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惊厥

惊厥(convulsion)俗称抽筋抽风、惊,也称抽搐。表现为阵发性四肢和面部肉抽动,多伴有两侧眼球上翻、凝视或斜视志不清。有时伴有吐白沫或嘴角牵动,呼吸暂停,面色青紫,发作时间多在3~5分钟之,有时反复发作,甚至呈持续状态。是小儿常见的急症,尤以婴幼儿多见。6岁以下儿童期惊厥的发生率约为4%~6%,较成人高10~15倍,年龄愈小发生率愈高。惊厥的频繁发作或持续状态可危及患儿生命或可......
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疾病介绍

惊厥惊厥是儿科常见急诊,也是最常见的小儿神经系统症状,是儿童时期常见的一种急重病症,以临床出现肢体律性运动(抽搐)、昏迷要特征。又称“抽搐”,俗抽风”或“惊”。任何季均可发生,一般以婴幼儿为多见,年龄越小,发病率越高。有些抽搐具有潜在危及生命险。一般短暂的抽搐几乎对大脑没有明显影响,但长程抽搐尤其是癫痫持续状态则可能导致永久神经系统损害。小儿惊厥可伴发热也可不伴发热,其中伴有发热者,多为感染性疾病所致,感染性疾病常见有膜炎、脓肿炎、寄生虫病等;颅外感染性疾病常见有热性惊厥、各种严重感染(如中毒性菌痢、中毒肺炎血症等)。不伴有发热者,多为非感染性疾病所致,除常见的癫痫外,还有水及电解质紊乱、糖、药物中毒食物中毒、遗传代谢性疾病、外伤脑瘤等。

病理生理

惊厥小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作,也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致细胞功能紊乱, 大神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电,通过神经下传的运动性发作。后者可以是脑干脊髓神经肉接头和肉本身的兴奋性增高所致,如体电解质改变(如钾、钠升高或钙、镁等降低);也可是情绪改变所致如癔症。

发病机制

婴幼儿大脑皮层发育未臻完善,因而分析鉴及抑制功能较差;神经纤维外面的包裹层医上称为“鞘”的部分还未完全成,绝缘和保护作用差,受刺激后,兴奋冲动易于泛化如同电话线的线;免疫功能低下,容易感染诱发惊厥屏障功能差,各种毒素和微生物容易进入组织;某些特殊疾病如产伤、发育缺陷和先天性代谢异常等也常见于该期,这些都是造成婴幼儿期惊厥发生率高的原因。

发病原因

惊厥的原因感染的有无可分为感染性及非感染性两大类;并可病变累及的部位进一步分为颅病变与颅外病变。

1.感染性

(1)感染:见于膜炎、炎、脓肿等,以化脓性膜炎和病毒性炎为多。病毒感染可致病毒性炎、乙型炎;细菌感染可致化脓性膜炎、结核性膜炎、脓肿霉菌感染可致新型隐球菌炎等;寄生虫感染如囊虫病疟疾吸虫病、吸虫病。小婴儿宫感染(TORCH感染)、巨细胞病毒感染也可以出现惊厥

(2)颅外感染:急性肠炎中毒细菌性痢疾、脓毒症、中耳炎、伤风百日咳、重症肺炎等急性严重感染,由于高热、急性中毒脑病部微环障碍细胞缺组织水肿可导致惊厥。在小儿大脑发育的特殊时期可因发热出现其特殊的惊厥---热性惊厥,是颅外感染中最常见的惊厥类型,是由于小儿中枢神经系统以外的感染所致38℃以上发热时出现的惊厥,多发生在上呼吸道感染或某些传染病初期。

2.非感染性

(1)颅疾病:常见于损伤(如产伤、外伤)、颅缺氧(如新生儿窒息、溺水)、(如晚发维生素K1缺乏症、管畸所致)、颅占位性疾病(如囊肿)、发育异常(如先天性积水)、瘫痪神经皮肤综征。另外还有如退性病变(如脱髓脑病黄斑变性)和其他如各种脑病(如红素脑病)、白质变性等。

