急性感染性心内膜炎
病因
常因致病力强的细菌引起，以金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、流感杆菌、变形杆菌和大肠杆菌为多见。这些细菌毒力较强，起病急，病情重，常继发于其他部位的感染，为全身感染的一部分，如脑膜炎、肺炎、血栓性静脉炎等，有时伴有其他器官的转移性化脓病灶。通常发生于正常心脏。
感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上，本病病原多为条件性致病菌，如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产硷杆菌和肠球菌等。少数为霉菌感染，其中以念珠菌为多。感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关，肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生于心内手术后。
口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸 道感染，细菌均可进入血流，由于机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症过程。
感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面，室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。
病理
基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。
赘生物所附着的瓣膜有炎性反应及灶性坏死，其周边有淋巴细胞，纤维细胞及巨细胞浸润。坏死细胞周围有新生毛细血管，结缔组织及肉芽组织，当炎症消退，赘生物纤维化，表面为内皮细胞所覆盖，经治疗痊愈的病例，三个月才能完全愈合，未治愈的病例，愈合与炎症反应交叉存在。赘生物大而易碎，脱落可致脏器及周围动脉栓塞，如肾、脑、脾、肠系膜及四肢等，先心病并感染性心内膜炎病例，多并发肺栓塞，局部细菌滋长可使瓣叶产生溃疡或穿孔，腱索及乳头肌断裂及细菌性动脉瘤。
抗原-抗体复合物在肾血管球沉积，可发生肾血管球性肾炎，由于免疫反应引起小动脉内膜增生，阻塞及小血管周围炎，表现为皮肤及粘膜的淤点，发生于手指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有压痛，5-15mm大小，称奥氏(Osler)结节，后掌及足趾有数毫米大小的紫红色斑点，称为Janeway氏结节。
危害
感染性心内膜炎是一种严重的疾病，它可以给人体造成严重的损害。我们从它的得病情况上就可能看出来。第一、它是一种细菌感染（绝大多数情况下，但有时是真菌，比较少见），就象人的皮肤上长了一个脓疱一样，但这个脓疱可是长在心脏上的，而且脓疱里的脓液随时都有可能随着血液到全身各处去。所以说，心脏上的这个“脓疱”可以引起发烧、全身不舒服、怕冷等现象。第二、“脓胞”的组织不结实，有时一些带着细菌和碎渣子会掉下来，如果掉下来的这些东西很大，就会造成一些血管的堵塞，这些血管堵塞后，就会出现这些血管供血组织的缺血坏死，病人会出现肾梗死、脾梗死、脑梗塞等表现，而且，由于引起梗塞的栓子都有很多细菌，所以这些组织梗死后还有可能化脓、感染等继发损害。第三、心脏上的感染会引起心脏结构的损害，多造成瓣膜的损坏，如心脏瓣膜的穿孔、关闭不全、瓣膜狭窄，有时还会造成瓣膜周围组织的损坏，甚至引起患者的心律变慢、心脏停跳等。瓣膜的损坏会引起心力衰竭等临床症状。第四、对于以前做过心脏瓣膜置换的病人如果发生心内膜炎，可能会影响原有瓣膜的功能，临床上最多见的是瓣周漏，需要再次换瓣。
症状表现
大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。
