稳定型心绞痛

稳定型心绞痛(stable angina pectoris)是临床最常见的一种心绞痛。它是指在相当长的一段时间内(1979年WHO规定病程稳定1个月以上)病情比较稳定，心绞痛发生的频率、持续的时间、诱因及缓解方式均相当固定。

心绞痛多见于男性患者，多数在40岁以上劳累情绪激动、饱食受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。在国外50岁男性心绞痛年发病率为0.2%，女性0.08%中国心绞痛发病率远远低于此数不稳定型心绞痛的年发病率尚不清楚。据Duncan报道男性35～69岁组年发病率为0.35%。目前中国的冠心病心绞痛的流行状况有4个特征：

①与国际相比发病率和病死率仍属较低水平；

②发病率与病死率在逐年增加；

③危险因素水平(包括人口老龄化加剧、人群血清胆固醇水平增高高血压患病率在增加和吸烟现象普遍等)仍在不断提高；

④地区性差异明显。

引起心绞痛的病因包括：

①冠状动脉粥样硬化致管腔固定性狭窄(常在75%以上)；

②冠状动脉痉挛，如变异型心绞痛；

③冠状动脉其他病变：如炎症栓塞或先天畸形；

④非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全梅毒性主动脉炎严重贫血甲亢陈发性心动过速；

⑤低血压、血液黏滞度增高或血流缓慢；

⑥肥厚型心肌病二尖瓣脱垂等。其中最重要的是冠心病即冠状动脉粥样硬化狭窄及(或)冠状动脉痉挛。

心绞痛是心肌缺血的后果是心肌需氧和供氧之间的不平衡造成的。增加心率、左室室壁张力和收缩力可增加需氧量；冠状动脉血流量及其含氧量决定心肌的供氧量。

1.心肌需氧量增加引起心绞痛 供氧量相对恒定，心肌需氧量增加可引起心绞痛这种情况称为心肌需氧量增加性心绞痛心肌需氧量增加通常是交感神经末梢释放去甲肾上腺素引起的是劳累情绪激动或精神应激的生理反应在从事各项活动时，心肌需氧量增加的快慢具有重要意义。匆忙的行动以及用力将二手举过头的运动特别容易诱发心绞痛情绪激动对氧供和氧耗比率的影响是复杂的。情绪紧张增加交感神经张力减少迷走神经活动同时使血压升高；愤怒可使原先存在狭窄的冠状动脉收缩，但不一定影响耗氧量诸如进食后从事运动以及因寒战发热、甲亢、各种原因的心动过速造成的代谢需要增加等因素也可使心肌需氧量增加，从而引起病情稳定的固定型狭窄冠心病患者心绞痛的发作(研究证实，这类患者心绞痛发作时心肌需氧量均明显增加，特别是心率增加较为明显)。与不稳定型心绞痛患者的情况不同稳定型心绞痛患者在缺血发作之前有明显的心率增加，形成缺血的可能性与心率增加的幅度和持续时间成正比

心肌缺血通常都存在着固定的冠状动脉狭窄，心肌供氧受限，劳累、情绪激动或发热等因素刺激心肌需氧量增加可诱发心肌缺血，从而产生胸部不适。

2.暂时性氧供减少引起心绞痛 已证实，不稳定型心绞痛和慢性稳定型心绞痛患者的症状发作均可由于冠状动脉收缩引起暂时性心肌缺血所造成有人称之为供氧不足性心绞痛冠状动脉床有良好的神经支配多种刺激可改变冠状动脉张力。非闭塞性冠状动脉内血栓形成是引起氧供减少和心绞痛发作的另一原因但常表现为静息时心绞痛即不稳定型心绞痛而不是慢性稳定型心绞痛

典型的稳定型心绞痛患者的固定性狭窄程度已足够导致冠脉血流量不足不能满足运动增加的需氧量在此基础上，仅有较小的冠状动脉动态收缩就足以造成冠脉流量储备功能的进一步不足，使冠状动脉血流量降到关键性水平以下引起心肌缺血。

3.固定性阈值和可变的阈值心绞痛的比较 在慢性心绞痛病人中，心绞痛阈值变化范围可有很大差别。通过增加需氧量而发生的固定阈值的心绞痛病人，基本上没有血管收缩的动力学成分改变，诱发心绞痛的体力活动水平是相对恒定的，患者能预知诱发心绞痛的体力活动量。病人进行运动试验时诱发心绞痛或心电图缺血表现的血压心率乘积是恒定或接近恒定的。

心绞痛阈值可变化的病人大部分有冠状动脉固定性狭窄冠状动脉收缩可使血管产生动态狭窄，这在引起心肌缺血的机制中起着重要作用。典型的心绞痛阈值可变化，病人有时能完成相当大量的体力活动而不出现症状；有时较轻度的体力活动就引起临床和(或)心电图的心肌缺血表现，甚至静息时也会发生心绞痛如外界环境寒冷使心绞痛易于发作，这是因为前者一方面使静息或运动时周围血管阻力增加动脉压增高通过需氧量增加使出现心绞痛的阈值降低；另一方面它引起冠状动脉收缩，这是心绞痛阈值降低的另一原因。