(2)颅外疾病

癫痫征:如癫痫大发作、婴儿痉挛症

②代谢异常:如半乳糖血症、糖原病、遗传性果糖不耐受症等先天性糖代谢异常;尼曼匹克病、高雪病、黏多糖病、白质养不良等先天性脂肪代谢紊乱;苯丙酮尿症、枫糖尿病、组氨酸血症、鸟氨酸血症等先天性氨基酸代谢失调病;铜代谢障碍如豆状核变性也可致惊厥发作。

中毒:儿童常因误服毒物、药物或药物过量,毒物直接作用或中毒所致代谢紊乱、缺氧等间接影响功能而致惊厥。常见毒物有:一氧化碳、有机磷农药、有机氯杀虫、灭药、金属(、铊)、植物(毒蕈、曼陀罗、苍耳子)、食物(白果、苦杏仁)等;常见药物有:阿托品樟脑氯丙嗪异烟肼、类固醇、茶碱马钱子等。

④水电解质紊乱:如严重脱水、低钙、低镁、低钠、高钠。

⑤其他:急性功能性征、脑病(急性肾炎动脉狭窄等)、Reye综征、病、撤药综征、红细胞增多症维生素B1或B6缺乏症、癔症性惊厥肾衰竭等。

疾病诱因

热性惊厥

是小儿时期最常见的惊厥原因,其发生率很高,占儿童期惊厥原因的30%。是发生于颅外感染性疾病发热过程中的惊厥发作,具有以下特点:①好发年龄为6个月至3岁,6个月以下、6岁以上极少发生。②惊厥常在体温升高时发作,体温多在39~40℃以上,体温越高抽搐的概率越高。③70%发生于上呼吸道感染初期,其余发生在呼吸道感染和出疹性疾病中。④全身性抽搐伴有意识障碍,但惊厥止后,意识很快恢复;发作后无异常神经系统体征,液检查除压力增高外无异常发现。⑤预后多良好,少数可转变为癫痫据临床特点,分为单纯性与复杂性热性惊厥(附表)。后者存在较高的癫痫危险性,预后有显著差

附表 单纯性与复杂性惊厥的鉴
要点单纯热性惊厥复杂性热性惊厥
发病率80%20%
惊厥发作全身性发作限局性或不对称
惊厥持续时间发作短暂,多在5~10分钟持续时间长,≥15分钟
惊厥发作次数一次热程中仅1~2次发作24小时反复发作多次

中枢神经感染

由于小儿机体各部位的防御、免疫功能均较成人为弱, 屏障尚未发育完善, 病原体易通过屏障到达中枢神经系统, 从而起中枢感染,是小儿时期特是婴幼儿期严重的感染性疾病。其特点为:① 惊厥发生前后, 除体温急骤升高外, 多伴有意识异常, 且常出现嗜睡、昏睡烦躁呕吐谵妄昏迷;②惊厥发作常反复多次, 每次发作持续时间较长;③体检在早期惊厥未发生时或可正常, 但已出现惊厥者多可查出异常体征;④液常规、生化检查异常。

导致中枢神经系统感染的病原体各不相同, 其发病特点、发病季及好发年龄亦有所不同。乙型炎:多在夏秋季, 以实质损害的表现为;流脊髓膜炎:多在冬春季,有集中发病及流高峰, 但亦有发病例。暴发型休克是其典型而严重的特征;其他化( 如肺炎球菌、金葡菌等所致):不分季, 多见于婴幼儿特是6个月以下小婴儿;真菌性膜炎:多见于免疫低下,长期应用抗生素,真菌直接、大量的接触史,常有自缓解的过程, 病程长,较隐匿;结核性膜炎: 年幼者往往有粟粒性结核史及密切的结核接触史, 年长儿临床表现及液变化较典型, 发病率较成人高8~10倍。

中毒脑病

是婴幼儿时期比较常见的一种中枢神经系统病变,其要临床表现是在原发病过程中,突然出现的中枢神经系统症状。其临床特点:①常见于严重细菌感染(肺炎血症中毒细菌性痢疾伤寒白喉百日咳等);②除原发病外,常有高热、惊厥意识障碍压增高表现;③惊厥发作次数多,持续时间长,全身或局限性;④体格检查显示意识改变、前隆起、锥体束征和膜刺激征,甚至肢体瘫痪;⑤液检查压力稍高,有时蛋白稍增外,无其他异常;⑥原发疾病控制后,中枢神经系统症状逐渐减轻。轻者症状于24小时消失,无后遗症;严重者抽搐频繁、昏迷,甚至危及生命。

