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视神经病变

由于各种原因导致的视神经变性,失去传导功能,导致视物模糊甚至失明。一、病因:1.急性大出起的休克:使压过低,以致视盘上的小管供不足,发生环障碍,从而发生梗死,局部组织缺氧。2.压、动脉硬化糖尿病、颞动脉炎等管性疾病:使管壁发生变化,管狭窄或塞,视盘的小管也因之发生改变,起局部缺。3.严重的贫血:使液带氧量减低;液的黏稠度增加,如红细胞增多症病......
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疾病病因

一、病因

1.急性大出起的休克:使压过低,以致视盘上的小管供不足,发生环障碍,从而发生梗死,局部组织缺氧。

2.压、动脉硬化糖尿病、颞动脉炎等管性疾病:使管壁发生变化,管狭窄或塞,视盘的小管也因之发生改变,起局部缺

3.严重的贫血:使液带氧量减低;液的黏稠度增加,如红细胞增多症病等因环变慢,致使视盘缺氧。

4.青光眼的眼压增高 使视盘小管受压,而流不畅,供不足。

5.管炎类 巨细胞动脉炎、性多动脉炎、全身性红斑性狼疮,Buergers病、过敏管炎、病毒后管炎、接种免疫后、梅毒、放射性坏死。

6.全身性管病变 压、动脉粥样硬化糖尿病、头痛动脉炎、颈动脉阻塞性病

7.液性疾病 真性红细胞增多症镰状细胞病、急性压(休克)、G-6-P-D缺乏症

此外,还有一些眼眶和眼球局部的炎症,也可能起本病。

二、发病机制:

据近年来的研究, 其发病机制是由于供应视盘的小管发生缺性病变,致使视盘局部供不足而产生梗死所致。病理解剖及荧光素管造影的研究资料实,视盘的前端即筛前区及筛区的源依靠状后管的小分支供应。每个小支各供应视盘的一小部分,如果其中某1支或数支发生缺性病变,则该支所供应的视神经纤维因供不足而产生梗死等一系列病理变化,因而发生神经病变,最终可发展为神经萎缩。有研究发现发生神经萎缩的神经病变中网膜中央动脉管径较 其他原因起的神经萎缩细17%~24%。

一般说来,每人两眼的解剖结构管排列通常都比较一致。因此,两眼常先后发病,病变位置也往往极为相似,所以,双眼的视野缺损多比较对称。

症状

1.发病年龄: 一般多在中年以后。

2. 双眼发病: 通常多系双眼同时或先后发病,两眼可间隔数周至数年,甚至有相隔十多年者,少有复发。

3. 发病突然: 一般发病都较突然,病人常可明确指出其发病日期。

4.症状: 为单眼或双眼突发的视功能障碍,并在之后的几天或几周逐渐加重。

5.少见症状: 病人很少有眼球胀痛或眼球转动时疼痛等感觉。

6、虽然神经病变的眼底改变有其一定的特征,如视盘虽有明显水肿但不很充网膜管无明显异常等。一些特点单凭检眼镜的检查很难明确判断究竟是视盘炎还是视盘水肿或是神经病变。

诊断

1.详细询问有无烟嗜好、药物中毒养及新陈代谢障碍、多发性硬化、全身感染性疾病、眼疾病、外伤以及肿等。对妇女应注意月经妊娠避孕史。

2.详细查眼底,区神经乳头炎与前部神经病变;注意与假性神经炎、视盘水肿以及与屈光不正、癔病、伪盲及眼底改变不很明显的黄斑疾病如黄斑囊样水肿等疾病相鉴

3.检查视力、屈光状态、瞳孔、暗适应、色觉和视野、暗点、网膜电流图、视觉诱发电位、荧光素眼底管造影等。

4.必要时作X线检查、CT、超声波和磁共振成像(MRI),并请神经科会诊。

检查

1、眼底检查:

视盘多偏小,生理凹陷不明显杯/盘比较小。

2、黄斑区:

通常不受损害,因此中视力障碍有时并不很重。

3、眼底表现:

为轻度视盘水肿,边界较为模糊,视盘可有局限性色变淡区域,视盘周围可有一些局限性焰状出网膜管改变不很明显,少数人网膜动脉稍细,在部分单眼发作的患者还可观察到对侧眼,虽然视功能正常然而也可能表现为视盘水肿,可能在不久后水肿加重,视功能下降。

4、视盘水肿消退后:

其边界仍非常清楚,但视盘的某一区域可能色稍淡或显苍白,有时可表现为一眼视盘水肿,另一眼神经萎缩。

5、视野缺损

比较特殊,如果仔细作周边和中央视野检查,常可发现其典型的视野变化。

鉴别

应与因占位性病变,压迫视神经导致视物模糊相鉴

治疗方案

1.病因治疗如清除病灶及治疗原发疾病,并给予大量维生素B1、B12、能量合剂等。

2.据病情全身及局部应用抗生素及皮质类固醇药物。

3.有手术指征者可手术治疗。

神经萎缩症属肾阳虚、亏损、肾阳虚者,均由 少,或阳不足,视神经失养所致,因此应针对性地选择滋补或助肾阳的膳食,如鳖肉汤、龙眼肉粥、附子狗肉等,以达到补虚固本的功效,并且还要配开窍药物,以启郁之玄府,发灵明之光。

饮食保健

不宜过食伤阴的食物。饮食上还应注意增加富含维生素E、B1、B12及促进体新陈代谢 的食物,忌食辛辣,止吸烟及饮烈性,少吃刺激性的食物,多吃一些新鲜的蔬菜、水果及蛋白质含量高的食物,亦可据病情选择一些食疗试用。

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