血栓性静脉炎

血栓性静脉炎 （thrombophlebitis） 包括血栓性浅静脉炎及深部血栓形成。常先有静脉内血栓形成以后发生静脉对血栓的炎性反应。其病因主要是血管壁的损伤（由外伤或静脉插管或输入刺激性液体所致）及静脉曲张引起的静脉内血液郁滞。该病的主要临床表现为沿静脉走行的红、肿、痛和明显的压痛，并可触及索状静脉；全身反应少见。下肢静脉的压力升高。静脉造影可显示阻塞的部位和程度。治疗原则主要是患肢休息并抬高超过心脏水平，必要时穿弹力袜或用弹性绷带包扎；可口服阿司匹林，有栓塞者应早期使用肝素。

血栓性静脉炎是指静脉血管腔内急性非化脓性炎症的同时伴有血栓形成，是一种常见的血管血栓性疾病，病变主要累及四肢浅静脉和深静脉。血栓可以引起炎症，炎症也可以引起血栓，两者互为因果。

浅静脉炎患者，患肢局部红肿，疼痛，行走时加重，可触及痛性索状硬条或串珠样结节。深部静脉炎患者，发病突然，患肢呈凹陷性肿胀，皮肤呈暗红色，有广泛的静脉努张或曲张以及毛细血管扩张；后期出现营养障碍性改变，伴有瘀积性皮炎、色素沉着或浅表性溃疡，股、胫周径较健肢粗1cm以上，行走时肿痛加重，静卧后减轻，静脉造影可见患肢深静脉血管狭窄或堵塞。

血流缓慢和涡流形成（35%）：

是血栓形成的重要条件，如长期卧床，心力衰竭，肿瘤压迫，静脉曲张和静脉瘤，妊娠时腹腔及盆腔内压力升高，下肢肌肉收缩无力等，都可以引起血流缓慢，促进血栓形成，其原因是缓慢的血流，使轴流变宽，有利于血小板的靠边和凝集，增加了与内膜接触和黏集机会；同时黏集的血小板以及在局部已经存在的少量凝血活性物质，因血流缓慢而不能被稀释和清除，聚集于局部，达到凝血的必要浓度；再加血流缓慢时，血管内皮细胞易受损伤，发生胶原暴露，也易形成血栓，另外，静脉曲张和静脉瘤形成后，局部血流状态发生改变，产生漩涡，使血小板自血流中析出，沉淀和黏集，也容易引起血栓形成。

血液凝固性增高（30%）：

血小板或凝血因子增多，纤溶活性降低，使血液凝固性增高而引起血栓形成，各种原因引起的失水和失血，以致血液浓缩；血小板数量和黏性增加；纤维蛋白原，凝血酶原和其他凝血因子含量增加；晚期癌肿如胰腺癌和肺部恶性肿瘤，由于肿瘤坏死释放出凝血致活酶样物质，可激活外源性凝血系统；某些变态反应性疾病，可能引起血小板和红细胞破坏，释放血小板第3因子和红细胞毒素，使凝血酶原激活等，均有利于血栓形成。

血管内膜损伤（30%）：

各种原因如创伤（静脉注入硬化剂，高渗溶液，抗癌药物，造影剂，静脉插管），缺氧，化学物质（吸烟，高胆固醇血症），感染（细菌毒素）肿瘤细胞侵犯等可引起血管内皮细胞损伤，导致粗糙不平的内皮下胶原纤维暴露，促使血小板黏集，已黏集的血小板和内皮细胞释放出ADP和血栓素A2，又进一步促使血小板黏集；同时暴露的胶原纤维激活血中第Ⅻ因子，进而启动内源性凝血系统，损伤内膜释放的组织凝血因子又启动外源性凝血系统，因而引起血液凝固，促使血栓形成。

