消化道出血
疾病介绍
国外资料显示，上消化道出血的患者约占年均总住院人数的0.1% ,其病死率接近10%。国内目前尚无相关资料。临床实践中下消化道出血比上消化道出血少见，约占所有消化道出血的30%。国外资料显示，下消化道出血的患者约占年均总住院人数的0.02%，病死率约为3.6%。下消化道出血多见于老年患者， 80岁老人下消化道出血的发生率是20岁青年人的200倍以上。
发病原因
引起上消化道出血的原因通常有食管、胃及十二指肠的溃疡和黏膜糜烂导致的出血,占55%～74%;食管胃底静脉曲张破裂出血,占5% ～14%;贲门黏膜撕裂(Mallory2Weiss)综合征,占2% ～7%;血管病变,占2%～3%;肿瘤,占2%～5%。
导致下消化道出血的常见原因有:下消化道肠道的憩室炎占20% ～55%; 血管发育异常占3% ～40%; 肿瘤占8% ～26%;炎症占6% ～22%; 良性的肛门直肠疾病占9% ～10%。
临床表现
消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，与患者的年龄、心肾功能等全身情况也有关系。急性大量出血多数表现为呕血；慢性小量出血则以粪便潜血阳性表现；出血部位在空肠曲氏韧带以上时，临床表现为呕血，如出血后血液在胃内潴留时间较久，因经胃酸作用变成酸性血红蛋白而呈咖啡色。如出血速度快而出血量又多。呕血的颜色是鲜红色。黑粪或柏油样粪便表示出血部位在上胃肠道，但如十二指肠部位病变的出血速度过快时，在肠道停留时间短，粪便颜色会变成紫红色。右半结肠出血时，粪便颜色为鲜红色。在空、回肠及右半结肠病变引起小量渗血时，也可有黑粪。
上消化道大量出血导致急性周围循环衰竭。失血量达大，出血不止或治疗不及时可引起机体的组织血液灌注减少和细胞缺氧。进而可因缺氧、代谢性酸中毒和代谢产物的蓄积，造成周围血管扩张，毛细血管广泛受损，以致大量体液淤滞于腹腔骨脏与周围组织，使有效血容量锐减，严重地影响心、脑、肾的血液供应，终于形成不可逆转的休克，导致死亡。在出血周围循环衰竭发展过程中，临床上可出现头昏、心悸、恶心、口渴、黑朦或晕厥；皮肤由于血管收缩和血液灌注不足而呈灰白、湿冷；按压甲床后呈现苍白，且经久不见恢复。静脉充盈差，体表静脉往往瘪陷。病人感到疲乏无力，进一步可出现精神萎靡、烦躁不安，甚至反应迟钝、意识模糊。老年人器官储备功能低下，加之老年人常有脑动脉硬化、高血压病、冠心病、慢性支气管等老年基础病，虽出血量不大，也引起多器官功能衰竭，增加了死亡危险因素。
一、一般状况
失血量的估计对进一步处理极为重要。一般每日出血量在5ml以上，大便色不变，但隐血试验就可以为阳性，50～100ml以上出现黑粪。以呕血、便血的数量作为估计失血量的资料，往往不太精确。因为呕血与便血常分别混有胃内容与粪便，另一方面部分血液尚贮留在胃肠道内，仍未排出体外。因此可以根据血容量减少导致周围循环的改变，作出判断。
失血量少，在400ml以下，血容量轻度减少，可由组织液及脾贮血所补偿，循环血量在1h内即得改善，故可无自觉症状。当出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时，表示急性失血在400ml以上；如果有晕厥、四肢冰凉、尿少、烦躁不安时，表示出血量大，失血至少在1200ml以上；若出血仍然继续，除晕厥外，尚有气短、无尿，此时急性失血已达2000ml以上。
二、脉搏
脉搏的改变是失血程度的重要指标。急性消化道出血时血容量锐减、最初的机体代偿功能是心率加快。小血管反射性痉挛，使肝、脾、皮肤血窦内的储血进入循环，增加回心血量，调整体内有效循环量，以保证心、肾、脑等重要器官的供血。一旦由于失血量过大，机体代偿功能不足以维持有效血容量时，就可能进入休克状态。所以，当大量出血时，脉搏快而弱（或脉细弱），脉搏每分钟增至100～120次以上，失血估计为800～1600ml；脉搏细微，甚至扪不清时，失血已达 1600ml以上。