4.混合型心绞痛 这个术语是由Maseri提出的用以描述许多界于固定性和可变阈值之间的心绞痛理解稳定型心绞痛患者的病理生理和临床心肌缺血关系，对选择抗心肌缺血药物以及用药时间有重要意义。在心肌的需氧和供氧的不平衡中需氧量增加所占的比重越大则β阻滞药有效的可能性也越大治疗血管收缩占主要因素的心绞痛发作时，用硝酸酯盐和钙拮抗药更为有效。在缺血发作之前先有心肌需氧量增加，即表示有需氧量增加性心绞痛，据此可选用β阻滞药作为主要的治疗药物。

稳定型心绞痛的病理基础是其冠状动脉粥样硬化斑块的稳定，其斑块表面光滑，无溃疡出血、血栓等急性因素存在。

多数病人表现为：其心绞痛的发作在一段时期内(1个月以上)其持续时间严重程度以及心绞痛的阈值相对稳定即引起心绞痛发作的体力活动量患者多可预测不适症状经休息或含服硝酸甘油后可迅速缓解。

症状

典型心绞痛具有如下六个方面的特点：

(1)心绞痛的性质：对同一患者来说每次发作的疼痛程度可轻重不一，但疼痛的性质基本上是一致的病人常描述为：“压迫感”、“压榨感”、“窒息感”“缩窄感”“涨破感”和“烧灼感”等刀割样或针刺样的疼痛通常不是心绞痛。有时患者对疼痛的性质叙说不清时笼统地称其为胸部不适。患者一般用他的整个手掌或拳头来指出不适部位而很少用一个指头表示。

(2)心绞痛的部位及放射：大部分心绞痛位于胸骨后左胸前区，也可在上腹至咽部间以及双侧腋前线间的任何部位半数以上患者有放射性疼痛上臂内侧是常见部位(此点对心绞痛与颈椎病的鉴别甚有帮助后者的疼痛恰好向上臂外侧放射)，少数疼痛开始于上臂而后放射到前胸同一患者在同一时期内，其疼痛部位多固定不变如部位扩大放射部位增多提示病变加重；胸痛位置多变不支持心绞痛。心绞痛范围小如一拳，大成一片、甚至遍及全胸；如胸痛呈点状、线状分布，不支持心绞痛

(3)心绞痛的诱因：心绞痛最常见的诱发因素是体力负荷或情绪激动，如走急路上楼梯或上坡时最易诱发。这种胸痛发生于劳累当时而不是之后并且常在停止活动后症状很快消失逆风行走、寒冷或饱餐后行走时心绞痛常加重，在有情绪因素的体力负荷下心绞痛易于恶化需要指出的是心绞痛在同一病人足以诱发它的劳力强度可能逐日不同而在同一天中也不一样，其原因可通过仔细询问病史得到解释如进餐天气情绪激动等。心绞痛的阈值在晨间较一天中任何时间都低，因此病人常发现在晨间第一次进行某种活动时可引起心绞痛而在其余时间或以后同样活动时却不引起心绞痛如不论何种类型的心绞痛其阈值变动颇大，且在休息时显著，则应考虑为冠状动脉痉挛所引起的可能。因此，仔细询问病史不但可显示疼痛的原因(如心肌缺血)还可提供缺血机制的线索[如冠状动脉痉挛和(或)器质性阻塞]

(4)心绞痛持续的时间：心绞痛呈阵发性发作，全过程一般为3～5min，重度发作可达10～15min，超过30min者少见应与心肌梗死鉴别。断断续续的胸痛或与心跳一致的跳痛一过性持续数秒的胸痛不像心绞痛；若疼痛是模糊的沉重感觉，且持续数天或数周，也不像心绞痛；心绞痛很少受深呼吸的影响。

(5)心绞痛缓解的方法：如停止活动、原位站立数分钟即可缓解心绞痛发作时病人喜取立位或坐位不喜卧位舌下含服硝酸甘油1～3min可使心绞痛缓解；如在体力负荷时发生的心绞痛5～10min才“有效”者，不一定是硝酸甘油的作用；重度心绞痛发作，硝酸甘油疗效差；口服硝酸甘油可预防心绞痛的发作，并能增加心绞痛患者的运动耐量；此外，还要注意：硝酸甘油放置半年以上其疗效逐渐减退。

(6)伴随症状：心绞痛发作时可伴有胸闷、气短疲倦及衰弱等症状有时甚至心绞痛的症状被这些非特异症状所掩盖，应引起重视。

仔细收集以上六个方面的资料对于心绞痛的诊断非常重要，需要时间耐心和技巧启发性提问常导致错误诊断，应避免。

有些病人的心绞痛阈值可以变化很大，这是由于在固定狭窄的基础上冠状动脉发生收缩所致这类病人在一段时间内或一天内的某一时刻能完成较大量的体力活动而在另一段时间轻度活动就引起心绞痛病人常诉心绞痛有昼夜变异心绞痛较常发生于早晨气温低、情绪激动、精神紧张可诱发劳力性心绞痛，有时甚至诱发静息时心绞痛。

