缺血性结肠炎

1963 年Boley 首先报道5 例非医源性自发性结肠缺血性损伤病例，并在以后的动物实验中，通过结扎肠系膜下动脉模拟出与其临床所见相同的病变，从而证实肠系膜血供障碍可以引起结肠缺血性病变，并根据其临床转归将其分为可逆缺血性和不可逆缺血性2 种。

引起结肠缺血有很多原因，大体可分为两大类，一类为血管阻塞型，另一类为非血管阻塞型。

1.血管阻塞型结肠缺血

在血管阻塞型结肠缺血中，比较常见的原因有肠系膜动脉的创伤、肠系膜血管血栓形成或栓塞，以及腹主动脉重建手术或结肠手术时结扎肠系膜下动脉。

2.非血管阻塞型结肠缺血

大多为自发性，通常不伴有明显的血管阻塞，临床上难以找到明确的引发结肠缺血的原因。其中大部分患者为老年人，在发生结肠缺血性改变后，肠系膜血管造影显示的血管异常可与临床症状不相符。有多种原因可以诱发自发性结肠缺血，其中各种原因引起的低血压最为常见，如感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经性休克等，同时伴有心脏病、高血压、糖尿病以及同时服用可影响内脏血流的药物（如升压药等），可以明显增加结肠缺血的发生机会。肠系膜血供减少，引起结肠缺血；而大范围急性肠系膜血供障碍又可引起明显的不可逆性心输出量减少，因而导致肠系膜缺血的恶性循环。

腹痛、腹泻和便血是最常见的临床表现，大部分患者为50岁以上的老年人，没有明显的诱发因素。腹痛的部位大多与结肠缺血病变部位一致，多为突然发作的剧烈腹痛，呈痉挛性发作，持续数小时或数天，继而出现腹泻，粪便少量带血，严重的患者可出现暗红色或鲜血便，常有恶心、呕吐和腹胀，同时伴有体温和血白细胞总数和中性粒细胞的升高。

腹部检查，在病程早期或非坏疽型患者可闻及活跃的肠鸣音，病变部位的腹部有压痛，直肠指诊常可见指套上有血迹。

在非坏疽型患者，缺血性结肠炎常为自限性，多数病人随着侧支循环供血的建立，肠黏膜水肿逐渐吸收，黏膜损伤修复，症状在数天内好转，腹痛、腹泻和血便逐渐消失。如果肠壁缺血较重，溃疡愈合需较长时间，腹痛消失后，腹泻和便血可持续数周，但无加重趋势。由于一过性缺血性结肠炎患者病程比较短，临床表现比较轻，许多患者在发病时由于各种原因没有行纤维结肠镜检查，误诊率很高。

坏疽型缺血性结肠炎患者大多为全身情况较差的老年人，常伴有其他慢性疾病。腹主动脉手术后伴发缺血性结肠炎的患者也可为坏疽型，由于术后早期手术本身引起的临床表现与缺血性结肠炎的临床表现难以鉴别，诊断困难，误诊率高。大部分坏疽型缺血性结肠炎起病急，腹痛剧烈，伴有严重的腹泻，便血和呕吐。由于毒素吸收和细菌感染，患者常伴有明显的发热和血白细胞计数增高，早期即可出现明显的腹膜刺激征。病变广泛的患者还可伴有明显的麻痹性肠梗阻，结肠膨胀，肠腔内压力增高，肠壁受压，使结肠缺血进一步加重缺血性结肠炎。同时，有效血容量的减少和毒素的吸收，可诱发休克，使肠壁的血供进一步障碍，发生肠壁坏死和穿孔，出现高热、持续腹痛、休克等腹膜炎的表现。

40%～50%的患者伴有肠腔狭窄造成的肠梗阻表现。梗阻大多为不完全性，部分患者于发病后早期出现，同时伴有危险的结肠炎的其他临床表现，尤其是坏疽型结肠炎，需要与结肠肿瘤引起的结肠梗阻鉴别。大部分患者的梗阻发生于发病后2～4周，由于病变部位有纤维化和瘢痕形成引起，此时腹痛、腹泻等临床症状已逐渐缓解。纤维结肠镜检查对鉴别诊断有很大帮助。

1.血常规

白细胞和中性粒细胞的计数升高。

2.组织病理学检查

肉眼见结肠黏膜浅表性坏死和溃疡形成，或黏膜全层坏死。镜检可见黏膜下增生的毛细血管、成纤维细胞和巨噬细胞；黏膜下动脉中可有炎症改变和纤维蛋白栓子；黏膜固有层可呈透明样变性；肉芽组织周围可有嗜酸性粒细胞和含血红蛋白铁的组织细胞浸润。慢性期表现为病变部位与正常黏膜组织相间的黏膜腺体损伤和腺体再生。

3.直肠指诊

常可见指套上有血迹。

4.X线平片

腹部平片可见结肠和小肠扩张，结肠袋紊乱，部分患者可有肠管的痉挛和狭窄。坏疽型缺血性结肠炎有时可见结肠穿孔引起的腹腔内游离气体以及由于肠壁进行性缺血、肠壁通透性升高引起的肠壁内气体和门静脉内气体。