有些病人出血后，在平卧时脉搏、血压都可接近正常，但让病人坐或半卧位时，脉搏会马上增快，出现头晕、冷汗，表示失血量大。如果经改变体位无上述变化，测中心静脉压又正常，则可以排除有过大出血。
三、血压
当急性失血800ml以上时（占总血量的20%），收缩压可正常或稍升高，脉压缩小。尽管此时血压尚正常，但已进入休克早期，应密切观察血压的动态改变。急性失血800～1600ml时（占总血量的20%～40%），收缩压可降至9.33～10.67kPa（70～80mmHg），脉压小。急性失血 1600ml以上时（占总血量的40%），收缩压可降至6.67～9.33kPa（50～70mmHg），更严重的出血，血压可降至零。
有时，一些有严重消化道出血的病人，胃肠道内的血液尚未排出体外，仅表现为休克，此时应注意排除心源性休克（急性心肌梗死）、感染性或过敏性休克，以及非消化道的内出血（宫外孕或主动脉瘤破裂）。若发现肠鸣音活跃，肛检有血便，则提示为消化道出血。
四、血象
血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞压积可以帮助估计失血的程度。但在急性失血的初期，由于血浓缩及血液重新分布等代偿机制，上述数值可以暂时无变化。一般需组织液渗入血管内补充血容量，即3～4h后才会出现血红蛋白下降，平均在出血后32h，血红蛋白可被稀释到最大程度。如果病人出血前无贫血，血红蛋白在短时间内下降至7g以下，表示出血量大，在1200ml以上。大出血后2～5h，白细胞计数可增高，但通常不超过15×109/L。然而在肝硬化、脾功能亢进时，白细胞计数可以不增加。
五、尿素氮
上消化道大出血后数小时，血尿素氮增高，1～2天达高峰，3～4天内降至正常。如再次出血，尿素氮可再次增高。尿素氮增高是由于大量血液进入小肠，含氮产物被吸收。而血容量减少导致肾血流量及肾小球滤过率下降，则不仅尿素氮增高，肌酐亦可同时增高。如果肌酐在133μmol/L（1.5mg%）以下，而尿素氮>14.28mmol/L（40mg%），则提示上消化道出血在1000ml以上。
六、判断是否继续出血
临床上不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程，而出血1000ml，柏油样便可持续1～3 天，大便隐血可达1周，出血2000ml，柏油样便可持续4～5天，大便隐血达2周。有下列表现，应认为有继续出血。
3．在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经过迅速输液、输血后，中心静脉压仍在下降。
4．血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高。
诊断鉴别
若上消化道出血引起的急性周围循环衰竭征象的出现先于呕血和黑粪，就必须与中毒性休克、过敏性休克、心源性休克或急性出血坏死性胰腺炎，以及子宫异位妊娠破裂、自发性或创伤性脾破裂、动脉瘤破裂等其他病因引起的出血性休克相鉴别。有时尚须进行上消化道内镜检查和直肠指检，借以发现尚未呕出或便出的血液，而使诊断得到及早确立。
上消化道出血引起的呕血和黑粪首先应与由于鼻衄、拔牙或扁桃体切除而咽下血液所致者加以区别。也需与肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、二尖瓣狭窄所致的咯血相区别。此外，口服禽畜血液、骨炭、铋剂和某些中药也可引起粪便发黑，有时需与上消化道出血引起的黑粪鉴别。
（二）出血量的估计