体征

(1)全身检查：详尽的体检能提供有用的诊断线索及肯定病人的危险因素。在心绞痛发作期或发作后立即进行检查能提高诊断的价值。检查不仅应针对心血管系统还要特别注意对冠心病的预后和作冠脉血运重建手术的风险及预期效果能产生影响的伴发疾病的存在。

望诊眼睛可发现角膜弓(arcus corneae)检查皮肤可示黄色瘤(xanthoma)角膜弓的大小似乎与年龄、胆固醇及低密度脂蛋白水平呈正相关黄色瘤的形成与三酰甘油浓度升高及高密度脂蛋白相对缺乏有关有调查发现黄色瘤和角膜弓的发生率均随年龄而增加在Ⅱ型高脂血症病人中发生率最高，在Ⅳ型高脂血症病人中发生率最低视网膜小动脉改变常见于冠心病伴糖尿病或高血压者。

血压可缓慢上升或在心绞痛发作期间急剧升高(同时心率加快)。血压改变可在心绞痛前(促成心绞痛)或后(由心绞痛所致)出现全身性体检的其他重要发现还有动脉搏动及静脉系统的异常。周围血管疾病和冠心病的关系是密切而且充分肯定的。这些关系不但见于有症状的临床有明显周围血管疾病或颈动脉疾病的患者，而且也见于无症状的但已有踝-臂血压指数降低或超声波检查已证实的早期颈动脉疾病病人。触诊和听诊如发现有颈动脉和周围动脉疾病则提示不明原因的胸部不适可能是由冠心病引起检查患者静脉系统，特别对下肢静脉的评价，对冠状动脉搭桥手术中决定采用何种移植方式有重要意义。

(2)心脏检查：出现肥厚型心肌病或主动脉瓣膜病的杂音提示心绞痛不是由冠心病引起。胸痛发作期间检查心脏常有价值。体检可发现因心脏缺血而产生的一过性左心室功能障碍，如出现第3心音或肺部啰音。心绞痛期间可听到缺血性左心室功能障碍所致的第1心音二尖瓣成分减弱；出现暂时性第2心音逆分裂，这是由于左右心室收缩不协调、左心室收缩时间延长导致主动脉瓣关闭延迟引起的。如没有其他明显的心脏病，出现第3心音或响亮的第4心音，提示心肌缺血是产生胸痛的原因第3和第4心音多见于静息时发生心绞痛的病人，这些病人做等长运动时即使未诱发心绞痛第3心音和第4心音出现的频率也常增加。心尖部心脏抬举感常见于中度或重度左心室功能障碍患者。

左侧卧位时，可触及心尖部反常搏动这些搏动与运动障碍的部位有关，对舒张期听诊结果起补充作用短暂的心尖部收缩期杂音相当常见，提示由于一过性心肌缺血所致的乳头肌功能不全。这种杂音如持续存在提示乳头肌纤维化、心内膜下心肌梗死或局部室壁运动异常，使乳头肌的相对位置发生改变所致收缩期杂音在病情较重的冠心病患者中相当多见，特别是曾患心肌梗死和有左室功能障碍的患者收缩期杂音可分为收缩早期、晚期或全收缩期杂音，运动或心绞痛发作时杂音增强。心绞痛发作期间也可听到由二尖瓣脱垂引起的收缩中期喀喇音随后紧跟着收缩晚期杂音。

并发症

稳定型心绞痛可使发生心源性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加。

1.诊断 心绞痛的诊断主要依靠症状，症状典型诊断即可成立在诊断冠心病心绞痛前，必须排除非冠脉疾病引起的心绞痛

2.心绞痛的分级 加拿大心血病学会提出的按诱发心绞痛的体力活动量而定的分级标准已获得了广泛的采用。这是纽约心脏协会功能分级的修改但比后者分级更为具体该分级标准如下：

Ⅰ级：一般的日常活动不引起心绞痛费力速度快长时间的体力活动引起发作。

Ⅱ级：日常体力活动稍受限制在饭后、寒冷、情绪激动时受限更明显。

Ⅲ级：日常体力活动明显受限，以一般速度在一般条件下平地步行1里路或上一层楼即可引起心绞痛发作。

Ⅳ级：轻微活动可引起心绞痛甚至休息时亦有这种分级有赖于准确地观察病人。

由于临床上病人的症状耐受性大不相同，故这种分级标准亦存在着一定的局限性。

检查

实验室检查：

任何实验室检查对稳定性心绞痛几乎无诊断价值，但是可以发现冠心病的危险因素和引起心绞痛的继发性因素；如贫血甲亢及低氧血症等。

1.血常规 可发现是否合并贫血血小板增多症及红细胞增多症等疾病如Hb和RBC下降即出现贫血，因为贫血可减少血液携带氧的能力，增加心脏负荷（Hb＜90g/L与心脏负荷增加有关）；若Hb＜70g/L时可出现ECG上ST-T改变。若出现红细胞增多症、血小板增多症和粒细胞增多症因为可增加血液切变力，诱发心绞痛发作。