5.钡灌肠造影

该检查可以对病变的程度，尤其病变的范围有比较全面的了解，但有引起结肠穿孔的危险，因此对病情严重，伴有大量便血以及怀疑有肠坏死的患者应慎用。

6.纤维结肠镜检查

是诊断缺血性结肠炎最有效的检查方式。当患者被怀疑有缺血性结肠炎，但不伴有腹膜炎体征，腹部X线平片没有明显结肠梗阻和结肠穿孔的影像表现时，应考虑行内镜检查。

7.肠系膜动脉造影

由于大部分缺血性结肠炎患者的动脉阻塞部位在小动脉，肠系膜动脉造影检查难以发现动脉阻塞的征象。另外，由于造影剂有可能引起进一步的血栓形成，应谨慎使用。

8.CT扫描

部分患者可见到肠腔扩张，肠壁水肿引起的肠壁变厚等非特异性变化。

1.五十岁及以上患者。伴有高血压病、动脉硬化、冠心病、糖尿病等疾病，有时可有便秘，感染、服降压药、心律失常，休克等诱因。

2.突发腹痛，腹泻及便血。

3.多有贫血，结肠镜有特征性缺血坏死表现；钡灌肠X线检查，急性期可见拇指印，后期肠道狭管征象；肠系膜动脉造影可发现血管狭窄或阻塞表现。

　　病史及症状：突然发生的痉挛性左下腹痛或中腹部疼痛，可伴有恶心、呕吐或血性腹泻，一般24小时内排黑色或鲜红色便。应注意询问是否合并心血管系统疾病，年轻人应注意是否长期口服避孕药。

　　体验发现：可有左下腹或全腹压痛，有时左骼窝可触及"肿块"。肛指检查指套带有血迹。严重者有腹膜炎或休克等表现。

　　辅助检查： 可有贫血和白细胞增高，便常规见红白细胞。结肠镜检查可见肠粘膜充血、水肿及褐色粘膜坏死结节。活检见不同程度的粘膜下层坏死、出血和肉芽组织，纤维化或玻璃样变等。早期钡灌肠可见结肠轻度扩张，可有典型指压征。 应与炎症性肠病、细菌性痢疾等相鉴别。

多伴高血压病，动脉硬化，心脏病，休克和长期服药等病史。严重者可发生肠壁坏死、穿孔或持续性肠缺血。

治疗原则

　　1.禁食、中、高流量供氧；

　　2.积极消除诱因及治疗伴发病；

　　3.扩充血容量，疏通微循环，改善肠粘膜缺血状况；

　　4.使用抗生素；

　　5.改善全身状况，抗休克，补液及纠正心衰；

　　6.伴发病与合并症治疗；

　　7.必要时手术治疗。

　　病理早期及时支持治疗，包括禁食、补充血容量、维持水电解质平衡，维持心输出量。可选用抗生素预防感染。如氨苄青素4.0g，＋生理盐水250ml,VD,2次/d，联合甲硝唑400mg，VD，1次/d。严重患者如有肠穿孔或腹膜炎体征，及早行剖腹探查术。

治疗方法

（1）保守治疗绝大多数局限于肠壁内的非坏疽型病变的发展具有自限性，可以逐渐被吸收。即使部分患者发生结肠狭窄，也大部分为不完全性肠梗阻，可以通过保守治疗缓解。

（2）手术治疗坏疽型缺血性结肠炎的病死率在很大程度上取决于诊断和手术治疗的及时与否、患者的全身情况以及并发症的发生情况。一旦出现呼吸窘迫综合征、肾功能衰竭和持续性感染等严重并发症，病死率很高手术治疗大多仅限于缺血性结肠炎的坏疽型患者，一旦确诊，应尽早手术。坏疽型缺血性结肠炎伴明显结肠扩张的患者应考虑行全结肠切除。对于病情持续2周以上，虽经积极保守治疗病情仍无明显缓解的患者也应考虑手术治疗。大部分缺血性结肠炎引起的结肠狭窄为不完全性结肠梗阻，因而一般可以避免手术。对伴有慢性结肠梗阻临床症状的患者，经积极保守治疗不能缓解或与结肠恶性肿瘤鉴别有困难者宜采取手术治疗，切除狭窄肠段，一期吻合重建肠道连续性，切除组织送病理检查。

用药原则

　　1、早期犹应高度重视，分秒必争，尽快疏通微循环，供氧，使用“Ａ”项药物；

　　2、病情严重者选用“Ｂ”、“Ｃ”，有血栓者采用溶栓治疗；

　　3、同时治疗伴发病：冠心病、动脉硬化，高血压及糖尿病，（用药请参考有关篇章）；

　　4、病情反复，用药疗程延长；

　　5、抗生素；选用适当抗生素是必要的；

　　6、若有肠坏死，肠穿孔作手术治疗；

疗效评价

　　1.治愈：腹痛、血性腹泻完全消失，肠镜显示肠粘膜恢复正常；

　　2.好转：腹痛，血性腹泻明显好转，肠粘膜趋向正常或遗留后肠腔狭窄；

　　3.未愈：腹痛、血性腹泻未缓解，甚至肠穿孔，多发生在坏疽型。

　　本病是老年病之一，发病突然，坏疽型愈后极差，对治疗成功与否影响重大。无论是内科、外科治疗均应掌握时机，密切观察，及时调整药物，首先去除诱因，例如便秘、感染，心律失常，不合理使用降压药、休克等，建议患有冠心病，高血压、动脉硬化及糖尿病的病人应坚持治疗，多运动，促进血液回流，若出现不明原因突发腹痛及便血应警惕此病发生。