1、全身性感染发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热，多在37.5℃-39℃之间，也可为间歇热或弛张热，伴有乏力、盗汗、进行性贫血脾肿大，晚期可有杵状指。
(1)发热：有80%～88%病例有发热型多变，以不规则发热为多见可为间歇热或弛张热，不少病例表现为低热可伴畏寒或多汗。近年来不少病人无发热可能与早期使用抗生素有关高龄患者可能与反应性差有关。
(2)其他与感染有关的症状，如乏力、食欲减退、消瘦进行性贫血、多汗和肌肉酸痛等。
(3)杵状指(趾)在发病1～2个月以后出现且无发绀，以往约见1/3病例，且作为重要体征之一，但近年来已大大减少肝、脾肿大一般为轻至中度增大索，以往至少有半数病人有脾大，1/4病例有肝大但近年来肝、脾肿大亦明显减少。
2、心脏表现固有的心脏病的体征，由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏，杂音多变，或出现新的杂音。若无杂音时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有早搏或心房纤颤。
3、栓塞现象及血管病损
(1)皮肤及粘膜病损由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。可在四肢以皮肤及眼硷结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点，在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏(Osler)结节，也可在手掌或足部有小结节状出血点(Janewey结节)，无压痛。
①脑膜脑炎类似结核性脑膜炎，脑脊液压力增高，蛋白及白细胞计数增加，氯化物或糖定量正常。
②脑出血有持续性头痛或脑膜刺激症状，系由于细菌性动脉瘤破裂引起。
4、肾栓塞最常见，约占1/2病例，有肉眼或镜下血尿，严重肾功能不全常由于细菌感染后，抗原-抗体复合物在肾血管球内沉积，引起肾血管球性肾炎的结果。
5、肺栓塞常见于先天性心脏病并感染性心内膜炎的病例，赘生物多位于右心室或肺动脉内膜面，发病急，胸痛，呼吸困难，咳血，紫绀或休克。若梗塞面积小，也可无明显症状。
此外，还可有冠状动脉栓塞，表现为急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有发热及局部摩擦音。肠系膜动脉栓塞，表现为急腹症，血便等。四肢动脉栓塞可有栓塞肢体苍白发冷，动脉搏动减弱或消失，肢体缺血疼痛等。
特殊类型
(1)人工瓣膜感染性心内膜炎(prosthetic valve infective endocarditis，PVIE)
是心脏瓣膜置换术后的严重并发症之一，其发生率为1.4%～3.1%，双瓣置换术后人工瓣膜感染性心内膜炎的发生率较单瓣置换术后高，主动脉瓣较二尖瓣更易发生，术前瓣膜已有感染性心内膜炎者更易发病。机械瓣与生物瓣的发病率相近，但术后12 个月内，机械瓣感染的危险更高。
临床上根据人工瓣膜感染性心内膜炎的发生时间，将其分为早期和晚期人工瓣膜感染性心内膜炎。早期是指术后60 天内出现症状者，其病原微生物主要为葡萄球菌，包括表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌，白喉杆菌、其他革兰阴性杆菌、真菌也较常见。晚期是指术后60 天以后发病者，其病原微生物与自然瓣膜感染性心内膜炎相似。分期的目的原是为了区别系手术并发症引起的(早期)或是由社会感染所致(晚期)。
但事实上，许多在术后60 天～1 年发病者，很可能是在住院期获得，但却延迟发病，而术后1 年以上发病者，感染可能主要来自由口腔、胃肠道和泌尿道的操作、皮肤破损及感染。人工瓣膜感染性心内膜炎的病理损害与大部分局限于瓣叶的自身瓣膜感染性心内膜炎不同。