2.血脂 血脂紊乱与冠心病的发病密切相关典型的动脉粥样硬化的血脂特点是：TC(总胆固醇)LDL-C、VLDL-C、三酰甘油等增高和HDL-C下降

3.血糖 以证明葡萄糖耐量降低和糖尿病是冠心病的危险因素所有怀疑冠心病的病都应该测空腹血糖

4.甲状腺功能 合并甲亢可出现持续性心动过速、T3T4升高；这些激素可引起心律加快、增加代谢率，从而增加氧耗量；同时激活血小板，引起冠状动脉收缩，减少氧供诱发心绞痛

其它辅助检查：

1.X线检查 胸片正常或发现心影增大，肺淤血，后者主要见慢性心肌缺血致心肌纤维化或心肌梗死后出现心脏扩大心力衰竭。

2.心电图 是最常用、最重要的检查方法，包括静息心电图负荷心电图和Holter检测。

(1)静息心电图：此方法不能肯定是否有冠状动脉疾病因为即使在心绞痛非常严重的病人静息心电图正常的也很常见(约占50%)。但是静息心电图可以有冠心病其他表现，例如陈旧性心肌梗死的表现或非特异性ST-T改变。

(2)胸痛发作时的心电图：绝大多数心绞痛病人可出现发作性心肌缺血引起的ST改变主要表现为ST段压低0.1mv(1mm)，发作缓解后可恢复，有时出现T波倒置或低平。

(3)负荷心电图试验：包括运动平板和二阶梯运动试验。在运动中出现典型的心绞痛；运动中或后即刻ECG出现ST段水平或下斜型压低≥0.1mv，或原有的ST段下降者，运动后在原有基础上再下降0.1mv，并持续2min以上才逐渐恢复正常者；运动中血压下降等为阳性结果阴性标准：运动已达预计心率，心电图无ST段下降或下降较运动前＜0.1mv。

(4)动态心电图：可发现有症状的心肌缺血和无痛性心肌缺血

3.超声心动图 可探测到缺血区心室壁的运动异常：运动减弱无运动和矛盾运动。

4.冠状动脉造影 冠状动脉主要分支有＞75%狭窄或左主干狭窄＞50%即可诊断冠心病

5.心肌核素灌注显影检查 国内多用99mTc-焦磷酸盐(99mTc-PyP)，经注射后可随冠状动脉血流很快被正常心肌所摄取其摄取量与冠脉血流成正比因为心肌梗死后瘢痕部位无血流通过在心肌显像时表现为灌注缺损；若冠状动脉供血不足则产生心肌缺血在心肌显像时表现为放射性稀疏。

鉴别

心绞痛还应与引起胸部不适的其他疾病相鉴别：

1.食管疾病

(1)反流性食管炎：由于食管下端括约肌松弛，酸性胃液反流，引起食管炎症、痉挛表现为胸骨后或中上腹部烧灼性痛，有时可向背部放射而疑似心绞痛。但本病常于餐后平卧时发生，服抗酸药可使之缓解。

(2)食管裂孔疝：常伴胃酸反流其症状类似食管炎，常于饱餐后弯腰或平卧时发作胃肠造影可明确诊断。

(3)弥漫性食管痉挛：也可伴发于反流性食管炎其引起的胸痛有多种表现，服用硝酸甘油有效，麦角新碱可诱发故易疑为心绞痛发作是不典型心绞痛性胸痛的一个常见原因根据患者有反酸和厌食的病史、症状常于进食尤其冷饮时或饭后发生与劳累无关发作时有吞咽困难可与心绞痛相区别。食管镜和食管测压法可明确诊断。

临床上，心绞痛与食管疾病往往同时存在食管反流能降低心绞痛的阈值，食管痉挛可由麦角新碱诱发和由硝酸甘油缓解，因而两者的鉴别常存在困难胸痛表现为“烧心”且与体位改变和进食有关同时伴随吞咽困难是食管疼痛的特点；食管疼痛较心绞痛更常放射到背部准确的诊断不仅需要仔细地询问病史及体检，有时还需借助于实验室检查

2.肺纵隔疾病

(1)肺栓塞：其疼痛突然发生并在休息时出现，见于有本病高危因素(如心力衰竭静脉病、手术后等)的病人常伴有咯血和呼吸急促。其疼痛性质典型地被描述为胸部紧压感伴有或随后发生胸膜炎性胸痛，即该侧胸部尖锐疼痛呼吸或咳嗽使之加重X线胸片、肺动脉造影、肺核素扫描可明确诊断。

