甲亢性心脏病

疾病别名：甲状腺亢进性心脏病、甲亢心

英 文 名：hyperthyrod heart disease

人体部位：颈部

就诊科室：内分泌科

甲亢性心脏病是指在甲亢病的基础上出现心脏增大、心律失常、心力衰竭等一系列心脏病症状而言，约占甲亢病人的5%～10%，与甲亢合并风湿性心脏病、冠心病、心肌炎、高血压性心脏病是两个不同的概念，前者是甲亢之后出现心脏病的表现，后者是在患甲亢之前就有心脏病特征，由于甲亢的出现可以加重原有的心脏病。

甲亢性心脏病的发病是超生理量的甲状腺激素作用于心脏，使心肌代谢加速，心肌缺氧和营养物质缺乏，心肌变性肥大，房室传导时间缩短和心房细胞不应期缩短，冠状动脉痉挛和血液动力学改变等多种因素共同作用的结果。目前尚无统一的诊断标准，一般认为，心脏扩大、心律失常、心力衰竭为其必备症状和体征，但须除外其他原因的心脏病。

本病的心律失常，以房性早搏为多见，其次为心房纤颤，并可见到心房扑动、阵发性室上性心动过速及房室传导阻滞。病程较长、病情严重的甲亢患者，由于高排出量的影响，使心脏负荷加重，可致心脏增大。在心律失常和心脏增大的基础上可致心力衰竭。至于心绞痛和心肌梗塞在甲亢性心脏病中则较为少见。

甲亢性心脏病随着甲亢的治愈或控制，心脏病变可以消失，也可继续存在，甚至成为永久性后遗症（如永久性的心脏增大）。

1.甲亢与心律失常甲亢时心律失常最常见，包括窦性心动过速、房性期前收缩、阵发性心动过速、心室扑动、心房纤颤，其中最常见者为房颤。据报道，大约有5%～15%甲亢患者并发房颤，随年龄的增长发生率升高。部分病人可以房颤为惟一症状而就诊。一个大型研究提示，新近发生的房颤有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房颤也有甲亢的生化证据，因此，对新近发生的房颤都应行常规的甲状腺功能检查以排除甲亢。偶见有甲亢并发高度房室传导阻滞，其发生机制可能与甲亢所致的心肌组织学改变有关，心肌可有淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润及线粒体的病理改变，当这些病理变化波及心肌传导系统可发生房室传导阻滞。

甲亢房颤的病理生理基础尚未完全明了。多发性折返环路的形成是房颤的基础。甲亢时心肌细胞Na+-K+-ATP酶的活性增强，促进Na+外流，K+内流影响心肌细胞电生理。试验性甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电位时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能随之发生。

2.甲亢与心脏增大久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变，包括心房或心室扩大、心脏重量增加、心肌细胞肥大、心肌纤维间隙增宽，这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转。甲亢心脏增大的原因：

①高动力循环状态：T3、T4升高引起显著的血流动力学改变，表现为外周组织及心肌耗氧量增多，循环血容量增加，心输出量增高，心脏长期容量负荷过重，可致心脏扩大；

②T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大；

③甲状腺激素的作用可独立于或相加于儿茶酚胺的作用，增加了内源性儿茶酚胺的敏感性，通过β受体介导而致心肌肥大；

④肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和心钠素（ANP）的作用，甲亢时周围组织的血管扩张，使肾血流减少，有效灌注压下降，从而激活RAAS，导致水钠潴留，尽管ANP也升高，但不足以对抗已激活的RAAS。

3.甲亢与心衰据报道，甲亢患者充血性心衰的发生率大约6%，年龄大于60岁，病程长者更易发生。心衰的发生与以下因素有关：

①甲亢时高动力循环状态使心肌负荷长期过重，可致心脏增大，心输出量增加；

②心肌耗氧量增加，能量代谢障碍；

③快速型心律失常，尤其是房颤，致心排出量下降；

④RAAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加。其心衰的特点是以右心衰为多见，也可发生左心衰。我们曾对住院的68例甲亢心脏病患者彩色多普勒超声心动图分析显示：大部分患者表现有双侧心房扩大，以左房更多见，尤其房颤者易出现左房扩大，双侧心室扩大又以右室大明显；瓣膜反流现象常见，尽管有右心衰存在，但心衰射血分数（EF）仍可在正常范围内。少见有顽固性心衰，可能为自身免疫相关的心肌病所致。

