手术后反流性胃炎

正常胃黏膜表面有一层黏液，对氢离子具有屏蔽作用，使胃酸只停留在胃腔。当幽门防御胆汁反流机制失常时，胆汁反流入胃、甚至进入食管。反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜表面黏液层屏障功能，胃黏膜上细胞表面的黏液层不再具有屏蔽氢离子逆向扩散和钠离子流入的功能性屏障作用。其结果为：胆汁酸引起胃黏膜组胺释放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氢离子、钠离子逆向扩散增加，黏膜水肿，黏膜内酸中毒，黏膜滋养性缺血，产生反流性胃炎。

正常胃黏膜表面有一层黏液，对氢离子具有屏蔽作用，使胃酸只停留在胃腔。当幽门防御胆汁反流机制失常时，胆汁反流入胃、甚至进入食管。反流入胃的胆汁酸破坏了胃黏膜表面黏液层屏障功能，胃黏膜上细胞表面的黏液层不再具有屏蔽氢离子逆向扩散和钠离子流入的功能性屏障作用。其结果为：胆汁酸引起胃黏膜组胺释放，胃黏膜通透性增加，胃黏膜的氢离子、钠离子逆向扩散增加，黏膜水肿，黏膜内酸中毒，黏膜滋养性缺血(gastric mucosal nutrient ischemia)，产生反流性胃炎。有研究十二指肠液对胃黏膜损害作用比单纯胆汁更强。胰液的磷脂酶A水解胆汁中的卵磷脂(1ecithin)生成溶血卵磷脂(lysolecthin)。胆汁酸和胰蛋白酶激活这个反应。溶血卵磷脂经磷脂酶再水解，生成甘油磷酰胆碱(glyceryl phosphoryl choline)和脂肪酸。后这一反应被胆汁酸抑制。溶血卵磷脂有很高的细胞毒性作用和胃黏膜屏障损伤作用。在胃溃疡、复发性胃溃疡、应激性溃疡、胃切除后病人的胃液中，溶血卵磷脂浓度比正常胃液中溶血卵磷脂浓度升高10倍，因此溶血卵磷脂可能在反流性胃炎的发病机制中起重要作用。

1、部分患者因胃内容物经常反流到咽喉部，可引起咽喉部症状：慢性喉炎、发音困难、咽喉痛、牙周炎等。

2、反流可导致许多肺部疾患 支气管炎、慢性咳嗽、吸入性肺炎等。

上腹痛与胆汁性呕吐。

胃-食管闪烁显像能测到放射性标记试餐的反流。敏感性与特异性约90%。

1、胃镜检查胃黏膜病理活检是诊断反流性胃炎最重要的诊断步骤。反流性胃炎胃镜表现胃体或残胃黏膜红色、充血水肿、组织脆弱、接触容易出血、散发浅表溃疡、胃镜下可以见到黏膜下血管襻。

2、标本镜检壁细胞少见、浅表溃疡形成、出血、黏膜萎缩、慢性炎症伴淋巴细胞浸润。

胆汁手术后反流性胃炎应与输入襻综合征鉴别，后者是因输入襻近吻合口处的间歇性梗阻造成，二者有相似之处，但治疗不同。输入襻综合征表现为进食后即感阵发性上腹痛、腹胀，常有胆汁性呕吐，但呕吐后症状即缓解，由于食物在呕吐前已进入输出袢，故呕吐物中无食物。X线钡剂造影检查可确定诊断。

1、胃酸返流，会腐蚀食道，造成严重的溃疡、溃烂。此危害，较为常见。

2、破坏呼吸系统：胆汁反流性胃炎除可致食管狭窄、出血、溃疡等并发症外，反流的胃液尚可侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎，临床上称之Delahunty综合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。

3、胃排空障碍，返流液在胃内滞留时间长pH升高，导致易生长一些细菌，这些细菌可使胆盐游离，引起胃粘膜炎症。

4、引起胃部癌变：由于胆汁反流至胃内，胆酸可溶解为保护胃粘膜的粘液、破坏黏膜表层细胞，导致胃酸直接接触胃粘膜，直接伤及胃部，可导致上消化道炎症、溃疡和肿瘤，也就是说长期胆汁反流可以导致食管炎、胃黏膜糜烂性、增生性、活动性炎症、胃溃疡、甚至促使发生胃癌。与上消化道炎症、溃疡、肿瘤的发生都有重要关系。

理论上讲，结合胆汁酸的一些药物如考来烯胺(消胆胺)，是治疗反流性胃炎的一个合理的选择。但在临床考来烯胺(消胆胺)治疗反流性胃炎随机、双盲试验，与安慰剂相比无差异。幸好反流性胃炎的病人中有些症状可自行改善。对于症状重、持续时间长、伴有体重减轻、营养不良、有消化道出血和(或)小细胞性贫血的反流性胃炎病人可考虑采用手术治疗。常用Roux-Y胃空肠吻合加迷走神经干切断术和空肠十二指肠间置空肠段端端吻合治疗反流性胃炎取得卓著的治疗效果。

预防

采用毕Ⅰ式或Roux-y式的胃大部分切除术防治胆汁反流性胃炎，对减少残胃癌的发生有一定作用。

护理

鼓励病人早日下床活动。一般术后第1日可坐起，第2日可床边活动，第3日可室内活动。早期活动可增加肠蠕动，促进消化功能早日恢复。