急性肠系膜上动脉梗死

急性肠系膜上动脉梗死血管本身的病变和血流灌注不足是引起大多数急性肠系膜上动脉梗死的两个主要因素，其次是细菌感染。在原有广泛动脉硬化基础上，亦可发生在夹层动脉瘤、系统性红斑狼疮、长期口服避孕药或血液高凝状态基础上，造成急性肠系膜上动脉缺血、血栓形成或栓塞。

1、血管疾病主要是动脉粥样硬化、动脉栓塞或血栓形成。此外多发性结节性动脉炎、类风湿性关节炎、糖尿病等疾病也同时并发小血管的动脉炎。病变常累及肠系膜上动脉的主干及其分支，有时发生在小动脉，在肠系膜上动脉最易发生于腹主动脉开口的2cm以内。肠系膜上动脉自腹主动脉斜行分出，体循环中的栓子极易进入该动脉形成栓塞。

2、血流灌注不足动脉硬化病人血管腔狭窄时，虽然血液供应尚可维持肠管的正常活动。但储备能力已降低，任何原因的血压下降均有可能导致血供不足，发生梗死，特别是患者伴有夹层动脉瘤、系统性红斑狼疮等疾病时更易发生。

3、细菌与细菌毒素正常情况下肠道内菌群保持动态平衡，肠道缺血，肠壁防御能力减低时，细菌即侵犯肠壁，可引起假膜性肠炎、手术后肠炎、急性坏死性肠炎、急性出血性肠炎等。动物实验表明，肠缺血后，如加用抗生素，发生休克的比率下降。

肠系膜上动脉以终末血管分支到肠管，主干梗死后，其侧支不能代偿。梗死处发生血栓，并向远端延伸。首先出现小肠缺血性痉挛，1～2h后缺氧的肠壁出现水肿，先出现在黏膜，继之扩展到浆膜层。随后肠管静脉发生栓塞，肠壁的毛细血管充血，甚至破裂出血，继而发生溃疡和坏死。肌层对缺氧的耐受性差，最终肠壁全层坏死。此时肠壁有广泛溢血，肠腔内也有大量渗出，并渗透至腹腔内，导致循环血量减少；肠道内细菌繁殖，并透入腹腔，使渗液中带有臭味。严重者可出现肠坏死、肠穿孔及腹膜炎。细菌内毒素的吸收和低血容量，使病人出现休克，预后很差。未发生穿孔的较深层损伤，可并发肠壁纤维化和瘢痕形成，肠壁增厚，可发生狭窄。

腹痛是最常见的症状，常为突发的弥漫性脐周疼痛，病人表情可极为痛苦，止痛药往往无效。可伴有呕吐、腹泻(往往为血性腹泻)、呼吸困难和意识模糊。如同时伴有便意频繁，则是急性梗死性肠系膜缺血的典型症状，而非梗死性缺血很少有便意或急性排便。

疾病早期腹部体征与症状明显不符合，腹肌无紧张，压痛也不明显，肠鸣音可以正常或亢进，但随着缺血的加重，腹胀明显肠鸣音减弱，出现肌紧张，压痛和反跳痛，以浆膜炎和穿孔性腹膜炎为其特征。可伴有发热，心动过速，低血压，白细胞增高和核左移；血清或腹腔液中磷酸盐升高，尿中磷酸盐排出增多。常提示有严重的肠壁损伤，晚期可有酸中毒。肠系膜上动脉栓塞的临床表现因栓塞的部位、程度和侧支循环状况而异。

急性剧烈腹痛、器质性心脏病和强烈的胃肠道排空症状(恶心、呕吐或腹泻)为急性肠系膜上动脉栓塞的三联征。腹痛是最常见的症状，常以突发脐周绞痛开始，可伴有心率增快，肠鸣音早期可亢进，随肠缺血、肠道坏死程度加重，肠鸣减弱，腹痛加重，同时出现呕吐、腹胀、排出黏液血便、发热及腹膜炎表现，最后出现肠鸣音消失，脱水和休克，提示病变已不可逆。

急性肠系膜上动脉血栓形成是指该动脉本身有一定病变基础，在一定诱因下形成血栓。主要的病变基础为动脉硬化，其他尚有主动脉瘤，血栓闭塞性脉管炎，结节性动脉周围炎和风湿性血管炎等。低血容量或心排血量突然降低、脱水、心律不齐、血管收缩药或过量利尿药为常见的诱因。肠系膜上动脉血栓形成好发于动脉开口部，并常涉及整个肠系膜上动脉，因此病变可涉及全部小肠和右半结肠。如血栓形成较局限，则梗死范围较小。由于发病前肠系膜上动脉已有病变，因此发病后腹痛的剧烈程度常不如肠系膜上动脉栓塞。