癫痫

是一种由多种病因起的慢性功能障碍综征,是大脑灰质神经元群反复超同步化放电所起的发作性、突然性、短暂性功能紊乱,因此癫痫具有发作性、复发性和自然缓解的特点,患儿发作间期,可一切正常。它有多种发作类型,可表现为惊厥性发作和非发作性惊厥。继发性癫痫者可有损伤病史或复杂性热性惊厥史。电图检查有助于确诊癫痫的性质及分类。

低钙血症

常见于半岁以的婴儿,患儿常有程度不等的活动期佝偻病表现。清钙低于1.75mmol/L时可出现典型发作,要为惊厥痉挛和手足抽搦。惊厥发作时间常较短暂,可短至数秒钟,少数有长达几分钟者,发作停止后意识恢复,精神萎靡而入睡,醒后活泼如常,无神经系统体征。发作频率可达一日数十次。一般不伴发热,发作轻时可清楚。电图可见Q-T间期延长。

不同年龄

新生儿期

以产伤所致或产程窒息起的缺氧缺脑病为最多见,其次为新生儿血症化脓性膜炎、新生儿呼吸窘迫综征、黄疸新生儿伤风、新生儿手足搐搦症、低镁血症低钠血症糖症及其他代谢异常等。生后1~3天常见病因是产伤窒息糖等, 生后4~10天常见病因是低钙症、黄疸、低镁症、早期血症化脓性膜炎、伤风、颅。在此年龄阶段, 还应考虑先天性发育和代谢紊乱。母有前置胎盘先兆流产催产素使用过多或胎位不正、脐带垂等均可起缺氧性损伤而致惊厥先天性风疹征、虫病、巨细胞包涵体病等也要考虑。个病例因产前给麻醉药, 由胎盘传至胎儿, 出生后药物中断,可致惊厥。少数病例原因不明。

婴幼儿期

以热性惊厥、急性感染如中毒型菌痢、血症所致中毒脑病化脓性膜炎、病毒性炎为最多。先天性发育和先天性代谢紊乱性疾病往往在此年龄阶段表现尤为突出, 如苯丙酮尿症维生素B6依赖症;一些癫痫征如婴儿痉挛、大田原综征等也在此期间发病, 一般均伴有智力落后;此外还有维生素D 缺乏性手足搐搦症等。

龄前期

随着屏障及全身免疫功能的不断完善, 颅各种感染性疾病的发病率较婴幼儿期明显下降。全身感染性疾病( 如菌痢、肺炎等) 所致的感染中

毒性脑病癫痫和颅创伤在该阶段相对多见, 较少见的有脓肿、颅肿、管栓塞、脏疾病脑病或尿毒症、糖、糖尿病酮血症、食物或药物中毒等。

临床表现

疾病症状

惊厥发作前少数可有先兆。如见到下列临床征象的任何一项,应警惕惊厥的发作:极度烦躁或不时“惊跳”、精神紧张、情惊恐,四肢张力突然增加、呼吸突然急促、暂停或不规律、体温骤升、面色剧变等。惊厥大多数为突然发作。

惊厥发作的典型临床表现是意识突然丧失,同时急骤发生全身性或局限性、强直性或阵挛性面部、四肢抽搐,多伴有双眼上翻、凝视或斜视。局部以面部( 特是眼睑、) 和拇指抽搐为突出表现, 双眼球常有凝视、发直或上翻, 瞳孔扩大。不同部位肉的抽搐可导致不同的临床表现: 咽喉抽搐可致吐白沫、响, 甚至窒息;呼吸抽搐可致屏发绀, 导致缺氧;膀胱直肠抽搐可致小便失;此外, 严重的抽搐可致咬伤关节损害、跌倒外伤等。

惊厥发作每次为期数秒至数分钟不等。部分患儿发作后肉软弱无力、嗜睡, 甚至醒后仍然乏力。严重持续惊厥或频繁惊厥中间无清醒期持续超过30分钟,称为惊厥持续状态, 有时还伴有暂时性瘫痪(Todd氏瘫痪)。新生儿期的惊厥发作往往表现不典型, 可表现为轻微的局限性抽搐如凝视、眼球偏斜、眼睑颤动、抽搐、呼吸不规则等。由于幅度轻微, 表现不典型, 常常易被忽视。