上消化道出血量达到约20ml时，粪便隐血试验可呈现阳性反应。当出血量达50～70ml以上，可表现为黑粪。严重性出血指3小时内需输箅1500ml 才能纠正其休克。严重性出血性质又可分为大量出血（massive bleeding）即指每小时需输血300ml才能稳定其血压者；最大量出血（major hemorrhage）即指经输血1000ml后血红蛋白仍下降到10g/dl以下者。持续性出血指在24小时之内的2次胃镜所见均为活动性出血，出血持续在60小时以上，需输箅3000ml才能稳定循环者。再发性出血指2次出血的时间距离至少在1～7天。如果出血量不超过400ml，由于轻度的血容量减少可很快被组织过500ml，失血又较快时，患者可有头昏、乏力、心动过速和血压偏低等表现，随出血量增加，症状更加显著，甚至引起出血性休克。
对于上消化道出血量的估计，主要根据血容量减少所致周围循环衰竭的临床表现，特别是对血压、脉搏的动态观察。根据病人的血红细胞计数，血红蛋白及血细胞压积测定，也可估计失血的程度。
1.病史与体征 消化性溃疡患者80%～90%都有长期规律性上腹疼痛史，并在饮食不当、精神疲劳等诱因下并发出血，出血后疼痛减轻，急诊或早期胃内镜检查即可发现溃疡出血灶。呕出大量鲜红色血而有慢性肝炎、血吸虫病等病史，伴有肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水等体征时，以门脉高压食管静脉曲张破裂出血为最大可能。45岁以上慢性持续性粪便匿血试验阳性，伴有缺铁性贫血者应考虑胃癌或食管裂孔疝。有服用消炎止痛或肾上腺皮质激素类药物史或严重创伤、手术、败血症时，其出血以应激性溃疡和急性胃粘膜病变为可能。50岁以上原因不明的肠梗阻及便血，应考虑结肠肿瘤。60岁以上有冠心、心房颤动病史的腹痛及便血者，缺血性肠病可能大。突然腹痛，休克，便血者要立即想到动脉瘤破裂。黄疸，发热及腹痛者伴消化道出血时，胆道源性出血不能除外，常见于胆管结石或胆管蛔虫症。
2.特殊诊断方法 近年来道出血的临床研究有了很大的进展，除沿用传统方法一-X线钡餐或久灌检查之外，内镜检查已普遍应用，在诊断基础上又发展了血治疗。
（1）X线钡剂检查：仅适用于出血已停止和病情稳定的患者，其对急性消化道出血病因诊断的阳性率不高。
（2）内镜检查
（3）血管造影
（4）放射性核素显像：近年应用放射性核素显像检查法来发现活动性出血的部位，其方法是静脉注射99m锝胶体后作腹部扫描，以探测标记物从血管外溢的证据，可直到初步的定向作用。
急救措施
人们在日常生活中应掌握一些基本的急救知识，下面这几条一定要记住。
如果大量出血又未能及时送到医院，则应立即安慰病人静卧，消除其紧张情绪，注意给病人保暖，让其保持侧卧、取头低脚高位，可在脚部垫枕头，与床面成30度角，这样有利于下肢血液回流至心脏，首先保证大脑的血供。呕血时，病人的头要偏向一侧，以免血液吸入气管引起窒息。
病人的呕吐物或粪便要暂时保留，粗略估计其总量，并留取部分标本待就医时化验。
少搬动病人，更不能让病人走动，同时严密观察病人的意识、呼吸、脉搏，并快速通知急救中心。
消化道出血的临床表现是呕血和便血，呕出的血可能是鲜红的，也可能是咖啡色的；便出来的血可能是鲜红的或暗红的，也可能呈柏油样黑色。
吐血时，最好让病人漱口，并用冷水袋冷敷心窝处。此时不能饮水，可含化冰块。
这些基本的急救措施加之急救医生的科学救治，一定能最大限度地挽救病人的生命。最后，还要提醒肝病患者，尤其是肝硬化患者一定要定期复查，必要时应进行内镜诊断，预防消化道出血的发生，并严格按照医生的提示科学治疗和保养。
疾病治疗
（一）一般治疗
卧床休息；观察神色和肢体皮肤是冷湿或温暖；记录血压、脉搏、出血量与每小时尿量；保持静脉能路并测定中心静脉压。保持病人呼吸道通畅，避免呕血时 引起窒息。大量出血者宜禁食，少量出血者可适当进流质。多数病人在出血后常有发热，一般毋需使用抗生素。
（二）补充血容量
当血红蛋白低于9g/dl，收缩血压低于12kPa（90mmHg）时，应立即输入足够量的全血。对肝硬化站静脉高压的患者要提防因输血而增加门静脉压力激发再出血的可能性。要避免输血、输液量过多而引起急性肺水肿或诱发再次出血。