机械瓣的感染常是瓣环附着处的损害，并易于扩展至瓣环旁组织，引起心肌脓肿、瘘管、人工瓣开裂和瓣周瘘，导致严重的血流动力学异常。而生物瓣感染性心内膜炎主要是瓣叶破坏、穿孔，其次才是与机械瓣相似的瓣环旁组织的损伤。人工瓣膜感染性心内膜炎的临床表现与自身瓣膜感染性心内膜炎相似，但瓣膜置换术后短期内出现的人工瓣膜感染性心内膜炎的早期症状与体征易被手术或其他并发症所掩盖。
(2)右心感染性心内膜炎(right heart infective endocarditis,RHIE)
右心感染性心内膜炎主要见于静脉药瘾者，其他少见的原因有右心导管检查、心脏起搏及先天性心脏病等。随着静脉药瘾者的增多，人工瓣膜感染性心内膜炎的发病率有明显增加趋势。据统计，静脉药瘾者每年患感染性心内膜炎的危险性达2%～5%，明显高于风湿性心脏瓣膜病或人工瓣膜置换术后病人。临床上右心感染性心内膜炎的发病率明显低于左心感染性心内膜炎，可能与下列因素有关：
③右心血氧含量低，不利于细菌生长。静脉药瘾者大多原无心脏病，可能与药物污染，未遵守无菌操作有关。人工瓣膜感染性心内膜炎的致病微生物多为金黄色葡萄球菌，其次为链球菌、真菌和革兰阴性杆菌等。赘生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺动脉瓣。多数病例发病前有静脉药瘾史，少数病前有右心导管检查或先心病等病史。
患者可出现发热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛和呼吸急促等，可闻及三尖瓣和(或)肺动脉瓣反流性杂音，心脏扩大或右心衰竭不常见。部分病例可同时合并左心感染性心内膜炎，可同时伴有体动脉栓塞的临床表现。
(3)真菌性心内膜炎(Mycotic endocarditis,ME)
近年来真菌性心内膜炎有增多趋势，目前已知多种真菌均可引起真菌性心内膜炎，临床上以念珠菌(尤其是白色念珠菌)、组织胞浆菌、隐球菌和曲菌为常见。真菌和细菌性心内膜炎一样，大多数发生在器质性心脏病基础上。细菌性心内膜炎的临床表现均可见于真菌性心内膜炎，但真菌性心内膜炎可有以下特点：
①多发生于年老体弱、长期使用抗生素、免疫抑制药或激素的患者，瓣膜修补或换置术后，长期插有静脉导管或导尿者；
④可伴有眼色素层炎或内眼炎。
对考虑真菌性心内膜炎的患者，除按SIE 作有关检查外，必须作血真菌培养。对于培养阴性的真菌性心内膜炎可作血清学试验，如免疫沉淀法或凝集试验。此外，在无留置导尿管情况下，尿检查发现有念珠菌也有一定诊断价值。
辅助检查
1、血培养
血培养可发现病原菌的感染，其中有链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。
2、超声心动图
超声心动图检查可发现异常的瓣膜，如瓣膜重度反流，瓣膜上有赘生物，主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣等二个或二个以上同时受损等。
3、心电图
鉴别诊断
急性感染性心内膜炎，主要为败血症的临床表现，尤其在心脏无杂音时，本病常为原发感染所掩盖，易于漏诊，对一周以上的发热，需注意心脏听诊改变，皮肤出血点及栓塞现象。常需与流行性感冒、急性关节炎、急性化脓性脑膜炎、急性肾盂肾炎等鉴别。近年来，由于心脏外科学手术的进展和抗生素的广泛应用，不典型或特殊类型的感染性心内膜炎有日渐增加之势，如人工瓣膜置换术，血液透析或先心病矫正术后，均增加了心内膜感染机会，对手术后发热患者，应提高警惕。
并发症
心血管本身和其他脏器受累，前者包括心衰、心律失常、心肌和或心包脓肿及感染性动脉瘤；后者包括各脏器栓塞和神经精神方面的并发症，分述如下：
心力衰竭
心衰是感染性心内膜炎最常见的并发症，也是致死的主要原因。早期感染性心内膜炎由于瓣膜受累尚轻，心功能多能代偿，随着病情进展一旦引起瓣膜穿孔或瓣下装置如乳头肌腱索断裂时，则可引起急性瓣膜关闭不全。或使原有瓣膜病变加剧导致严重血流动力学紊乱和心脏负荷(尤其是前负荷)加重，常可产生进行性心衰。若不及时处理，因顽固性心衰致死尤以严重，主动脉瓣关闭不全预后最差，一旦确立瓣膜严重损毁的诊断，笔者认为在积极抗感染抗心衰(如限制水钠和强心利尿、应用血管扩张药等)基础，应争取早期手术。
