巨大肥厚性胃炎

一、发病原因

本病的病因仍不明。研究表明儿童患者可能与巨细胞病毒感染有关。细胞转化因子α(Trasforming growth facter alpha)可能在成人和儿童发病过程中发挥作用，其作用在AIDS的患者中可以有类似Ménétrier病样肥厚性皱襞，可能与巨细胞病毒感染有关。Larsen复习文献并随访3个家庭后认为此病与遗传关系不大。

二、发病机制

文献中常用巨大(giant)、大量(massive)、肥大、增生、息肉样以及水泡样(bulbous)等名词来描写胃黏膜的外观。病变可以是局限的，也可以是广泛的。一般常累及的部位为胃的泌酸区即胃底胃体的泌酸黏膜，但也可累及胃窦，甚至十二指肠近端。胃柔软光滑，有大而肿胀无弹力的皱襞。由深沟分开。肥大皱襞可达1.5cm宽，3～4cm高。胃的重量可增加到1200g。大部切除的胃常重于500g。巨大皱襞多在大弯，有的广泛有的局限，与正常黏膜连接可以是突然的，也可以是逐渐的。黏膜表面有渗出或糜烂。呈结节样或息肉样外观。常因大量黏液覆盖而看不清楚。

显微镜下所见主要是表层上皮的增生，使腺窝明显的延长和屈曲。伴随皱襞明显的增生，黏膜向上发生叠褶并将黏膜肌及血管也同时带入。两皱襞之间的基底黏膜可以正常也可能变薄。胃底腺长而直。壁细胞外观正常并分布在某些区域，但在其他部位可见腺囊性扩张，并有多数分泌黏液的细胞。在整个黏膜中黏液细胞约占1/3。严重者腺管全部变成腺窝。囊可穿透黏膜肌而至黏膜下层。据Maimon的描述，黏膜的变化很像慢性膀胱炎的隐窝。

可见中性粒细胞管型，固有层及黏膜肌层内淋巴细胞浸润，嗜酸细胞非常突出。胃萎缩的肠上皮化生在本病并不常见。黏膜肌肥厚，固有肌层也可以纤维化及水肿。黏膜下水肿，血管增多。

Kelly用电镜观察了7个患者的胃黏膜的超微结构发现胃上皮细胞的紧密连接(tight junction)明显增宽，并认为这是蛋白漏出的主要原因之一。

上腹部痛如溃疡，饭后可缓解。食欲减低，恶心常见。如息肉样皱襞阻塞幽门则可发生呕吐。有时有出血，需手术治疗。因蛋白丢失和脂肪泻而使体重下降，无力，水肿。甚者呈恶病质而疑为恶病。胃丢失蛋白，Citrin首先发现在病人胃液中有清蛋白，证实了胃黏膜丢失蛋白，体内可交换的清蛋白池相当于健康人的1/3。用131I标记的清蛋白测量每天的清蛋白更新率为健康对照的3倍。大约有6g清蛋白在胃内分解。从胃内丢失的清蛋白到肠内可以消化再吸收。供新的清蛋白合成，但很难代偿。Citrin复习了23个病例，其中16例有低蛋白血症(6.0%)。Maimon发现病人2周内血浆蛋白由5.1g下降到3.8g，蛋白丢失也可自然缓解。但有的病人需行大部或全胃切除术。丢失蛋白的原因尚不明。可能因胃黏膜屏障受到破坏。

遇有上腹痛合并低蛋白血症者应怀疑本病，进行X线及胃镜检查。如上述检查证实有巨大皱襞时应做活检，必要时行热活检、大活检(内镜下黏膜切除术)及行手术探查。

并发病症

因血浆清蛋白经增生的胃黏膜漏入胃腔造成低蛋白血症和水肿。

1.实验室检查

胃酸分泌：由于上皮增生，胃液中有大量黏液，一半的病人无酸，少数病人可以酸度很高，同时合并溃疡。组织学发现典型腺窝增生，主细胞及壁细胞增加。

2.其他辅助检查

（1）X线检查胃黏膜皱襞巨大、屈曲，大弯侧有息肉样改变，皱襞不如正常的清晰、柔软。蠕动波减少，运动缓慢。

（2）胃镜检查可见巨大胃黏膜皱襞充气后不消失，表面不规则，黏液多，呈大小不等结节样或息肉样改变。皱襞间的裂隙深。表面为苍白、灰色或红色。胃镜有时难以确诊。

（3）超声胃镜病变部位的黏膜层明显增厚。

临床上出现上腹疼痛伴低蛋白血症者应怀疑本病，同时进行X线及胃镜检查。如上述检查发现巨大皱襞时，应做活检，必要时手术探查。

本病应与胃结核、浸润性胃癌、胃恶性淋巴瘤、卓-艾综合征、胃淀粉样变性等病鉴别。Cronkhite-Canada综合征的胃黏膜组织学改变虽也类似本病，但临床较易鉴别，前者可见秃发、指（趾）甲萎缩、皮肤色素沉着和消化道多发息肉等病变。

患者可因血浆清蛋白漏入胃腔造成水肿和低蛋白血症。

轻者不需特殊治疗，可定期随访。有蛋白丢失症者可给高蛋白饮食，激素治疗无效。高酸诉胃痛者，用抗酸药、解痉药有效，少数可自行缓解。长久顽固出血所致贫血，各种治疗无效时可考虑胃切除术。本病可癌变，应密切观察，必要时外科治疗。

巨大肥厚性胃炎的食疗方：　　

1、饮食宜软，易消化。

2、少量多餐，量宜少。

3、沸汤热茶，待温饮。

4、辛辣油腻、重调味、煎烤、腌制食品应少吃。

5、戒烟酒，忌零嘴