(2)自发性气胸及纵隔气肿：二者的胸痛均突然发生前者胸痛位于胸部的侧面后者位于胸部中央，均伴有急性呼吸困难X线胸片可明确诊断。

3.胆绞痛 此病常突然发病，疼痛剧烈且常呈固定性，持续2～4h然后可自行消失在发作间期无任何症状。一般它在右上腹最重，但也可位于上腹部或心前区这种不适症状常放射到肩胛骨可沿着肋缘放射到背部偶尔放射到肩部提示横膈受刺激常有恶心呕吐，但疼痛与进餐的关系不确定；此病常有消化不良腹部胀气、不能耐受脂肪食物等病史但这些症状也常见于一般人群特异性不强。超声显像对诊断胆石是准确的，且可了解胆囊大小、胆囊壁厚度以及是否有胆管扩张口服胆囊造影术未能显示胆囊充盈，提示胆囊无功能。

4.神经肌肉和骨骼的原因

(1)颈脊神经根炎：它可表现为恒久疼痛，有时导致感觉障碍。疼痛可能与颈部活动有关如同肩关节活动引起滑囊炎的疼痛发作一样。手指沿背面加压有皮肤过敏区，可疑及胸脊神经根炎。有时颈肋压迫臂肩神经丛可产生酷似心绞痛样疼痛。体检时通过活动也可发现肩关节炎症和(或)肩部韧带钙化颈椎病酷似心绞痛的肌肉骨骼疾病肩峰下的滑囊炎及肋软骨炎等。

(2)胸肋综合征：又称Tietze综合征其疼痛局限在肋软骨和肋胸骨关节肿胀处有压痛临床表现典型的Tietze综合征不常见而肋软骨炎引起肋骨与肋软骨连接处的压痛(不伴肿胀)相对多见检查时肋软骨连接处的压痛是常有的临床体征。治疗肋软骨炎通常采用消除疑虑和抗炎药物。

(3)带状疱疹：在其出疹前期可出现胸痛严重时甚至可类似心肌梗死。根据疼痛的持久性局限于皮肤感觉神经纤维分布区、皮肤对触摸的极度敏感及特异性疱疹的出现可作出本病的诊断。

(4)不明原因的胸壁痛和触痛：触诊和胸部活动(如弯腰、转身或行走时摆动手臂等)可致胸痛与心绞痛相反疼痛可持续几秒或几小时，硝酸甘油不能使其立即缓解一般不需治疗，偶需用水杨酸盐。

5.功能或精神性胸痛 它是神经循环衰弱症焦虑状态的一种表现疼痛可位于心尖部，为持续时间达数小时的隐痛，常加重或转变为1～2s时限的乳腺下尖锐刀刺样痛，多发生在情绪紧张和疲劳时与运动关系不大可伴有心前区的压痛。发作时可伴有心悸、过度通气、四肢麻木和刺痛叹气头晕呼吸困难、全身无力和情绪不稳或压抑等征象除镇痛剂外其他药物不能使之缓解，但可被多种形式的干预如休息劳力、安定药和安慰剂所减轻。与心肌缺血性疼痛相反，功能性疼痛更易显示出对不同的干预方法产生不同的反应。由于功能性疼痛常发生在过度通气后，后者可引起肌肉张力增高，产生弥漫性胸部紧压感。有些所谓的功能性胸痛其实可能有器质性疾病的基础这在二尖瓣脱垂病人中的胸痛常见其胸痛的性质在病人之间的变异很大即可类似典型的心绞痛亦可类似前述神经循环衰弱症的胸痛。

6.非冠状动脉粥样硬化的心脏及血管疾病

(1)急性心包炎：发病年龄轻。常先有病毒性上呼吸道感染史。其炎症引起的疼痛起病突然、较心绞痛性不适感尖锐位置偏左而非在胸部正中常辐射到颈部疼痛呈持续性且与劳累无关呼吸吞咽及扭动身体可使其加重，当病人坐起并前倾时疼痛减轻听诊有心包摩擦音。借助心电图可明确诊断。

(2)主动脉疾病：当有高血压的病人突然发生持续而严重的疼痛且放射到背部和腰部时提示主动脉夹层分离的可能；胸主动脉瘤的不断扩张可侵蚀脊椎体引起局限而严重的钻孔样疼痛夜间尤甚；重度主动脉瓣狭窄因冠状动脉供血不足可出现心绞痛，主动脉瓣区收缩期杂音及超声心动图可资鉴别。

(3)重度右室高压：二尖瓣狭窄、原发性肺动脉高压和肺心病等疾病可产生疼痛此痛还可出现于肺动脉压低时如重度肺动脉瓣狭窄伴右室高压。目前认为此种疼痛是由于心排量受限，在收缩期因右室高压使冠脉血流减少、右室耗氧增加，引起心肌灌注不良所致。因此胸部不适可由心脏缺血所致由于这种痛可自行缓解，多持续数分钟，故对硝酸甘油的反应难以评价。若疼痛由活动引起且能被硝酸甘油预防则疼痛很可能因冠心病所致许多肺动脉高压的病人在运动时或运动后的心电图上出现ST段移位

