酒中毒性周围神经病

主要病因为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏，维生素B2、B6、B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。由于酒精饮料每克酒精产生7千卡热量，而酒中不含维生素、矿物质、氨基酸和其他营养成分。因此，酗酒者常表现出明显的营养缺乏。在营养代谢障碍的同时，乙醇的直接毒性作用也产生了进一步损害，因此，大多数病例可同时具有营养障碍和毒性作用两方面的损害。

本病与长期饮酒有关无疑，但其发病机理尚未完全明了。有人认为主要由营养缺乏所致，特别是维生素B1缺乏。也有人认为是酒精的直接毒性作用。酒精造成周围神经损害可能与改变细胞膜脂质通透性和自由基氧化损伤有关。

病变与周围神经炎相似，典型病理改变是远端轴突变性和节段性髓鞘脱失，呈逆行性轴突损害。脊髓前角及后根节中神经细胞染色质溶解，骨骼肌呈神经源性萎缩。有的研究提出，酒精中毒患者的自主神经，如交感神经和迷走神经，以及脑神经早期也可受损，因而出现相应症状。

有人指出酒精性周围神经病首先影响较细的感觉神经纤维，其特点是轴突变性。肌电图示神经传导速度正常，继而引起大纤维节段性脱髓鞘和轴突变性，此时可引起传导速度减慢。

1.患者有长期大量饮酒史，发病多隐袭而缓慢。典型症状是由四肢末端，尤其是下肢开始，逐渐向近端对称进展的感觉和运动障碍。

2.患者可先主诉足底有灼痛或麻木、发热感以及腓肠肌痉挛性疼痛，此为本病的特点。病情进展时可出现下肢无力、“手套和袜套样”感觉减退。严重者可出现足下垂或腕下垂，步行困难甚至四肢对称性软瘫。检查可有四肢末端深浅感觉减退，肌无力及肌萎缩，远端重于近端，下肢重于上肢。肌松弛且有压痛，腱反射由远端向近端逐渐减弱或消失，跟腱反射常最先消失。

3.由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性损伤更为敏感，一旦受到压迫或牵拉时，较易出现神经瘫痪，被称为压迫性或酒精性压迫性周围神经病。因睡眠时上肢极易受压而引起桡神经瘫痪。下肢在蹲位时腓神经被牵拉和受压也可引起瘫痪。多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经瘫痪。

4.若病变影响自主神经时可有头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、直立性低血压和大小便障碍等，被称为酒精性自主神经病。若影响脑神经，如视、听、展、动眼、舌咽和迷走神经等，可出现相应的症状和体征。另外，该病患者尚可有慢性酒中毒的其他表现，如Wernicke-Korsakoff综合症等。两手轻度姿势性震颤者较常见。

5.肌电图检查可发现失神经电位，多相电位增多，时程延长，运动单位减少等神经源性损害的特点。运动神经和感觉神经传导速度减慢，肌电图改变下肢重于或早于上肢。

影响自主神经时可并发头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、直立性低血压和大小便障碍等。

检查

1.腰穿及脑脊液检查。

2.肌电图检查

50例患者均出现运动神经传导速度减慢，其中6例运动神经传导速度未引出，剩余44例运动神经传导速度平均衰减28%。36例患者合并出现感觉神经传导速度减慢，感觉神经传导速度平均衰减31%。

3.B超检查

50例患者均行腹部B超检查，其中42例存在不同程度的肝脏肿大。

鉴别

主要应与其他原因引起的周围神经病变相鉴别。

根据患者有长期大量饮酒史，结合典型临床表现，以及肌电图传导速度减慢和神经源性损害，一般诊断不难。

主要应与其他原因引起的周围神经病变相鉴别。

治疗

应立即戒酒，加强营养给以高蛋白、高热量、含多种维生素的饮食。药物可给大剂量维生素B1和其他B族维生素等。可先肌内注射，然后改为口服，同时可给予某些微量元素。早期治疗预后尚好，但多数患者恢复较缓慢。有一部分人因继续饮酒而出现更加严重的酒精中毒的表现。有许多疾病可能由酒精的毒性作用引起，但与营养代谢或某些其他因素的因果关系难以肯定。

预后

本病恢复缓慢且常不能完全恢复。且大量饮酒对许多人体器官系统都有很大的损害。慢性酒精中毒还可出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力。

宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药。提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒，控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。