4.心绞痛和心肌梗死甲亢性心脏病发生心绞痛较少，多为冠状动脉供血相对不足，以胸前或胸部沉重感多见，心肌梗死者不多见，与冠脉痉挛、微循环障碍和血液流变学异常有关。

5.甲亢合并二尖瓣脱垂，有报道认为，甲亢合并二尖瓣脱垂高达42.5%。甲亢患者若胸痛、气短，或极度忧虑等神经精神症状突出，尤其是心前区喀喇音，应高度怀疑二尖瓣膜脱垂的存在。

甲状腺功能亢进可引发心脏的异常，称之为甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病，如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有称感染可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。动物实验业已证明，甲状腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在临床观察中，原来有甲亢性心脏病患者，在甲亢经过处理治愈以后，其中60%其心脏病未经特殊治疗也随甲亢的好转而缓解。甲亢心脏病可以是独立存在的，也可以是在原有其他病因所致心脏病的基础之上发生的，此时，甲亢仅仅是使原有心脏病的病情加剧的激发因素。病理学所见甲亢心脏病的心肌无特异的病理变化。

1.甲状腺激素对心脏的作用

⑴甲状腺激素对心脏的间接作用：甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进、机体耗氧量增加、产热过多，血流动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，全身循环血容量可增加10%以上；血流速度加快，静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重，功能和形态均发生异常改变，出现代偿性心脏肥大，最后导致心衰。主要是右心衰竭常见，原因是回心血量增多，肺动脉及右心室压力显著增加，加之右心室心肌储备能力较左心室差。

⑵甲状腺激素对心脏的直接作用：

①心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，甲状腺素可直接作用于心肌，加速心肌代谢和耗氧过程；增加心肌细胞钙的储存，使心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓度增加，钾离子浓度降低，各种心肌纤维不应期缩短，兴奋阈降低。这是甲亢病人发生房颤和其他心律失常的一个原因。

②心肌代谢过程改变。甲状腺激素可激活心肌细胞上ATP酶，使cAMP增加，激起类儿茶酚胺的作用，增加心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性；对缺氧的敏感性升高，导致冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍等，是造成心绞痛的主要因素。

③甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应的意义，但由于心率持续地加速（包括在休息状态下），心脏舒张期明显缩短，心肌恢复不完全，长期处于疲劳状态，使心肌对心肌缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退。久之则心脏储备能力耗竭，可发生心力衰竭。

④甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心肌内可见到淋巴细胞与嗜酸性粒细胞浸润、脂肪浸润，纤维变性，甚至局灶性缺血坏死，称之为甲亢性心肌病。这些病理改变会造成甲亢性心脏病，尤其是心律失常或传导异常的原因之一。

2.肾上腺素能活性增强甲亢病人均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性增加，可出现心动过速及心律失常等。

甲亢性心脏病，根据其症状可归属于心悸、怔仲、胸痹、心水等范畴。本病多因肝郁气滞，气郁化火，心肝火旺或久病及禀赋不足，气阴亏虚所致。心肝火旺、心神不宁或日久导致气阴双亏，心神失养而心悸怔仲。肝气郁滞，气血不行，或心气不足，心血不畅可发生胸痹心痛。本病初期多实，病久见虚证或虚实夹杂之证。初期多为气机郁滞，痰气凝结于颈前所致，病久不愈可形成气虚阴虚，气阴两虚。以气郁、痰凝、血瘀为标，气阴亏虚为本。日久心肾阳虚、水液不化可导致水液内停，发生心水，也可因之而兼夹成痰。归纳起来，病因不外水土因素、情志因素和素体因素等3方面，病机可涉及气、痰、火、瘀、虚5个方面，其病理为阴虚阳亢，心神不宁。以心肝肾阴虚为本，三脏之中，又以肝为关键，肝火内动，既能上冲心肺、甚至颠顶头目，又常横逆于胃悔脾。在疾病的发展过程中，水谷精微因气郁热灼，凝聚为痰，痰湿亦可随肝气上犯，故临床可出现多种不同表现。