(4)冠状动脉造影结果正常的胸痛：心绞痛或类似心绞痛的胸痛伴冠脉造影正常的综合征常被称为X综合征需与冠心病所引起的典型缺血性心脏病区别其病因尚不清楚其中一部分患者有真正的心肌缺血，表现为运动或快速起搏时心肌产生乳酸盐增多。

有胸痛而冠脉造影正常的病人多见于绝经期前的妇女，大多数的胸痛症状不典型，胸痛可由劳累诱发，但促发痛的阈值变化很大有时疼痛非常剧烈。本病可影响到患者的工作和生活质量。部分患者可有恐慌、焦虑或精神异常等临床表现有的病人有胰岛素抵抗和高胰岛素血症临床查体多无异常发现部分病人胸痛时心电图上可有非特异性ST-T异常近20%的患者有运动试验阳性运动核素心肌显像可发现部分病人有心肌灌注异常，但它与缺损范围运动试验阳性程度和运动耐量无一致的相关性。

对临床上有缺血证据的患者可使用硝酸酯及β-受体阻滞药治疗，但实际的治疗效果常不理想。硝酸酯不能提高X综合征患者的运动耐量，甚至可使有些患者的运动耐量减退。钙拮抗药可减弱有些病人胸痛发作的频度及严重程度，并可提高其运动耐量。在治疗过程中应尽力寻找胸痛的非心脏原因。对有胃-食管反流及食管功能障碍者治疗这些疾病对缓解症状有效。对那些无缺血证据和(或)那些对抗缺血治疗无反应者除可提供一般支持治疗外耐心向病人解释本病的良好预后，使其安心也是治疗上的重要环节。

心绞痛的治疗应包括以下四个方面

1.冠心病易患因素的纠正 如积极治疗高血压；控制体重停止吸烟合并糖尿病者需降低升高的血糖。如有贫血甲亢、心力衰竭或使用任何增加心肌氧耗的药物均需注意纠正或避免

2.调整生活方式 减轻或避免心肌缺血的发作。例如估测患者的体力活动耐量，调整日常生活及工作量。患者应避免突然的劳累动作尤其在较长时间休息以后，例如对昼夜心绞痛发作规律的研究发现清晨起来后的短时间内，心绞痛阈较低因此，起床后活动动作宜慢必要时须用硝酸甘油作预防。

3.心绞痛的药物治疗 药物是治疗冠心病最基本、最重要的方式不仅可缓解急性发作还可以预防心绞痛发作提高病人的生活质量。

(1)急性发作时的治疗：在心绞痛突然发作时要立即停止活动并休息若症状仍不缓解可使用作用较快的硝酸酯类药物，一般首选硝酸甘油和硝酸异山梨酯。

①首先舌下含服硝酸甘油：0.3～0.6mg因可为唾液所溶解而吸收，1～2min即开始起效约半小时后作用消失。对约92%的病人有效，其中76%在3min内见效。若无效或未充分缓解可每隔5min再含服0.4mg；15min内可含1.2～1.5mg若心绞痛症状持续20min且不为硝酸甘油所缓解可到附近医疗中心就诊，以除外急性心肌梗死。

②硝酸异山梨酯：5～10mg 舌下含服，1～5min见效作用维持2～3h。市场上有这两种药物的喷雾剂，比片剂更容易吸收。

③也可含服一些起效快的中药制剂如速效救心丸复方丹参滴丸等。

(2)缓解期的治疗：可使用硝酸酯类、β受体阻滞药、钙通道拮抗药及抗血小板药物。

①硝酸酯类：临床常用的硝酸酯类主要是硝酸甘油、硝酸异山梨醇(消心痛)和单硝酸异山梨醇。

A.单硝酸异山梨醇酯：与硝酸异山梨醇(消心痛)相比单硝酸异山梨醇不需要通过肝脏首次代谢具有100%的生物利用率其血清半衰期为4～5h，明显长于消心痛的血清半衰期是近年来应用较多的药物其中20mg的剂型有长效心痛治异乐定、鲁南欣康和丽珠欣乐作用可持续8h，适合于2次/d给药30mg，40mg50mg，60mg的剂型有依姆多(有30mg及60mg两种剂型)德脉宁、长效异乐定臣功再佳及莫诺确特等药效可持续16～24h，一般1片/d即可。

B.速效类硝酸甘油和硝酸异山梨醇(消心痛)口腔喷雾剂：是硝酸甘油和消心硝酸异山梨醇(消心痛)的改进剂喷雾后15～30s起效，3～4min作用达高峰，可维持1～1.5h。

