监测血压。⑦β受体阻滞药：可用普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔（倍他乐克）、索他洛尔等。

（3）对血流动力学不稳定者可采用直流电复律，刺激迷走神经的方法通常无效。

同步直流电复律用于有血流动力学改变者，如低血压状态、心源性休克、急性肺水肿等或顽固性发作药物治疗无效者。

3.对反复发作的IART

长期口服药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。

可选用不良反应少的β受体阻滞药、维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与β受体阻滞药或钙拮抗药合用。如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用ⅠC或ⅠA类药物。对冠心病患者选用β受体阻滞药、胺碘酮或索他洛尔。对心力衰竭患者，可考虑首选胺碘酮。

4.对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者

若必须长期用药，需安置心脏起搏器。

5.用导管射频消融术根治

近年来发展迅速的微创治疗方法，是治疗房性心动过速的安全有效的方法，成功率在90%以上。

房内折返性心动过速的预后是较好的，心动过速性心肌病发生率低。关键取决于基础心脏病。