相反，片面强调内科抗菌治疗指望内科情况改善或病情稳定后再手术则往往失去手术时机，因为严重瓣膜损毁药物治疗只能暂时改善心功能，不能从根本上解决血流动力学的障碍。当然对于瓣膜损伤并不太严重的患者可在感染控制和病情稳定后3～6个月，视病情继续内科随访治疗或择期手术矫治为好。感染性心内膜炎并发心衰除上述原因外感染毒素心肌炎、心肌脓肿、心律失常，甚至冠脉栓塞引起心肌梗死等等，均可引起和(或)加重心衰。
在处理心衰时也应加以考虑并作相应处理。必须指出有时虽感染性心内膜炎治愈也可产生进行性心衰，可能与下列因素有关：
①感染性心内膜炎受侵犯的心瓣膜因瘢痕挛缩或引起瓣膜扭曲畸形导致瓣膜启闭功能障碍；
②感染性心内膜炎受侵犯过的瓣膜较为脆弱可随时发生穿孔或破裂；
③主动脉瓣膨胀瘤形成，特别是合并主动脉瓣关闭不全时，可影响瓣膜启闭功能，一旦发生上述情况常需手术治疗。
心律失常
据统计，有1/3～1/2感染性心内膜炎病人有各种心律失常，当然部分心律失常可能与原有的基础心脏病有关。感染性心内膜炎所致心律失常以室性期前收缩最常见，其次是房颤，而房室传导阻滞和束支传导阻滞较少见，且多发生于累及主动脉瓣劢的感染性心内膜炎。当感染性心内膜炎并发心衰，尤其是顽固性心衰时，心律失常的发生率也随之增加，尤以室性心律失常最为多见。两者可互为因果而加重病情，不少感染性心内膜炎病人因严重室性心律失常致死，故必须积极治疗。
其治疗原则和其他心脏病所致者相似，频发室性期前收缩，一般情况下可用胺碘酮0.2g或美西律0.15～0.2g均3次/d，待室性期前收缩控制后减量维持。室性心动过速首选利多卡因50～100mg静脉注射，也可用胺碘酮150～250mg加50%葡萄糖20ml静脉注射，必要时电击复律，首次电能为100～150J(焦耳)。室颤时按心脏骤停抢救。感染性心内膜炎并三度或高度房室传导阻滞，引起心排血量明显降低者应安置临时起搏器，在基层也可用0.5～1mg异丙肾上腺素加入500ml输液内静脉滴注此外，阿托品、山莨菪碱等也可酌情选用。
多由金葡菌或其他毒力较强的化脓菌所致心肌脓肿，可多发性或单发性。临床上多见于急性感染性心内膜炎，随病情进展也可由几个脓肿融合成一个大的脓肿，甚至导致心脏穿孔。心包脓肿多由心肌脓肿直接播散蔓延或破溃入心包腔所致。多发性小灶性心肌脓肿主要针对病因，采用大剂量敏感的抗生素治疗，对单个而巨大的心肌脓肿，在积极内科抗感染基础上有人主张穿刺引流。心包脓肿可按化脓性心包炎处理，必要时做心包穿刺或切开引流常能取得较好的疗效。
真菌性感染性心内膜炎最易并发感染性动脉瘤故多见于年老体弱和换瓣术后病人。偶尔感染性心内膜炎也可引起动脉瘤。动脉瘤可发生于体内任何部位的动脉但以大动脉和中等动脉尤为重要尤其是供应心脑、肾等重要脏器的动脉，可产生相应的局部压迫症状。动脉瘤未破裂前也可无症状，一旦破裂可产生出血性休克或相应脏器供血劢不足，甚至坏死的症状。诊断感染性动脉瘤有赖于提高对本病并发症的认识和提高警惕，必要时应作超声心动图CT或血管造影确诊。
一般而言，动脉瘤未破裂之前对人体影响不会太大，以积极治疗感染性心内膜炎为主，待感染性心内膜炎控制后，视情况作定期随访或择期施行动脉瘤摘除术或血管移植术。对于巨大薄壁动脉瘤，特别是有随时破裂倾向者，应与血管外科医师共同制订治疗方案，必要时尽早施行手术。动脉瘤一旦破裂预后多较严重，有条件单位可紧急施行手术治疗。
脏器栓塞
多为亚急感染性心内膜炎赘生物脱落随血流栓塞动脉所致，临床上以脑、肾脾等栓塞最为常见也最为重要，它是导致亚急感染性心内膜炎致死致残的重要原因。近年来右心感染性心内膜炎有增多趋势，故肺栓塞已引起临床日益关注。一旦发生栓塞，可产生相应脏器供血不足和梗死的临床表现必须指出，小的栓塞可无症状临床上很难诊断，有时只能从尸检中发现。此外脏器栓塞一定均发生在急性感染性心内膜炎活动期，在静止期也可能发生。