本病主要需与溃疡性结肠炎、Crohn病、绞窄性肠梗阻等鉴别。其特点为：

1、发病突然，病程进展快。

2、腹痛剧烈伴血便。

3、常有心血管病史。

4、钡剂灌肠常见“指压痕”征，常见受累部位在脾曲及邻近的肠段。

诊断：本病的确诊方法是肠系膜血管造影。但在下列紧急情况下，为避免肠管广泛坏死，危及生命，应剖腹探查，及时恢复肠系膜上动脉的灌注。

1、50岁以上有心脏瓣膜病、心房纤颤，近期曾发作心肌梗死或身体其他部位有栓塞，或有饭后肠绞痛病史者(约50%病人发病前有慢性肠缺血的症状)。

2、急性弥漫性剧烈腹痛而腹部体征轻微者。

实验室检查：肠系膜上动脉栓塞白细胞常超过20×109/L，血清淀粉酶升高，CPK随病情进展而不断增高，72h逐渐恢复。血清乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LD比、血清无机磷都有增高。谷草转氨酶(AST)，乳酸脱氢酶(LDH)和CPK对肠系膜上动脉血栓形成诊断有参考价值。

其他辅助检查：

1、腹部X线检查：腹部平片在早期可见小肠充气；当病情发展到肠麻痹时可见小肠、结肠胀气，肠壁水肿，增厚；肠坏死时肠腔气体漏入肠壁，积聚于浆膜下，平片可见透光带或透光环，有时门静脉内也可见气体阴影。

2、血管造影：疑有急性肠系膜缺血的患者，平片排除了其他急腹症，无论腹部体征如何，均应早期作血管造影，这样不仅能鉴别大血管闭塞是由血栓形成还是栓子栓塞引起，还能诊断出非闭塞性缺血，血管的狭窄程度和范围。栓子倾向于栓塞在肠系膜上动脉主干起始处的远侧或其分支内。栓塞近侧有造影剂充盈，而其远侧血管不显影。血栓形成通常在该动脉起始部3cm内，表现为血管突然中断，可伴有反应性血管收缩，管径普遍变小。因有侧支循环形成，故梗阻远端可有不同程度的充盈；非闭塞性肠系膜缺血肠系膜上动脉及其分支有各种不同的表现：弥漫性狭窄，肠系膜上动脉多数分支起始部局限性狭窄，肠系膜上动脉分支狭窄和扩张交替，动脉弓痉挛，壁内血管充盈不足等。

3、CT检查能直接显示肠壁及血管内的血块，优于X线平片及钡剂检查。

4、多普勒超声能够测量门脉和肠系膜上静脉的血流量，对判断血管内血栓形成有一定诊断价值。

5、放射性核素检查用放射性核素铟或锝标记血小板的单克隆抗体，注射人体后行γ照相，能显示急性肠系膜闭塞的缺血区。

一般治疗包括禁食、胃肠减压、静脉补液、维持水和电解质平衡。休克病人应予以及时纠正。输血，应用广谱抗生素有利于减少肠缺血并减轻内毒素血症。积极治疗原发病，如纠正心律失常。充血性心力衰竭。

对高度怀疑肠系膜动脉缺血的病人，排除其他急腹症后，无论外科是否决定行剖腹探查术，均应尽早做选择性肠系膜动脉造影，一旦诊断明确，首先予肠系膜动脉复苏，积极改善肠系膜灌注不足和紧急外科手术治疗。及时应用各种血管扩张剂，如罂粟碱、组胺、酚苄明、胰高糖素、多巴胺、前列腺素E等。其中应用最多的是罂粟碱。经导管立即开始罂粟碱灌注，以30～60mg/h，加入生理盐水中滴注，以扩张肠系膜血管，改善血流，可避免肠切除或减少切除范围。根据血管痉挛缓解的情况决定罂粟碱是否停药或维持。如有血管扩张，则继续输入药物，并连续拍片，待狭窄血管恢复正常后停用。通常1天已足，但也可持续4～5天。但有肝功能不全的病人使用罂粟碱可导致低血压，因此低血压患者禁用。在肠缺血可逆期，手术摘除血栓可能治愈;而当肠坏死阶段，则需同时行栓子摘除及肠切除术。国内也有人应用动脉内注射妥拉唑啉25mg，可使阻塞的血管或末梢血管显影。各型急性肠系膜缺血均伴血管痉挛，它可在导致缺血的因素已获得纠正后仍持续存在。

链激酶和尿激酶是纤溶酶原活性物质，能使血栓中的纤维蛋白分解，但全身应用有大出血的危险。因此临床应用受到限制，局部应用利多弊少，可用小剂量链激酶(1万～2万U)在发病48h内经血管造影导管注入，尽量与血栓直接接触，可达到溶栓目的。但应注意，溶栓治疗不是手术治疗的替代方法，只有在病人不能耐受手术时采用。

对于血栓形成或栓塞的病例，如静脉注射扩张药等保守治疗过程中，如出现腹膜刺激征，应及时行相应的手术，恢复肠的血流灌注。对既往没有全身动脉疾病的年轻病人，当发生肠系膜上动脉栓塞时，手术是理想的方法，对体弱多病的老年病人，亦应采取相应的手术治疗。外科手术包括血栓动脉内膜剥脱术，血管旁路术及坏死肠段切除术等。一般先手术摘除血管内栓塞物，然后再切除坏死的肠段，术后应行抗凝治疗以防止血栓复发。对于动脉硬化血栓形成的病例，若不能实行血管内膜切除术时，可以应用血管旁路术。即进行回结肠动脉与左髂总动脉、肠系膜动脉与腹主动脉、脾动脉与肠系膜动脉吻合，来恢复肠管的血液供应。