1.胃内降温 通过胃管以10～14℃冰水反复灌洗胃腔而使胃降温。从而可使其血管收缩、血流减少并可使胃分泌和消化受到抑制。出血部位纤维蛋白溶解酶活力减弱，从而达到止血目的。
2.口服止血剂 消化性溃疡的出血是粘膜病变出血，采用血管收缩剂如去甲肾上腺素8mg加于冰盐水150ml分次口服，可使出血的小动脉强烈收缩而止血。此法不主张在老年人使用。
3.抑制胃酸分泌和保护胃粘膜 H2受体拮抗剂如甲氰咪胍因抑制胃酸提高胃内pH的作用，从而减少H+反 弥散，促进止血，对应激性溃疡和急性胃粘膜病变出血的防治有良好作用。近年来作用于质子泵的制酸剂奥美拉唑，是一种H+、K+ATP酶的阻滞剂，大量出血时可静脉注射，一次40mg。
4.内镜直视下止血 局部喷洒5%Monsell液（碱式硫酸铁溶液），其止血机制在于可使局部胃壁痉挛，出血周围血管发生收缩，并有促使血液凝固的作用，从而达到止血目的。内镜直视下高频电灼血管止血适用于持续性出血者。由于电凝止血不易精确凝固出血点，对出血面直接接触可引起暂时性出血。近年已广泛开展内镜下激光治疗，使组织蛋白凝固，小血管收缩闭合，立即直到机械性血管闭塞或血管内血栓形成的作用。
（1）气囊压迫：是一种有效的，但仅是暂时控制出血的非手术治疗方法。半个世纪以来，此方法一直是治疗食管静脉曲张大出血的首选方法，近期止血率90%。三腔管压迫止血的并发症有：①呼吸道阻塞和窒息；②食管壁缺血、坏死、破裂；③吸入性肺炎。最近几年，对气囊进行了改良，在管腔中央的孔道内，可以通过一根细径的纤维内镜，这样就可以直接观察静脉曲张出血及压迫止血的情况。
（2）经颈内静脉门腔分流术（TIPS）：经颈内静脉门体分流术（TIPS）是指经颈静脉插管至肝静脉后，穿刺肝实质至肝内门静脉分支，将可扩张的金属支架植入后建立肝内门静脉与下腔静脉之间的分流道，以使整个肝外门静脉系区域的压力显著降低，从而达到治疗胃食管静脉曲张破裂出血和腹水等门脉高压并发症。
当药物治疗和内镜下常规治疗方法均不能控制急性出血时,患者的死亡率可达80%。其中,许多患者因全身状况差、病情危重和严重的肝病而不适宜并较少接受外科手术。根据既往经验,这类患者接受急诊外科分流术亦有较高的死亡率(31%~77%)。
多项研究表明,急诊TIPS对于90%~100%的急性出血患者有效,早期再出血发生率为16%~30%,早期或6周住院死亡率为17%~55%。虽然缺乏随机对照研究,但临床实践已达成共识,即TIPS是内科和内镜治疗无效的急诊静脉曲张出血唯一的“救命治疗(rescue therapy)”。
药物和内镜治疗是预防静脉曲张再出血的一线治疗。药物或内镜下治疗对于预期1年内再出血率为40%~50%的患者疗效有限。几项研究结果均提示,与内镜治疗相比,TIPS可显著降低再出血的发生率,但也以增加肝性脑病的发生率为代价,而死亡率没有明显差异。因为接受内镜治疗或TIPS之后,患者的死亡率没有显著差异,所以TIPS多在药物和内镜止血无效的情况下作为二线治疗进行的。
（3）降低门脉压力的药物治疗：使出血处血流量减少，为凝血过程提供了条件，从而达到止血。不仅对静脉曲张破裂出血有效，而且对溃疡、糜烂，粘膜撕裂也同样有效。可选用的药物有血管收缩剂和血管扩张剂二种：①血管加压素及其衍生物，以垂体后叶素应用最普遍，剂量为0.4u/分连续静脉滴注，止血后每12小时减0.1u/分。可降低门脉压力8.5%，止血成功率 50%～70%，但复发出血率高，药物本身可致严重并发如门静脉系统血管内血栓形成，冠状动脉血管收缩等，应与硝酸甘油联合使用。该品衍生物有八肽加压素、三甘氨酰赖馆酸加压素。②生长抑素及其衍生物：近年合成了奥曲肽（善得定，Sandostatin），能减少门脉主干血流量25%～35%，降低门脉压12.5%～16.7%，又可同时使内脏血管收缩及抑制胃泌素及胃酸的分泌。适用于肝硬化食管静脉曲张的出血，其止血成功率70%～87%。对消化性溃疡出血之止血效率87%～100%。静脉缓慢推注100μg，继而每小时静滴最为25μg。③血管扩张剂：不主张在大量出血时用，而认为与血管收缩剂合用或止血后预防再出时用较好。常用硝苯啶与硝盐在药物如硝酸甘油等，有降低门脉压力的作用。