中山大学第一医院曾遇到1例急性感染性心内膜炎已治愈3年，因遗留在主动脉瓣上的赘生物突然脱落导致脑栓塞的病人。因此，急性感染性心内膜炎即使治愈，只要心内膜遗留有赘生物，仍有可能引起脏器栓塞之虞。基于绝大多数巨大的心内膜赘生物对抗生素治疗效果差，赘生物深部细菌亦难以杀灭，有人试图通过应用抗凝剂来减小赘生物的体积，以提高抗生素疗效和减少脏器的栓塞。
尽管近年来新型抗凝剂不断问世，但抗凝疗法的价值尚待进一步研究。对于已发生栓塞的患者是否应用抗凝剂也无定论。有迹象表明，对于RHIE所致肺栓塞，抗凝剂似有一定疗效但在应用过程中应密切观察病情，注意出血倾向。对于脾栓塞，有人主张脾切除。而四肢动脉栓塞，目前已能用手术摘除栓子。
对于一般性神经精神症状，如头痛、烦躁眩晕等中毒症状可对症治疗，脑栓塞所致神经精神症状其治疗方法基本与其他原因所致脑栓塞相同。
治疗
（一）药物治疗：最关键的是选准抗生素，抗生素的选择要根据血培养的结果来定，有部分患者没有血培养结果，那就只能由医生根据自己的经验来制定治疗方案了。在抗生素的应用上要求足量、足疗程，只有这样，才能防止复发。对于部分自体瓣膜心内膜炎完全可以通过合适的抗生素治愈。若存在心内移植物者效果较差。
（二）、手术治疗：
1、如果足量的抗菌素治疗无效，症状得不到缓解，病人仍发热，全身症状重。说明抗生素选择不合适，或者体内的病灶难以通过抗生素得到根除，这时可能需要通过外科手术的方法来治疗了。
2、 感染引起严重的心脏损害，造成心脏瓣膜的关闭不全或者狭窄。也就是说，没有感染的话，损害的心脏也不能正常工作了，需要对损坏的心脏进行修理，这时候就得手术治疗。
3、 由于心脏内部的炎症、感染，一些带有细菌的感染碎屑、脏东西不断从心脏上掉下来，随着血流到全身去，反复引起全身的缺血、栓塞等，如果超声看到心脏上的感染病灶很大时，也需要手术治疗。
预防常识
积极治疗急性化脓性感染。手术后、外伤、创伤性检查应使用抗生素。突然寒战、高热、病情进展快者，及时到正规医院就诊，避免延误诊断。一旦发生本病，仍以抗生素治疗为主，大剂量、长疗程。要树立必胜信心，克服用药过程中所出现的副作用。宜食高营养易消化食物。
1.卫生宣教
坚持以防为主，向群众宣传本病的基础心脏病、易患因素、发病机制、临床表现及其危害性，劝告人们远离毒品。对于有静脉药瘾者劝其积极戒毒，减少心脏感染性心内膜炎的重要途径。对易患人群应进行有关本病的预防宣教，对已施行手术的先天性心脏病患者，若仍遗留有血流动力学改变，都必须注意预防。对持续存在的先天性心脏病以及获得性心瓣膜病患者，应让患者掌握有关预防本病的知识和抗生素的具体用法，同时，还应让所有医务人员熟悉高危患者预防的必要性和具体方法。
2.预防用药
由于本病的致残率、病死率较高，因此，应积极采取有效的预防措施，而一级预防最为重要。因本病发病早期存在菌血症，所以，首先要从预防菌血症着手。许多学者研究发现，拔牙后常会发生暂时性菌血症，尤其是患有牙周病或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此。许多口腔细菌可经创口入血，但以草绿色链球菌最多见。
消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症。葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏的感染。细菌进入血液循环后，并不一定发病，但它可能对原有基础心脏病变的患者造成严重威胁。由于本病可发生在器质性心脏病变的基础上，也可以由侵入性的手术操作引起，但是否发病与入侵病原微生物的种类、心瓣膜病变及其血流动力学改变、机体的免疫力等因素有关，所以，用抗生素预防本病既要积极，也要避免滥用。
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