三尖瓣闭锁不全

(一)发病原因

风湿性三尖瓣关闭不全系由风湿性三尖瓣炎反复发作引起瓣叶增厚，挛缩和腱索粘连，增粗，缩短所致瓣叶闭合不良，多伴三尖瓣狭窄和二尖瓣，主动脉瓣病变。

(二)发病机制

器质性三尖瓣关闭不全时，右心室收缩期可使部分血液反流入右心房，反流量决定三尖瓣关闭不全严重程度，右心房压及肺动脉压升高程度，右心房壁薄，早期即可因右心房容量负荷增加而扩大;舒张期右心室除接受正常从上，下腔静脉回流入右心房血液外，尚需接受上次心动周期反流入右心房的血液，逐渐引起右心室舒张期容量负荷过重而扩大，相对性三尖瓣关闭不全尚有二尖瓣，主动脉瓣病变及肺动脉高压等引起的血流动力学异常，由于右心房壁薄代偿功能较差，早期即可出现体循环静脉淤血，随着反流量的增加，右心室愈加扩张，遂引起右心室舒张末压升高，右心房平均压及体循环静脉压相继升高，最终产生右心衰竭。

临床上单独三尖瓣关闭不全很少见，多数继发于二尖瓣和(或)主动脉瓣疾患，或原发，继发性肺动脉高压伴右室扩大所引起，故以原发病症状为主。

1.症状三尖瓣关闭不全本身产生症状：

(1)乏力：系心排血量减少所致。

(2)头，颈静脉搏动感：由收缩期反流入右心房的血液引起搏动逆传至头，颈静脉所致。

(3)肝，胃肠道淤血所致腹胀，胃食欲不振，消化不良。

2.体征

(1)右室扩大可使心尖搏动及心浊音界向左移位，心前区有抬举性搏动，右心房扩大于胸骨右缘可见搏动。

(2)听诊：

①三尖瓣区收缩期杂音：于胸骨左缘第4，5肋间或剑突下可听到音调较高，全收缩期吹风样反流性杂音，杂音在深吸气末增强，称Carvallo征，呼气和作Valsalva动作时，则杂音减弱，若右心室明显肥厚，扩大并作顺钟向转位时，杂音可传至心尖区，需与慢性二尖瓣闭锁不全作鉴别(详见二尖瓣闭锁不全)，若为心力衰竭引起的功能性三尖瓣闭锁不全，当心衰纠正后，杂音可明显减轻。

②第1心音常减弱：伴肺动脉高压者P2可增强，由于舒张早期通过三尖瓣口被动充盈量增多，可于三尖瓣区听到S3，当右心室功能不全时则产生S3奔马律，如合并二尖瓣病变常有心房颤动。

③三尖瓣区舒张期杂音：单纯严重三尖瓣关闭不全患者，由于舒张期通过三尖瓣口血流量增多及速率增速，可于三尖瓣区闻及较柔和，短促舒张中期隆隆性杂音。

(3)颈静脉搏动和肝脏扩张性搏动：为三尖瓣关闭不全的特征，严重三尖瓣关闭不全时患者于坐位或半卧位可见扩张的颈静脉如同水柱一样随心脏搏动而上下移动，颈静脉CV波增大，触肝脏搏动时嘱患者暂停呼吸，两手分别置于肝脏前后面，可扪到收缩晚期扩张性搏动，系三尖瓣反流引起肝脏血容量增加而引起的扩张。

(4)体循环淤血：肝脏大，肝颈静脉回流征阳性，腹水和下肢水肿。

根据临床表现及实验室检查，尤其是结合超声心动图检查，诊断多可确立。

1.X线检查可见右心房，右心室明显扩大，上腔静脉有收缩期搏动，若继发于肺动脉高压或左心病变，可有相应X线征变化。

2.心电图右心房，右心室肥厚，常伴心房颤动;可有右束支传导阻滞。

3.超声心动图(UCG)

(1)M型和二维UCG：三尖瓣结构异常，瓣叶脱垂，腱索断裂等，收缩期三尖瓣对合不良，三尖瓣EF斜率增大，右心房，右心室扩大等。

(2)多普勒UCG：于三尖瓣右房侧采样，可探及收缩期湍流频谱;彩色多普勒可显示多彩镶嵌的反流束，利用三尖瓣反流频谱可计算出右心室压或肺动脉压。

有相当多的正常人用多普勒可检出三尖瓣反流，为生理性反流，应与病理性反流相鉴别。

4.右心导管检查同时记录的右心房，右心室压力曲线，可见三尖瓣反流波“S”峰随着反流程度加重而逐渐升高，并与正常充盈波“V”峰相连形成一类似右室的压力曲线(右房压力曲线右室化)，右室造影可估计三尖瓣反流程度，右心室收缩压或肺动脉收缩压<5.33kPa(40mmHg)者，提示器质性三尖瓣关闭不全的可能性;而右心室或肺动脉收缩压>8.0kPa(60mmHg)时，表明右心室失代偿所致，即功能性三尖瓣关闭不全。

根据临床表现及实验室检查，尤其是结合超声心动图检查，诊断多可确立。

临床需注意与下述情况鉴别：

1.功能性与器质性三尖瓣关闭不全的鉴别。

2.与二尖瓣关闭不全鉴别。

可有充血性心力衰竭，心律失常，肺栓塞和感染性心内膜炎等并发症。

1.器质性三尖瓣闭锁不全患者 如Ebstein畸形、完全性心内膜垫缺损需手术治疗，如三尖瓣成形术或人工瓣置换术。由于右心室压力低，血流速率慢，三尖瓣如应用机械瓣，其血栓发生率高，故多选用生物瓣。 　　

2.功能性三尖瓣闭锁不全患者 关键是治疗原发病。继发于二尖瓣病变的轻度三尖瓣反流，以行二尖瓣手术(二尖瓣成形术或人工瓣置换术)为主;继发于二尖瓣病变的中、重度三尖瓣反流，除行二尖瓣治疗外，多主张同时行三尖瓣环缩术。