C.长效硝酸甘油缓释剂：有2.5mg和6.5mg两种，口服后前者2～8h疗效明显后者则作用持续时间更长。

D. 硝酸异山梨醇(消心痛)皮肤喷雾剂：喷雾皮肤后约30～60min起效，药效可维持12h。

E.硝酸甘油和硝酸异山梨醇(消心痛)的静脉剂型：适用于急性心肌梗死早期和不稳定性心绞痛的急性发病期

硝酸酯类药物的主要副作用是：头痛头晕、反射性心动过速和直立性低血压等。

②钙通道拮抗药：常用的有3类：

A.二氢吡啶类：如硝苯地平氨氯地平(络活喜)波依定拜心同和尼卡地平。因降低血压作用明显适用于冠心病并高血压的患者。硝苯地平常用量为30～120mg/d分3～4次口服；氨氯地平(络活喜)为5～10mg/d，1次口服；非洛地平(波依定)2.5～10mg/d1次口服；硝苯地平(拜心同)30mg/d，1次口服。

B.粟碱的衍生物：如维拉帕米，160～320mg/d分3～4次口服；维拉帕米缓释剂剂型为240mg/片1次/d。

C.1.5-苯噻嗪衍生物：如地尔硫90～240mg/d，分3～4次口服。

主要副作用：二氢吡啶类可使血压降低心动过速头痛眩晕、疲乏、胃肠道不适和周围水肿(以踝关节周围为常见)而维拉帕米和地尔硫卓的主要副作用是心动过缓传导阻滞心力衰竭头痛和疲乏等。

③β受体阻滞药：临床常用β受体阻滞药有普萘洛尔(心得安)阿替洛尔(氨酰心安)、美托洛尔(美多心安)和比索洛尔(康可)；这些β受体阻滞药均无内源性拟交感活性除普萘洛尔(心得安)外均是心脏选择性作用于β受体，故心得普萘洛尔(心得安)近来已较少使用。β受体阻滞药应用剂量国内明显低于国外

A.美托洛尔(美多心安)：美托洛尔(美多心安)是脂溶性主要经肝脏代谢剂量25～200mgd，分2～3次口服；使用剂量低于100mg/d时有心脏选择性

B.阿替洛尔(氨酰心安)和比索洛尔(康可)：为水溶性，主要经肾脏代谢，阿替洛尔(氨酰心安)12.5～100mg/d分1～2次口服；比索洛尔(康可)2.5～10mg/d，1次/d口服比索洛尔(康可)10mg时相当于阿替洛尔(氨酰心安)100mg的疗效。血清半衰期阿替洛尔(氨酰心安)为6～9h，比索洛尔(康可)为18～24h。

④抗心肌缺血药：在正常无心肌缺血的情况下，心脏活动的能量60%～90%来自心肌细胞内的脂肪酸代谢。10%～40%由糖酵解和乳酸氧化提供心肌缺血时游离脂肪酸动员增加，脂肪酸氧化速度增加葡萄糖氧化供能(葡萄糖有氧代谢)ATP份额被压缩了5%～10%ATP生成的速率下降如以1.6碳软脂酸供能时，每消耗1个氧分子(O2)可产生4.3个ATP的能量；而以葡萄糖氧化时每消耗1个氧分子可提供6个ATP的能量可见消耗同样的氧葡萄糖供能比游离脂肪酸氧化供能的效能高12%～28%。由于糖酵解和乳酸产生增加导致细胞内pH降低，影响离子泵的正常功能和钠、钾离子的跨膜流动钙离子在细胞内过载，导致心功能下降。在中等程度心肌缺血时(冠脉血流量仅为正常30%～60%)虽然有乳酸堆积心肌仍以耗氧较多的脂肪酸氧化作为能量的主要来源，丙酮酸转化为乳酸；使心肌功能进一步受影响。

曲美他嗪(万爽力)：为优化心肌能量平衡的抗心肌缺血药。作用于线粒体水平通过选择性抑制长链3-酮酰辅酶A硫解酶(3-KAT)而可部分抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖有氧代谢减少ATP产生的氧耗和乳酸H+的堆积，减少细胞酸中毒及细胞内Ca2+超负荷，减轻自由基损害保证了离子泵的正常功能钠、钾离子的跨膜流动继而保持了细胞的自身平衡。具有直接的心肌细胞保护作用对血流动力学没有影响。

稳定型心绞痛的病人冠状动脉已有较明显的固定狭窄，不能通过冠状动脉适应性的扩张来增加血流灌注，同时由于内皮细胞功能的损伤，NO(一氧化氮)产生减少，使在体力运动情绪激动或寒冷气候时冠脉收缩故约有30%稳定型心绞痛患者可以静息状态下出现症状发作。作为第一个3-KAT抑制剂，“曲美他嗪(万爽力)”有助于优化心肌能量代谢从脂肪酸氧化转向葡萄糖氧化，恢复糖酵解和氧化的耦联促使氧耗较少的ATP产生，有助于缺血心肌机械功能的恢复