诊断：

由于甲亢性心脏病的临床表现没有显著的特异性，所以易与其他心血管疾病混淆，造成临床上的误诊或漏诊，特别在老年人中。一方面，患者多有长期的心血管病史（如冠心病、高心病或肺心病等），且甲亢的典型症状又缺如，就掩盖了甲亢性心脏病的表现，造成心血管治疗效果不佳甚或无效，同时也延误了甲亢的治疗时间；另一方面，已确诊甲亢的患者，其心血管方面的症状是由其他疾病引起的，却又被误诊为甲亢性心脏病，也会导致治疗效果的下降及治疗时机的延误，给病人造成生理、心理及经济上的损失。综合各方面，甲亢性心脏的诊断标准应包括：

①确诊为甲亢；

②甲亢伴有1项或1项以上的心脏异常；（包括心律失常、心脏扩大、心力衰竭、二尖瓣脱垂伴心脏病理性杂音）；

③排除其他原因引起的心脏病；

④正规抗甲亢治疗后，心血管症状和体征基本消失。

实验室检查：

1.甲状腺吸131Ⅰ率检查131Ⅰ检查吸碘高峰前移、升高。

2.甲状腺激素的测定甲功异常：血清T3，T4，FT3，FT4等升高。

其他辅助检查：

1.X线检查心脏扩大，心脏搏动有力。肺动脉弓突出，心脏呈兴奋性高动力型球形甲亢心。如有长期心房纤颤或心力衰竭者，可见心影增大。有严重心力衰竭时，心影向两侧扩大。

2.心电图检查

⑴左室肥大：左室肥大的心电图应看作是左室衰弱的征象，因此，当甲亢病人具有ECG变化时，可能发生心衰。

⑵ST-T改变：ST-T病理性下降和T波改变（降低、双向、倒置）主要见于重症甲亢。甲亢经有效治疗后，绝大多数ST-T改变可减轻或消失。

⑶甲亢P波：甲亢病人心电图有P波变化的为26.2%。可在Ⅱ、Ⅲ导联出现“不典型的肺型P波”或低振幅的双峰变型P波，称为甲亢P波。甲亢初期可出现高大P波，疾病进展期波幅降低。

⑷P-Q间期改变：甲亢时P-Q间期延长者为1.7%～4.6%，亦有报道为5.5%。一般认为，这种传导延迟是一种功能性变化。

⑸高T波：高振幅T波常见于轻型甲亢，而且在疾病的进展期振幅降低。重型甲亢高T波仅为14%。

⑹Q-T间期：Q-T间期延长较缩短多见。

1.冠心病甲亢性心脏病尤中、老年患者，伴有心绞痛、心房纤颤和心肌缺血心电图改变时常易误诊为冠心病。因此，对具有诊断冠心病标准的中、老年人，虽无典型或明显的甲亢征象，如有下列情况时，应进一步做有关甲亢方面的检查：⑴心绞痛、阵发心房纤颤或心肌缺血的心电图改变，经扩冠等药物治疗无明显好转。

⑵长时间丧失劳动力之后发生心衰。

⑶有不可解释的进行性消瘦、腹泻或血脂明显降低者。

⑷有代谢升高与交感神经兴奋的征象。

⑸伴有甲亢的症状，如多汗、焦虑、兴奋、失眠（易被误诊为神经官能症的表现）以及周期性瘫痪或明显肌无力等。

2.心房纤颤甲亢性心脏病因心房长期承受过度负担，易于发生心房纤颤，这与高血压病的二尖瓣狭窄发生心房纤颤的机制相似。冠心病等其他心脏病也可发生心房纤颤。甲亢心所致心房纤颤有如下特点：以45岁以上的甲亢患者较为多见；初为阵发性，继之窦性心律与阵发性心房纤颤交替出现，最后可发展为持续性房颤；房颤多为快速型，心室率甚快多>130次/min，而冠心病房颤心室率常<130次/min；对洋地黄反应差，用一般抗心律失常药物无效