疾病危害

惊厥反复发作或呈持续状态,可使大脑尤其是小儿发育或其他脏器的功能产生不可逆损害, 导致严重的缺氧性损害和神经系统后遗症,如智力低下、发育落后甚至倒退甚至危及生命等。

并发症状

惊厥所致并发症要取决于病因,如炎、膜炎可能导致硬膜下积液、脑室管膜炎、积水、瘫痪、智力低下和癫痫等;新生儿缺缺氧性脑病可能导致瘫痪发育落后和癫痫等;热性惊厥仅有7%可能发展为癫痫;而电解质紊乱所致惊厥则大多预后良好,很少出现并发症。

诊断鉴别

助检查

1)液检查:疑感染者需做液常规、生化检查,必要时做涂染色和培养等,这是诊断、鉴诊断中枢神经系统疾病的重要法,对感染、出的诊断十分重要。特强调的是对第一次惊厥的患儿应争取做液检查。

2)头颅影像:疑、占位性病变和颅者,可选做造影、管造影、头颅CT、MRI等检查。

3)电图与电图检查:怀疑源性惊厥者可选做电图;疑有婴儿痉挛症及其他类型癫痫占位性病变可做电图。电图对癫痫的诊断有重要价值,癫痫电图表现为棘波、棘慢波和多棘波以及阵发性高幅慢波。EEG对癫痫的诊断阳性率约60%,诱发后阳性率可提高到70%~80%,但电图阴性也不能排除癫痫的诊断。

4)选择性进的实验室及其他助检查

、尿、大便常规:白细胞增高伴核左移提示细菌感染,但需注意部分病毒感染(如乙型炎)和单纯惊厥亦可有白细胞增高,白细胞伴原始或幼稚细胞增多则是提示病,嗜酸性粒细胞增多常提示寄生虫病。尿常规发现有蛋白质、血尿和各种管型时,特患儿有压时,应考虑肾炎所致脑病。值得注意的是对突然高热伴惊厥和严重全身中毒症状的患儿,肛诊或盐水灌肠检查大便是及早诊断中毒痢疾的重要手段。

液生化检查:糖、钙、镁、钠、磷、功能、功能等测定。电解质、功能等检查可查找相病因,如糖过低考虑糖或瑞氏综征,电解质异常提示可能系电解质紊乱所致惊厥新生儿红素脑病黄疸)则红素特是非结红素明显增高。

③其他特殊检查:如生化、组织或染色体检查,常用于诊断遗传代谢性疾病,如尿三氯化试验检查苯丙酮尿症。还有如免疫检查、毒物检测等。

诊断

1.新生儿期:惊厥发作往往不典型, 须与以下现象或疾病相鉴

震颤:新生儿期常表现有全身或局部的快速颤抖,类似于阵挛样运动,可由突然的触觉刺激诱发,轻柔改变体位可使震颤减弱或消失,这种运动不伴有异常的眼或、颊运动,这种震颤是新生儿运动反射发育不完善的表现,一般在生后4~6周消失。小于胎龄儿、母亲有糖尿病的糖新生儿或母亲孕期服用某些镇静药的新生儿也可出现震颤。而惊厥的幅度大小不等、低频率、无奏抽动,不受剌激影响, 并常伴有异常的眼或、颊运动。两者较容易区

②活动睡眠期出现的眼球转动及呼吸不规则:正常新生儿的睡眠, 约有一半时间处于活动睡眠期。常在入睡始或将近觉醒时出现,眼球在拢的眼睑下转动,有奏的嘴动,面部微笑或怪相,头部和肢体伸展或扭动,但在清醒后这些动作都消失并不再出现,故与惊厥易于区。难于区时,可借助于电图检查,活动睡眠期的电波正常。

③良性新生儿睡眠阵挛:生后1个月起病,阵挛要累及前和手,也可累及足、面部、躯干或肉。多数出现在NREM期睡眠,REM期少见,偶可为声音等刺激诱发。阵挛可为双侧、局部或多灶性,抽动有律或无律,常以1~5次/s的频率成出现,持续数秒。此种成阵挛性抽动可在睡眠中反复出现,持续20~30分钟,或长达90分钟,可被误认为惊厥持续状态。神经系统检查及电图是正常的。偶有家史。症状在出生2个月之后减轻,6个月之前消失。长期预后良好,不需治疗。