在2001年9月在瑞典斯德哥尔摩召开的欧洲心脏病年会(ESC)对曲美他嗪的治疗进展进行了专题研讨认为在治疗稳定型心绞痛β受体阻滞药是一线药物，但该类药有一定的禁忌证，在老年患者更易发生硝酸酯钙拮抗药曲美他嗪可在一线药物有禁忌证或耐受性差时作为二线药物使用。研究证实，在治疗稳定型心绞痛时与有血流动力学作用的药物相比TMZ至少有同等的疗效，而病人的耐受性更好有作者应用TMZ 20mg，3次/d(71例)，与普萘洛尔(心得安)40mg，3次/d(78例)比较；结果显示治疗心绞痛二者同样有效TMZ与其他药物联合应用时常有较好的协同作用，如在延长运动至心绞痛发作和ST段降低的时间上，TMZ与硝酸酯合用较β受体阻滞药和硝酸酯合用更有效地尔硫卓治疗无效的病人加用TMZ可使症状改善。

还有TMZ改善左心室功能，提高LVEF对内皮细胞平滑肌细胞和血小板等的作用也有相关研究报道。总之，由于TMZ的独特作用机制和良好的安全性，它的临床运用范围在不断扩大，已从单纯治疗冠心病稳定型心绞痛，扩展到对多种心肌缺血状态及缺血性心功能障碍时的保护。

⑤抗血小板的药物： 主要抗血小板的药物有阿司匹林噻氯匹啶、氯吡格雷双嘧达莫(潘生丁)鱼油及血小板糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa——纤维蛋白原受体)拮抗药等

4.心绞痛的介入性治疗 主要指冠状动脉血运重建疗法目前主要有两种即PTCA（经皮腔内冠状动脉成形术）和CABG（冠状动脉搭桥术）。

(1)PTCA：即用经皮穿刺方法送入球囊导管，扩张狭窄冠状动脉的一种心导管治疗技术其治疗机制是通过球囊在动脉粥样硬化狭窄节段的机械挤压使粥样硬化的血管内膜向外膜伸展，血管直径扩大，或粥样硬化斑块被撕裂沿血管腔延伸，在生理压力和血流冲击下，重新塑形生成新的平滑内腔并在较长时间内保持血流通畅。

目前随着PTCA技术的改进、材料的改良优质影像增强系统的引入及PTCA操作经验的积累，其临床适应证在扩展在临床上药物治疗无效病人要求行血运重建治疗；同时有血管再通操作成功的可能性的病人可考虑进行PTCA的治疗。

(2)CABG：它通过将移植血管绕过冠状动脉狭窄部位与其近端吻合，可以达到立即恢复和(或)增加缺血心肌的血流量有效地降低心绞痛的发生率，缓解症状改善心脏功能提高生活质量。

预后： 稳定型心绞痛患者的预后较不稳定型心绞痛患者的预后为好稳定劳力型心绞痛的预后主要决定于心肌缺血的程度和心功能状况。慢性稳定性心绞痛患者，有些合并无症状心肌缺血发作多数报道认为慢性心绞痛患者在日常生活中，Holter检测有无心肌缺血对评估患者的长期预后有一定价值，但尚需有更充分证据的前瞻性研究验证Rocco等观察入选的86例稳定性心绞痛患者，心电图运动试验均阳性其中49例(57%)在日常活动中Holter检测有心肌缺血。随访最长25个月[平均(12.5±7.8)个月]随访结果可见临床事件(包括猝死、心肌梗死不稳定型心绞痛CABG)的次数，在Holter检测出有心肌缺血的比无缺血者预后差也提示心电图运动试验和Holter检测均有心肌缺血预后不良。

预防： 由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素以防患病减少发病率二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施以防止病情复发或防止病情加重。

1.一级预防措施 包括两种情况：

(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯如戒烟注意合理饮食适当运动、保持心理平衡等从而减少冠心病的发生。

(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群如高血压病、糖尿病高脂血症、肥胖吸烟以及有家族史等情况给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压高血脂、糖尿病、肥胖吸烟少活动的生活方式等；而有些是无法改变的如冠心病家族史、年龄性别等处理方法包括选用适当药物持续控制血压纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等

2.二级预防 采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重

目前已肯定有预防作用的药物有：

(1)抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急

性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷

(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药尤其在发生急性冠状动脉事件后；有资料表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔噻吗洛尔等。

(3)他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗不但使总病死率降低生存率提高而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血纤溶过程等功能辛伐他汀普伐他汀氯伐

他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

(4)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后射血分数＜40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利贝那普利和福辛普利等

另外针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者尽管还不能明确诊断冠心病但应视为冠心病的高危人群给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。

1、心绞痛患者要少吃盐，盐的主要成分是氯化钠，长期大量的食用氯化钠，会使血压升高血管内皮受损。

2、少吃脂肪、减少热量的摄取。

3、应当尽量减少食用油的量。但可以选择含不饱和脂肪酸的植物油代替动物油。

4、避免食用动物内脏，例如肝、心、肾等。

5、烟酒对人体的害处，众所周知，它不仅是心绞痛的诱因之一，也是诱发急性心肌梗死的重要原因。

另外，可喝些天草丹参保心茶，用来治疗和养心。