1.控制甲亢甲亢性心脏病的治疗效果，关键在于早期诊断、尽快控制甲亢。对甲亢本身的治疗一般分为抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗。⑴药物治疗：常用的药物有甲巯咪唑（他巴唑）、丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶，一般选用其中的一种。如甲巯咪唑（他巴唑）30～45mg/d，甲硫氧嘧啶或丙硫氧嘧啶300～600mg/d。在治疗中根据甲亢的症状，药物剂量应适当调整。当甲亢的症状被控制后，可将有效剂量改为适当的维持量。

⑵放射性碘治疗：一般原则是，对甲亢性心脏病，尤其是伴有器质性心脏病的甲亢，为了防止复发，主张用放射性碘治疗；对老年病人，当抗甲状腺药物治疗不佳时，或病情较重时，可选用碘131治疗；对曾一次或数次行甲状腺切除术，而甲亢复发的病人，碘治疗更为合适。而年龄较小，尤以20岁以下的病人，以及孕妇或有甲状腺癌可能者，则不宜使用。具体方法为：首先用抗甲状腺药物治疗，待甲亢症状减轻，心功能基本恢复，停药4～7天后，给予放射性碘治疗，2周后酌情加用小剂量抗甲状腺药物如：甲巯咪唑（他巴唑）15～30mg/d，维持6～12个月。需要特殊指出的是，1次口服碘后，6～8周内不应重。

1.心绞痛和心肌梗死甲亢并发心绞痛的发生率为0.5%～20%，甚至高达20%～25%。多见于重症甲亢和40岁以上病人，但最年轻者仅18岁。女性多于男性。是心肌耗氧急剧增加和氧运输不相适应所致。即使在安静状态下，甲亢病人的心肌耗氧量也升高，因此，甲亢病人可发生安静型心绞痛。甲亢合并冠心脏病者确定手术治疗时宜慎重，因为有发生心肌梗死的可能性。甲亢性心绞痛经有效治疗甲亢后，一般可消失，小部分病人仍有心绞痛存在。

甲亢病人很少发生心肌梗死，其原因在于没有发生动脉血栓的条件。甲亢病人脂代谢的特征为胆固醇、β-脂蛋白和卵磷脂水平降低，卵磷脂/胆固醇指数升高。甲亢时血流速度加快，血凝固性降低，抗凝系统活性升高。甲亢伴发心肌梗死，主要见于老年人，最常见于甲亢与动脉硬化并存的病人。

2.二尖瓣脱垂(MVP）甲亢合并MVP几率极高，为42.5%。其原因为：Graves病与MVP均可能是遗传性疾病，二者的共同病因是免疫系统紊乱；MVP是一种常见的心脏异常，可能属二者耦合并存；甲亢病人儿茶酚胺过多，可引起心脏的局部变性和炎性病变，当然也可累及二尖瓣。因此，当甲亢病人出现胸痛、气短或极度忧虑等神经精神症状时，特别是心前区闻及非喷射性喀喇音，要高度怀疑MVP的存在，应做UCG检查。本病可随甲亢痊愈而消失。

1.控制甲亢甲亢性心脏病的治疗效果，关键在于早期诊断、尽快控制甲亢。对甲亢本身的治疗一般分为抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗。

⑴药物治疗：常用的药物有甲巯咪唑（他巴唑）、丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶，一般选用其中的一种。如甲巯咪唑（他巴唑）30～45mg/d，甲硫氧嘧啶或丙硫氧嘧啶300～600mg/d。在治疗中根据甲亢的症状，药物剂量应适当调整。当甲亢的症状被控制后，可将有效剂量改为适当的维持量。