早产儿呼吸暂停:这种呼吸暂停一般持续20s或稍久,常伴有率减慢,而由于惊厥的呼吸暂停则率一般保持原状,并不减慢。

2.婴幼儿期和儿童期:惊厥须与其他发作性疾病相鉴

①癔病性抽搐:见于年长儿,女多于男,有情感性诱因,可表现为惊厥,常呈强直性,持续时间较长,不会发生跌倒和跌伤,无咬伤小便失,面色无改变,不发绀,率、搏、呼吸、压正常,眼球活动正常,瞳孔不扩大,对光反射正常, 意识不丧失,无发作后睡眠,电图示正常。用精神暗示疗法能终止发作,而周围有人围观时不易停止发作。在情感因素下有再发倾向。应注意观察发作时表现,排除器质性疾病后谨慎诊断。

晕厥神经性暂时性流减少可致晕厥,多在疲倦、神经紧张,受恐吓等情况下发生,特是突然站立时发生。发作时面色苍白、出汗、手脚发冷、跳缓慢、压下降、意识短暂丧失, 甚至短暂肢体发硬、痉挛, 平卧后常会迅速清醒,持续时间较短。

③屏发作:常因情绪反应起,多在6~12个月龄起病,大多在3岁后消失。发作前先有啼哭, 后有屏、呼吸暂停、发绀,甚至短暂强直或阵挛,发作1min左右自然终止,呼吸恢复,发绀消失,并再啼哭,随后入睡,发作频度不一,电图无异常。有发作先兆者,转移注意力后可中止发作。部分患儿年长后可发生晕厥

④情感交叉腿征:指发作性两腿交叉摩擦,同时面颊潮红、出汗、双眼凝视、会阴部有分泌物,带有性色彩,常使家长极为恐慌。一般发生在睡前或刚醒后,也可白天发生,发作时将小儿注意力转移到有兴趣的面去,能够中止或减少发作。有时会阴部搔痒或蛲虫病为其发作诱因。电图无特异性异常。一般这些症状仅持续一段时间,能自缓解,年长后大多停止发作。个病人日后可能出现为问题。

⑤抽动障碍:要特点是常出现不自重复快速痉挛,常见眨眼、面抽动及颈、肩、上下肢局限性抽动。精神紧张刺激是促发因素。有意识地控制可暂停,睡眠时消失。发作时意识始终清楚,抽动发作时不会出现跌倒,电图无异常。

疾病治疗

惊厥是急诊症状,必须立即紧急处理。惊厥发作时,患儿应取侧半卧位,松解衣领,指压人中,轻扶肢体,避免关节损伤和摔倒。可将头偏向一侧,防止唾液或呕吐吸入气管窒息惊厥停止后,头分泌物多时,用吸器吸出液,并立即短时间给氧。惊厥后出现呼吸困难或暂停时,应做人工呼吸。

对症治疗

①止惊:止惊药物首选作用迅速的安定。地西泮脂溶性高,易进入组织,注射后1~3分钟即可生效,但作用维持时间较短(15~20分钟),必要时15~20分钟后可重复应用。或选10 %水氯醛灌肠。在给予安定的同时或随后,此外还可应用作用时间较长的苯巴比妥维持止惊效果。

对典型热性惊厥患儿一般只需要针对原发病治疗,对于发作频繁者也可短程预防治疗,仅少数复杂性热性惊厥可考虑丙戊酸钠苯巴比妥长程预防治疗。但于热性惊厥的预防并未达成共识。

②退热:热性惊厥小儿惊厥的最常见病因,应注意设法迅速降温。①药物降温: 可应用对乙酰氨基酚或布洛芬服。②物理降温:温水袋等均为有效的降温措施,除3个月以下小婴儿可单独应用外,其他年龄患儿仅在药物降温后应用才有可能奏效。