身体各部位静脉均可发生静脉血栓形成，最常见的是大隐静脉及其分支，少见的有腘静脉，锁骨下静脉，头静脉，贵要静脉以及胸，腹壁静脉，下肢或上肢的浅静脉血栓形成后，因有广泛吻合支，不易发生循环障碍而产生组织水肿；相反，较大的深静脉，如髂股静脉，腋静脉和上，下腔静脉等血栓形成后，因管腔狭窄或闭塞，妨碍血液回流，并因血栓向外端发展，引起静脉压升高，以致毛细血管和细静脉充血，组织缺氧，进而毛细血管渗透压升高，产生组织水肿，当淋巴管受压时，水肿更加显著，以后若新血管形成或再通以及侧支循环建立，则患处血液循环得以维持，若是这些新形成结构健全，静脉回流亦得以改善（而静脉瓣受损时则较难恢复）；反之，则导致慢性静脉功能不全，出现静脉炎后综合征或是一部分血栓脱落成为栓子。

静脉血栓形成和血栓性静脉炎的区别是前者血流缓慢和血液凝固性增高起主要作用，静脉壁的变化可不明显；后者是在静脉壁已有炎症的基础上发生血栓，在病理解剖时发现静脉腔内存在血栓，而生前并无明显血栓性静脉炎的临床表现；相反，在血栓形成后的几小时内即可见血管壁有不同程度的炎症反应，因此临床上很难明确地将两者加以区分，于是可统称为血栓性静脉炎。

大静脉的新鲜血栓通常是混合性的，一个典型的血栓分为3部分：头部，体部和尾部，在病变静脉内膜上由黏集的血小板和混入的白细胞形成灰白色的白血栓作为头部；再于白血栓的基础上附以更多的白细胞和纤维蛋白以及大量的红细胞，形成混合性血栓作为体部；当已形成的血栓进一步发展充塞管腔时，局部血流停止，血液迅速凝固，形成暗红色的红血栓作为尾部，血栓的长度一般是到一个有效的血管分支处就中止，血栓形成后由于纤溶酶和中性粒细胞的蛋白分解酶的作用而溶解，在血栓形成后的5天内即有成纤维细胞侵入，形成新的肉芽组织，进而机化以及新的血管形成和再通，若是结缔组织增生和瘢痕形成，则病变静脉就成为硬化性的索状损害。

不同原因所致的血栓性静脉炎的组织病理并不完全相同，如化脓性静脉炎，其管壁炎症显著，并以中性粒细胞浸润为主；化学性静脉炎则内膜增生比较显著；肿瘤和心力衰竭所引起的静脉炎，其管壁炎症反应比较轻微；游走性血栓性静脉炎，其管壁及周围组织内成纤维细胞反应较严重。

可分为以下几种病型。

1、浅表性血栓性静脉炎

临床上常将其分为浅表性良性血栓性静脉炎和游走性血栓性静脉炎两种，其区别主要是除病因外，前者多累及一条静脉并继续向上发展；而后者无一定形式，往往是一条或几条静脉同时或先后受累，此起彼伏地反复发作。

（1）浅表性良性血栓性静脉炎：浅表性良性血栓性静脉炎，按其发病原因分为；静脉注射硬化剂，高渗溶液，抗癌药物等，在内膜上引起化学性刺激，造成广泛性损伤，产生静脉炎并导致血栓形成的，称为化学性静脉炎，由静脉注射，长期插塑料管，打击，扭伤等机械性损伤引起的局限性静脉炎称外伤性静脉炎等。

浅表性良性血栓性静脉炎多见于下肢的大隐静脉及其分支和上肢的静脉，常限于一条静脉，严重时向近端及其大的分支发展，急性发作时可以沿病变静脉触及疼痛和压痛的皮下硬索，或呈节段性分布的卵圆形结节，累及周围组织时发生静脉周围炎，以致相邻皮肤红肿和温度升高，可随皮肤移动，发病后可能有轻度全身性症状，但白细胞一般不升高，痊愈时疼痛减轻，红肿消退，留下色素沉着斑或皮下硬索，当侧支循环建立和再通时，硬索亦可能逐渐消失，因系浅静脉病变，血液回流一般不受影响，故不引起肢端水肿，若并发深静脉病变或累及静脉瓣时，则可能发生严重组织水肿和慢性静脉功能不全表现。