⑵放射性碘治疗：一般原则是，对甲亢性心脏病，尤其是伴有器质性心脏病的甲亢，为了防止复发，主张用放射性碘治疗；对老年病人，当抗甲状腺药物治疗不佳时，或病情较重时，可选用碘治疗；对曾一次或数次行甲状腺切除术，而甲亢复发的病人，碘治疗更为合适。而年龄较小，尤以20岁以下的病人，以及孕妇或有甲状腺癌可能者，则不宜使用。具体方法为：首先用抗甲状腺药物治疗，待甲亢症状减轻，心功能基本恢复，停药4～7天后，给予放射性碘治疗，2周后酌情加用小剂量抗甲状腺药物如：甲巯咪唑（他巴唑）15～30mg/d，维持6～12个月。需要特殊指出的是，1次口服碘后，6～8周内不应重复再用，8周后可以根据临床表现决定是否需要再用1次。

⑶外科手术：一般采用甲状腺次全切除术。施行甲状腺手术前病人有心脏征象并不足以成为禁忌证，即使合并心绞痛，也不是手术的绝对禁忌证。凡疑是甲状腺癌者应施行手术。此外，向胸腔扩展的甲状腺肿（胸骨后甲状腺肿）和有压迫症状者，也应考虑手术治疗。手术前病人应先服用抗甲状腺药物，以改善临床症状，降低基础代谢率。施行手术前还可根据需要给予碘/碘化钾（复方碘溶液）或普萘洛尔等药物。

预后：

多数甲亢性心脏病在甲亢治愈后心脏病变亦逐渐恢复，不仅心律失常消失、心力衰竭不再发生，且增大的心脏可恢复正常。少数患者由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转而遗留永久性心脏增大、心律失常或房室传导阻滞等，此类患者甲亢虽已控制但预后仍差。个别患者及年龄较大者可因病情严重或治疗不当而死于心力衰竭或心律失常，甚至发生猝死。

预防：

关键在于对甲亢做出早期诊断，并及时给予适当治疗，对有早期甲亢性心脏病迹象的患者应尽快控制甲亢。

1．未病先预防：情志因素在甲亢的发病中具有重要的作用。《济生方.瘿瘤论治》说：“瘿瘤者，多由熹怒不节，忧思过度而成斯疾焉。”故，预防甲亢我们在日常生活中首先应保持精神愉快.心情舒畅。其次合理饮食避免刺激性食物，同样是重要的预防措施，同时起居规，勿枉作劳；扶助脾胃，增强体质提高自身的免疫力和抗病能力等都很重要。

2．既病防传变：防病于未然，是最理想的预防。但若甲亢已发生，则应早期确诊，早期治疗，以防止本病的传变，即防止病情发展加重和并发症的发生。《素问.玉机真藏论篇》云：“五脏相通，移皆有次，五脏有病，则各传其所胜。”因而，要根据甲亢并发症发生的规律，采取预防性措施，防止并发症的发生，控制疾病的转变。

3．愈后防复发：俗语说：“ 病来如山倒，病去如抽丝。”形象的比喻病后机体尚有一个待恢复的状态。津液耗伤有一个恢复的过成此时若不慎重，原有的病情有可能迁延和复发。因此，初愈阶段，药物、饮食、精神、药膳等要综合调理，并要定期检查，认真监控，是病后防止复发的重要措施。

4．总的来说：①沿海地区应注意膳食中含碘食物，建议勿用高碘饮食防止碘甲亢;

②内陆地区（缺碘地区）补碘应有限制，服用甲状腺片剂也应有时限；

③普查身体健康时应加测甲状腺B超或甲状腺功能，以早期发现甲亢患者，被动发现甲亢患者时病情多有延误2～3年之久。

④避免精神诱因，生活规律、劳逸结合对预防发病有好处。

甲亢性心脏病的病情决定于患者的年龄、性别，毒性的程度及病程，如甲亢在男性的发病率较低，但病程严重，且合并心脏的百分率较高。年龄15～73岁，病程长短不一，最长达34年，最短仅有半个月，平均病程10.26年，男性平均病程6.65年，女性平均疗程9.15年。