③防治水肿:反复惊厥发作者或发作呈惊厥持续状态者,常有继发性水肿,应加用20%醇减轻水肿

持续状治疗

惊厥持续状态易造成部不可逆地损伤,应及时抢救处理。原则:①选择作用快、强有力的抗惊厥药物,及时控制发作,首选地西泮,也可应用咪达唑仑或负荷量托吡酯等,必要时也可在气管插管下全身麻醉治疗。尽可能早期足量,起效快,作用时间长,副作用少的药物。②维持生命功能,防治水肿、酸中毒、呼吸环衰竭,保持道通畅、吸氧,维持环境稳定,尤其是应注意及时纠正糖、酸碱失衡。③积极病因和控制原发疾病,避免诱因。

病因治疗

对于惊厥患儿,应强调病因治疗的重要性。感染是小儿惊厥的常见原因,只要不能排除细菌感染,即应早期应用抗生素;对于中枢神经系统感染者,宜选用易透过屏障的抗生素。代谢原因所致惊厥(如糖、低钙、性脚病等),应及时予以纠正可使惊厥缓解。此外,如伤风狂犬病等,前者应尽快中和病灶液中游离的伤风毒素,应给予伤风抗毒素(TAT)1~2万U,注、静滴各半;后者应及时应用抗狂犬病疫苗,可浸润注射于伤周围和伤底部;毒物中毒时则应尽快去除毒物,如催吐、导泻或促进毒物在体的排泄等,以减少毒物的继续损害。

疾病预后

惊厥的预后要取决于导致惊厥的原发病,不同的疾病的预后也迥异。现以常见疾病例如下:

1.热性惊厥:一般来说热性惊厥的预后良好,因严重惊厥而致损伤或后遗症者很少见。

①热性惊厥的复发:一般认为约1/3的热性惊厥有复发,初次发作后1年复发者占70%,2年复发者占90%。热性惊厥复发的高危因素包括初发年龄小于15个月、一级亲属有癫痫史、一级亲属有热性惊厥史、首次发作为复杂性热性惊厥及在幼儿园生活的儿童等5条。无上述高危因素的单纯热性惊厥患儿,首次发作后复发率为10%;有1~2个复发高危因素者复发率分为25%~50%,有多个高危因素者复发率可高达75%~100%。多数者认为复发的要高危因素是热性惊厥的初发年龄小及家中有热性惊厥癫痫史者。

②热性惊厥癫痫:热性惊厥的患儿是否会转变为癫痫?这是家长普遍注的问题。热性惊厥多数预后良好,仅有极少部分患者可转变为癫痫,其发生率为热性惊厥的2%~7%。当热性惊厥患儿出现以下危险因素时,预示转变为癫痫的几率增高:(1)复杂性热性惊厥,发作时间长约15分钟,限局性发作,低于38℃时发作,一次热病连续发作。(2)热性惊厥多次复发。(3)热性惊厥前有神经系统异常、发育异常、智力低下或围产期异常。(4)首次发作在1岁以。(5)家中有癫痫或热性惊厥史。

③热性惊厥与智力发育:热性惊厥小儿惊厥中最常见的一种,预后一般良好,起智力低下的发生率很低,这是因为一般单纯性热性惊厥,发作次数少、时间短、恢复快、无异常神经征,因此惊厥发作时对大脑的影响很小甚至有人认为没有损害。仅有少数复杂性热性惊厥或以热性惊厥起病的癫痫征可能并智力低下,对此有两种解释,一种认为严重的热性惊厥可以损伤,以致出现癫痫及智力低下,这是指惊厥持续时间越长,惊厥复发次数越多,出现损伤的可能性就越大。另一种观点认为,在热性惊厥前,神经系统已出现异常,这种小儿即使不发生热性惊厥也会出现智力低下,即认为热性惊厥患儿的神经系统症状并非惊厥本身所致,而是存在于热性惊厥起病之前,热性惊厥与智力低下并非因果系,而是共同原因所决定的。

总之热性惊厥之前如已有神经系统异常,可能导致将来的智力低下,严重惊厥本身也能损伤而影响智力。

2.癫痫:随着对癫痫认识的不断深入,发病机制研究的进展,诊断技术的提高,抗癫痫新药的发现,治疗法的改进,药浓度监测的展,使小儿癫痫的预后比以前有了很大改善。理的药物治疗后,小儿癫痫的完全缓解率可达80%。此外尚有15%~25%的患儿治疗后发作明显减少,因而药物治疗的总有效率约为80~90%。小儿癫痫的预后取决于多种因素,如病因、发作类型、发作严重程度、年龄、电图改变、治疗早晚等。