下消化道出血是一种常见的肠道疾病，主要症状是便血，如果长期便血，会造成严重后果，所以出现下消化道出血的情况一定要及时治疗。下面就来详细介绍一下下消化道出血的治疗方法。
1、一般治疗
总的原则是按不同的病因确定治疗方案，在未能明确诊断时，应积极的给予抗休克等治疗。患者绝对卧位休息，禁食或低渣饮食，必要时给予镇静剂。经静脉或肌肉途径给予止血剂。治疗期间，应严密观察血压、脉搏、尿量。注意腹部情况，记录黑便或便血次数、数量，定期复查血红蛋白、红细胞计数、红细胞比容、尿常规、血尿素氮、肌酐、电解质、肝功能等。
2、 手术治疗
在出血原因和出血部位不明确的情况下，不主张盲目行剖腹探查，若有下列情况时可考虑剖腹探查术：
①活动性仍有大出血并出现血流动力学不稳定，不允许做TCR-BCS、动脉造影或其他检查；
③反复类似的严重出血。术中应全面仔细探查，消化道应全程仔细触摸，并将肠道提出，结合在灯光下透照，有时可发现小肠肿瘤或其他病变。
如果仍未发现病变（约占1/3），可采用经肛门和（或）经肠造口导入术中内镜检查。由内镜专科医生进行，手术医生协助导引进镜、并可转动肠管，展平粘膜皱襞，使内镜医生获得清晰视野，有利于发现小而隐蔽的出血病灶。同时，手术医生通过内镜透照，有时亦可从浆膜面发现病灶。
3、介入治疗
①动脉内灌注加压素。动脉插管造影发现出血部位后，经局部血管注入加压素0.2～0.4u/min，灌注20分钟后，造影复查，确定出血是否停止。若出血停止，继续按原剂量维持12～24小时，逐渐减量至停用。然后在导管内滴注右旋糖酐或复方氯化钠溶液，证实无再出血后拔管。大约80%的病例可达到止血目的，虽其中约有50%的病例在住院期间会再次发生出血，但其间改善了病人的全身情况，为择期手术治疗创造了良好条件。相对憩室出血（多为动脉出血）而言，动静脉畸形等所致的出血用加压素效果较差。值得指出的是，肠道缺血性疾病所致的消化道出血，加压素滴注会加重病情，当属禁忌；
②动脉栓塞。对糜烂、溃疡或憩室所致的出血，采用可吸收性栓塞材料（如明胶海绵、自身血凝块等）进行止血。对动静脉畸形、血管瘤等出血采用永久性栓塞材料，如金属线圈、聚乙烯醇等。一般来说，下消化道出血的病例在动脉置管后不主张采用栓塞止血方法，原因是栓塞近端血管容易引起肠管的缺血坏死，尤其是结肠。
4、内镜治疗
纤维结肠镜下止血作用有限，不适用急性大出血病例，尤其对弥漫性肠道病变作用不大。具体方法有：激光止血、电凝止血（包括单极和多极电凝）、冷冻止血、热探头止血以及对出血病灶喷洒肾上腺素、凝血酶、立止血等。对憩室所致的出血不宜采用激光、电凝等止血方法，以免导致肠穿孔。
以上就是关于下消化道出血的治疗方法，对于上述几种治疗方法，大家要谨慎选择，因为每个病人的情况不一样，所以对症治疗才是最重要的。
（五）手术处理
1.食管胃底静脉曲张出血 采取非手术治疗如输血、药物止血、三腔管、硬化剂及栓塞仍不能控制出血者，应作紧急静脉曲张结扎术，此种方法虽有止血效果，但复发出血率较高。如能同时作脾肾静脉分流手术可减少复发率。其他手术如门奇静脉断流术、H形肠系膜上静脉下腔静脉分流术、脾腔静脉分流术等也在临床应用中。择期门腔分流术的手术死亡率低，有预防性意义。由严重肝硬化引起者亦可考虑肝移植术。
2.溃疡病出血 当上消化道持续出血超过48小时仍不能停止；24小时内输血1500ml仍不能纠正血容量、血压不稳定；保守治疗期间发生再出血者；内镜下发现有动脉活动出血等情况，死亡率高达30%，应尽早外科手术。
3.肠系膜上动脉血栓形成或动脉栓塞 常发生在有动脉粥样硬化的中老年人，突然腹痛与便血，引起广泛肠坏死的死亡率高达90%，必需手术切除坏死的肠组织。
疾病预防
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