酒精中毒性肌病

酒精性肌病；酒中毒性肌病；急性及慢性酒中毒性肌病；myopathy caused by acute and chronic alcoholism

本病患者多有长期大量饮酒史，酒中毒性肌病与酒精毒性作用密切相关，但其发病机制尚不清。

其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：

1.酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑制糖类的代谢。

2.酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用，使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输，导致肌细胞损伤。

3.使骨骼肌的主要氧化基质鶒的游离脂肪酸减少。

4.出现低血钾低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常，以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害。

5.酒中毒病人如有癫痫发作震颤、谵妄和高热等，均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解慢性肌病的病理表现为Ⅱ型纤维萎缩、肌纤维大小不一；急性肌病则为肌肉坏死，有或无炎症反应，肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。

1、肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标。

2、其他血液检查包括血生化、肾功、肝功、出凝血功能及免疫球蛋白等。

3、血、尿酒精浓度的测定有诊断及酒中毒程度评估意义。

其它辅助检查：

1、心电图、脑电图、脑CT或MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。

2、肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。 >肌酸激酶

1、急性肌病 这是一种病情严重且危及生命健康搜索的疾病发生在长期饮酒的慢性酒精中毒患者多在一次超量饮酒后急性发病。表现为两下肢突然出现痉挛和疼痛乏力、水肿和压痛。可为全身性或局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失可有肌球蛋白尿。血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高。可导致急性肾衰高血钾而死亡。肌活检示急性横纹肌溶解。肌电图常示原发性肌病的表现。

2、慢性肌病 这是一种由于长期饮酒引起的近端肌肉无力和肌肉萎缩性疾病。表现为一种慢性、无痛性的肌肉病变两侧对称性肌无力和肌肉萎缩，可轻可重。最常累及骨盆带和股部肌肉。肩胛带肌无力少见本病常与酒精性周围神经病同时存在。

1、严重者因大量肌肉坏死出现肾衰竭。

2、慢性酒中毒性肌病常合并周围神经病。

3、也可见于心肌，出现心律不齐低血压及心源性休克，假期酗酒作乐时可出现心律失常心房颤动等“假日心脏”综合征。

根据饮酒史典型的临床症状、体征血清CPK醛缩酶升高，对于急性肌病诊断不难测定血清酶水平和肌电图有助于确诊肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标肌细胞损伤释放肌蛋白很快自肾脏清除，肌蛋白尿仅持续数小时，测定肌蛋白尿对诊断肌损伤的敏感性仅约18%。个别病例可行肌肉活检 鉴别诊断： 慢性肌病应注意与内分泌性肌病、电解质紊乱、中毒等肌病，以及炎性周围神经病相鉴别。

在戒酒后数天至数周即可恢复。注意预防和治疗肾功衰竭。可给予各种维生素，增加营养和微量元素。恢复后可遗留近端肌无力。慢性肌病在戒酒后2～3个月内常有改善。因与周围神经病同时存鶒在，故可能与维生素B1和其他维生素缺乏有关治疗应给予足量B族维生素和改善全身营养状况。 预后： 急性肌病一般在戒酒后数天至数周即可恢复；慢性肌病常与周围神经病同时存在，预后与慢性酒精中毒程度相关。可能出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力鶒

宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督重视和加强酒的精神卫生宣传宣传文明饮酒不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药。提倡用饮料代酒，减少职业原因导致健康搜索的酒依赖。提倡生产低度酒，控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。