病因与预后:遗传性癫痫通常为良性预后,如儿童良性癫痫伴中央颞区棘波、儿童失神癫痫等,对癫痫药物反应良好,发作次数随年龄增长而减少,多数在青春期后消失。症状癫痫的预后与原发病有密切系。由急性颅外伤起的早期癫痫发作预后较好,一般在急性期过后即不再复发;晚期癫痫发作则应需长期应用癫痫药物控制。由大脑半球的肿脓肿管疾病等所致的癫痫发作,只有在治愈原发病以后,癫痫才有可能控制。炎、膜炎起的癫痫,预后因感染的轻重和并发症的有无而异。先天性遗传代谢缺陷、性病及先天性发育异常等病因起的癫痫预后较差,发作常难以控制。癫痫患儿神经系统异常及智力低下也提示预后不良。

②发作持续时间与预后:长时间的惊厥发作可惊厥损伤及全身性并发症,是癫痫最常见的死亡原因。惊厥损伤可遗留不同程度的神经系统后遗症,并可加重癫痫发作。

③起病年龄与预后:新生儿起病者预后较差,约50%死亡或有后遗症,要与惊厥的原发病有。婴儿期起病的癫痫比年长儿起病者预后差,可能与病因和基本病理

④治疗与预后:癫痫起病后早期始治疗可减少复发,减轻惊厥损伤,有助于改善预后。规律用药的疗程长短可影响停药后的复发率,疗程长则复发率低。成人癫痫过长期治疗而停药后,约40%在5年有复发。小儿癫痫在发作控制后继续服药4年者,停药后约1/5复发。一般来说病程短、及时药物治疗控制发作者复发率低;病程长、有神经系统异常、电图异常、智力低下及症状癫痫病因未去除复发率高。

总之,小儿癫痫若诊断正确,治疗得当,多数预后良好。

疾病预防

热性惊厥小儿惊厥最常见的病因,在这里要介绍热性惊厥的复发预防。其要包括两个面,第一是热性惊厥的患儿,注意锻炼身体,提高健康水平,预防上呼吸道感染等疾病,清除慢性感染病灶,尽量减少或避免在婴幼儿期患急性发热性疾病,这对降低热性惊厥的复发率有重要意义。第二是间歇或长期服用抗惊厥药预防热性惊厥复发。

1.间歇短程预防性治疗:即仅在每次患儿发热性疾病初期,当体温刚升高达37.5℃时,立即将安定溶液直肠注入或给服安定,也可用安定栓量0.5mg/kg,年长儿最大量为10mg。若8小时后仍有发热,可再次直肠注入或服安定一次,必要时8小时后重复给药第3次。由于热性惊厥多发生在热程早期体温骤升时,所以及时给药是间歇短程用药预防复发的键。家长或托幼工作人员要认真观察小儿,早期发现发热性疾病,并立即用药治疗,才能获得良好效果。若安定治疗时间过晚,将影响预防性治疗的效果。一般可预防3/4的热性惊厥发作。安定短程预防性治疗的适应为:①首次热性惊厥但有复发危险因素的患儿,包括首发年龄15个月以下、一级亲属有热性惊厥癫痫史等;②无复发危险因素但已有热性惊厥反复发作者。

2.长期应用癫痫药物:对复杂性热性惊厥、频繁热性惊厥(每年5次以上)或热性惊厥持续状态,对间歇短程治疗无效者,可长期应用癫痫药物预防发作。有据的药物只有两个即苯巴比妥丙戊酸钠,可预防热性惊厥的发作,但一般认为对癫痫的发生率并无明显影响。

注意事项

1.饮食与情绪:惊厥发作时,不能喂水和进食,以免发生窒息吸入肺炎惊厥缓解后可给予糖水或富有养、易消化的流质或半流汁质,如鸡蛋、牛奶藕粉、面条等。惊厥患儿不宜食用咖啡、巧克力和可乐等兴奋性物质;尽可能避免间接吸烟,注意避免过度疲劳或过度兴奋,以免诱发惊厥发作。