甲亢是一种慢性疾病，早期没有症状或症状不典型，如得不到及时治疗，病情发展会出现甲亢危象和甲亢性心脏病等危及生命的险症。即使得到正规治疗仍有部分病人经过短期治疗达不到较好的疗效，由于疾病缠绵难愈，疗程长，反复发作，精神压力大，对生活和工作都有很大的影响。因此，在积极正规治疗的同时，对病人作好护理工作显得格外重要。护理的重点是：1.减轻病人精神上和身体上的痛苦。2.预防并发症的发生。3.为病人提供生活上的帮助。

（一）一般护理

1、适当休息与活动。

临床症状显著时应及时卧床休息为主，尤其是食后1到2个小时应限制活动；临床症状明显改善时在注意休息的同时适当活动或进行体育锻炼，切忌过度劳累；无临床症状，各项实验室检查均正常可以不限制活动。

2、情志护理中医认为人的精神状态与机体的脏腑气血密切相关，人的情志活动与心藏神的功能密切相关，凡是精神饱满.心胸开朗的病人，疗效一般较好，相反则较差。因此，在护理上要关心体贴病人，多与病人交谈，了解病人的思想状态，引导病人放下思想疑

3、饮食护理

饮食应以高热量.高蛋白.高维生素.适量脂肪和钠盐摄入为原则，少用辛辣刺激性佐料食物，食物应软易于消化，富与营养；不要多食高碘食物，比如：海带、紫菜、海蜇、海苔以及藻类食物等，防止甲亢控制不良。不吸烟.不喝酒.浓茶和咖啡。

（l）给予充足的碳水化合物和脂肪。碳水化合物和脂肪有节约蛋白质的作用，若供应充足，可使蛋白质发挥其特有的生理功能。给予充足的维生素和无机盐。维生素利无机盐能够调节生理功能，改善机体代谢，尤其是维生素B和维生素C。应给予充足的钙和铁，以防缺乏。

⑵适当增加动物内脏，新鲜绿叶蔬菜，或补充维生素制剂。

⑶适当控制纤维素多的食物。甲亢病人常有腹泻现象，如过多供给富含纤维素的食品会加重腹泻。

4.病情护理

主要是观察全身有无高代谢综合怔的表现，甲状腺是否肿大，眼 球是否突出，，神经系统.心血管系统.消化系统.血液系统.生殖系统.运动系统有无异常，皮肤及肢端有无水肿.潮红.潮湿杵壮指等异样表现。特别注意观察体温及心血管系统的变化，防止甲亢危象及甲亢性心脏病的发生。

5、对症护理

使用西药治疗时，要注意年龄.性别.病情选择甲状腺药物，治疗中应注意观察病情的变化，有无对甲状腺药物过敏，有无药疹，肝损害，白细胞减少，应定期复查肝功能和血常规。使用中药治疗时要注意煎药.服药的方法，服药过程中的禁忌。

病例分析老年人甲亢性心脏病（下称甲亢心）临床表现不典型，易延误诊治。某院1980年1月至1996年1月收治42例，现分析如下。

1　临床资料

1.1　一般资料　本组42例老年人甲亢心，其中男性18例，女性24例，年龄65～76岁，平均年龄66.8岁。42例病人均经基础代谢率、甲状腺摄131I率、T3、T4、rT3、FT3、FT4、心电图等检查，并符合下列条件：⑴有诊断甲亢的明确依据，合并有下列一项或多项心脏异常：心脏扩大，明显心律失常，心力衰竭，心绞痛或心肌梗死。⑵除外其他病因引起的心脏异常表现。⑶甲亢治愈或缓解后，心脏异常表现消失或好转，或经相当长时间随访未发现其他心脏病。

1.2　临床表现　42例中仅4例（9.5%），有典型甲亢表现。其余38例（90.4%）表现不典型，大多表现为消瘦、无力、淡漠、失眠、厌食、腹泻、浮肿。42例心脏病表现明显，均有心律失常，其中39例有两种或以上的心律失常并存。心脏病表现如表1。