2.惊厥患儿是否可进预防接种疫苗:疫苗接种后短期(数小时~数日)发生惊厥癫痫的个例报告并不太少见,但总体发生率很低。热性惊厥的发病机制具有复杂的遗传和环境景,疫苗相的热性惊厥报告虽然很多,但较为一致的观点认为,与其他原因所致的热性惊厥发病过程没有不同,预防接种只是通过部分病例可出现接种后发热与热性惊厥,其发展过程及预后也和其他原因所致者无异。故热性惊厥不应成为疫苗接种的忌症,另外,癫痫患儿能否进疫苗接种,是一个十分复杂的问题。一般认为,癫痫患儿只要发作控制稳定(3~6个月无发作),即可计划实施预防接种。对于接受可能影响免疫状态的特殊治疗者,例如ACTH、泼尼松等,某些疫苗(尤其活疫苗)的预防接种更需慎重(间隔6个月以上)。同时,应了解疫苗说明书所标注的忌症,对于有“神经系统疾病”、或“癫痫”等相忌症的疫苗,家长应慎重考虑。

3.惊厥发作的家处理:当小儿在家中发生热性惊厥时,处理不当会起一些意外,加重小儿的损伤和痛苦。所以家长应小儿惊厥的紧急处理法,以防万一。①把小儿平放在床上,头偏向一侧,防止口腔分泌物或呕吐物流入气管窒息。为小儿解松衣领裤带,以免影响呼吸。不要将小儿紧抱在怀中,也不要摇晃呼唤孩子,保持安静,止一切不必要的刺激。②在肩颈部垫小毛巾或小枕头,稍微抬高肩颈部,使头轻微后仰,可以防止后倒,以通畅道。去除部的分泌物或液。③用包裹好布条或手绢的刷柄或筷子从小儿的角处塞于上、下之间,既可防止小儿后倒窒息,也可防止惊厥咬伤头,但对此仍有争议。应避免小儿时不要强,以免损伤牙齿。④用大拇指压小儿的人中(沟上1/3 与下2/3交界处)、双手虎口部(大拇指与食指指骨分叉处)止惊。小儿的四肢正在抽搐时可以轻轻扶住手脚,但不要用力压来制止抽搐,否则会造成小儿的手脚损伤,如骨折臼等。⑤惊厥停止后,应立即将小儿送往附近的医院,作进一步检查,及早查明原因,针对病因治疗。宜就近求治。⑥在运送医院的途中,应密切观察小儿,注意将在外,伸直颈部保持道通畅。不要将小儿严密包裹在被子里,这样很容易使孩子堵塞,头颈前倾,道弯,造成呼吸道不通畅,甚至窒息死亡。

专家观点

1.热性惊厥的预防:热性惊厥的最好预防是不发热,但发热后应用退热药物是否能够预防热性惊厥发作,一直存在争议。现有据表明单纯应用退热药物并不能预防热性惊厥的发作,仅能增加患儿的舒适度。国外最为推崇的是安定栓短程应用,但国并无该药制。国一般采用安定服或灌肠,咪达唑仑、滴口腔峡膜腔等。对于发热不高就抽搐的病人也可长期应用丙戊酸钠苯巴比妥服。

2.惊厥儿童的疫苗接种:惊厥儿童是否可以接种疫苗一直没有相应定论,其实就疫苗说明书明确规定仅三种疫苗即流、乙和百白破疫苗用于癫痫患者。对于热性惊厥由于疫苗接种后可能出现接种后发热,有可能导致热性惊厥,但发生率较低,已有研究发现麻疹疫苗接种后3~7天可能诱发热惊厥发作。因此对于惊厥患儿的预防接种,如果是热性惊厥,尤其是单纯性热性惊厥一般不必忌疫苗接种;对于复杂性热性惊厥或发作频繁或癫痫尚未控制者一般暂缓接种,如果癫痫控制半年以上,虽然对于大多数儿童来说是不会增加惊厥发作,仅小部分病例可能出现惊厥发作,但如果不接种疫苗,也有罹患相应传染病的险,在这种情况下,则患者或家长需要权衡既往惊厥的复发情况、可能接触相应传染病的险等综考虑是否接种。

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