1.3　误诊情况　42例中31例误诊，占73.8%，依次为冠心病16例，高血压心脏病3例，肺心病4例，慢性结肠炎、神经官能症、心肌病各2例，风湿病性心脏病、消化道肿瘤各1例。误诊时间为4个月至5年。　1.4　治疗及转归　本组42例经确诊后，均服抗甲状腺药物，辅以对症支持治疗。21例房颤病人中16例1周后恢复为窦性心律，另5例加服地高辛后，转为窦性心律。24例心绞痛病人中17例2周后心绞痛发作明显减少或消失，另7例经加用扩冠、抗凝药物3周后无心绞痛发作。24例窦速病人加服美多心安，2周后控制心率。26例心衰病人中9例2周后心衰症状控制，另16例经加服扩血管药物、或利尿剂、或地高辛，3周后心功能恢复良好。2例心肌梗死病人中1例痊愈，1例死于循环衰竭。服用抗甲状腺药物2月后，根据病情逐渐减量并维持1～1.5年。1.5年后治疗结果：治愈26例，情况不明10例，停药后复发5例。治程中4例出现白细胞降低，经使用升白细胞药物恢复正常。

2　讨　论

2.1　诊断　老年甲亢心临床表现不典型，易误诊。主要原因有：⑴老年人甲亢多呈淡漠型，临床表现多不具有多汗、怕热、震颠、甲状腺肿、突眼等典型甲亢表现。而常常表现为消瘦、厌食、腹泻、淡漠；⑵甲亢心临床表现多样化，心脏异常表现突出，无特异性，易误诊为其它心脏病；⑶临床医生缺乏对甲亢心的警惕性，诊识性低。老年患者大多并存有一种以上的慢性疾病，如本组病人患冠心病者16例，占38.1%；高血压病10例，占26.1%；慢性支气管炎8例，占19%；慢性阻塞性肺气肿6例，占14.2%；糖尿病2例，占1.2%。甲亢可使原有疾病症状加重，使病情复杂化，同时过分强调一元论，习惯于以其中一种疾病解释全部临床经过，而延误甲亢的诊断及治疗。因此对老年患者有以下表现者应考虑甲亢心的可能性：⑴患者全身症状较重，明显消瘦，食欲减退，且多腹泻；全身衰竭，表情淡漠，有时神志模糊，甚至昏迷。⑵心脏病症状突出，有明显的心律失常，心绞痛，心脏扩大，充血性顽固性心衰，而常规治疗疗效不佳者，应进行相关实验室检查，必要时需测TGA、TMA以资鉴别，以免漏误诊。

2.2　老年人甲亢心治疗　老年甲亢心主要因为重症甲亢时甲状腺素持续性增多，代谢明显亢进，心脏长期处于负荷过重状态，特别是甲状腺素直接作用于心肌，增加心肌细胞中钠泵活性，增加肌腺网中的钙-ATP酶活性，增加肌凝蛋白合成并改变其结构，加强心脏对交感神经反应，副交感神经对心脏的抑制作用降低，致使心肌可利用的糖原及高能磷酸物质不足，心肌可发生器质性损害，如灶性坏死，心肌纤维肥大、核变性、肌原纤维稀疏等。这些病理变化易引起⑴冠状动脉痉挛和异常的乳酸反应，导致心肌缺血，出现心绞痛、心律失常，甚至心肌梗死。本组病例中发生心绞痛占57%，发生心律失常占100%。⑵心肌收缩力减弱，心脏腔扩大，出现心衰。甲亢时肺动脉和右室压力均有显著增高，加上右室代偿能力较左室差故右心衰较多见，本组占33.3%。⑶甲亢时儿茶酚胺增多，可引起心脏和心瓣膜局部变性。二尖瓣脱垂的发病率较高，本组有5例占11.9%。因此，治疗重点是降低甲状腺激素，控制甲亢，随着甲亢症状改善，心脏症状会减轻或消失，切不可单用心脏病药物，否则可加重病情。本组病人经抗甲亢治疗2～3周后，心脏症状大多减轻或消失，对部分疗效差者可适当选用其他药物，如心衰加用扩血管药，心绞痛加用扩冠及抗凝药物治疗等，可以达到好的疗效。