（2）游走性血栓性静脉炎：主要累及浅静脉，而脑，肝，肾，肠系膜和肺等的深静脉亦可发生，但一般以下肢，臀和腹壁为常见，表现为节段性皮下硬索或硬结，有疼痛和压痛，相邻皮肤红肿，2～4周后消退，遗留色素沉着斑，而在另一条或另一段静脉又发生新的损害，于是一部分消退，一部分新发，以致几个部位存在不同期的损害，本病原因不明，但与两种疾病有密切关系：①它往往是潜在性内脏癌的早期表现，原发性内脏癌涉及胃，肺，胰和胆囊等部位，而与胰腺体和胰尾部癌的关系最为密切，②与血栓闭塞性脉管炎有密切关系，是其早期表现或整个病程中的一个阶段的临床表现，Behcet病的血栓性静脉炎也可能属于这一类疾病，不同的是后者深和浅的不同管径静脉均可发病，而前者主要是侵袭浅层中小静脉。

2、深静脉血栓形成

按其发生部位和病情不同可分为以下两种：

（1）小腿深静脉血栓形成：常发生于小腿深部静脉，如胫后静脉和腓静脉等，机化的血栓可能引起局部静脉阻塞和炎症反应，由于血栓范围一般较小，炎症较轻，对血液回流也不大，其症状一般不甚明显，通常是在活动后感腓部肌肉沉重和疼痛，严重时有抽痛，少数患者在血栓向近侧扩展影响到主干静脉时才会有明显症状，如产生明显的组织水肿，局部症状和发热，特征性的表现是腓肠肌处疼痛和压痛，检查时将小腿伸直，足向背屈，腓肠肌内病变静脉受牵引而引起疼痛，称为Homan征，Homan征阳性，腓肠肌深部组织压痛（Neuhof征）和被动伸足或趾背屈引起小腿下部疼痛，均有助于小腿深部静脉血栓形成的诊断，另外，腓肠肌周径较健侧增大5cm以上，踝部轻度水肿伴浅静脉怒张，也可能是深静脉血栓形成的表现，小腿深静脉血栓形成虽可两侧均发生，但不一定对称，可与由心，肝和肾等疾病引起的组织水肿相区别。

（2）髂，股血栓性静脉炎：典型表现是：

①整个下肢弥漫性水肿；

②皮下静脉怒张和皮肤青紫；

③股三角区压痛，常有发热，心动过速和白细胞数增高等，由于弥漫性水肿引起皮肤紧张，苍白，压下有凹陷；皮下静脉呈网状怒张；有难以耐受的疼痛和沿静脉特别是股三角区的压痛，出现这种现象者称为疼痛性股白肿（phlegmasia alba dolens），若是静脉血栓形成不只是在主干静脉而发展至广泛的分支或深达肌组织，而毛细血管压和组织压又超过动脉压时，则可发生严重的组织水肿，局部温度降低，小腿以至足背出现弥漫性青紫，并可能引起股动脉痉挛和动脉搏动消失，最后发生组织营养障碍以至静脉坏疽，此种情况称为疼痛性股青肿（phlegmasia cerulea dolens）或青紫性血栓性静脉炎（blue thrombophlebitis），由于以上病变主要是在主干静脉有血栓形成，管腔闭塞，对血液循环影响较大，同时能产生静脉周围炎，影响邻近淋巴管或引起动脉痉挛，所以症状和体征均较严重。

1、静脉炎不严重的患者，患肢会形成静脉曲张，浅静脉会突出皮表面，会形成弯弯曲曲的一团，这时候静脉会出现发红，肢体肿胀和发硬，还会出现痉挛性的疼痛，全身会出现明显的不适，皮肤的温度会伴随着升高。

2、这时候的静脉炎还不是很严重，静脉炎一旦发展到严重的时候，会发展为深静脉炎，患者皮肤开始出现色素沉着，一开始为皮肤成褐色红斑，随后会出现紫暗红肿，全身不适，出现发热的情况，患肢会剧烈的疼痛，出现行动不便的情况，患肢的肌肉会萎缩坏死、出现溃烂的情况。

3、化脓性静脉炎局部疼痛、压痛、红斑和水肿比较重，甚至可以从切口中挤出脓性液体来，不仅影响美观，还威胁全身。

深静脉血栓形成诊断 诊断一般不困难，可利用以下的诊断方法：

1、静脉压测定：患肢静脉压升高，提示侧压处近心端静脉有阻塞；

2、超声：二维超声显像可直接见到大静脉内的血栓，配合Doppler测算静脉内血流速度，并观察得呼吸和压迫动作的正常反应是否存在。此种检查对近端深静脉血栓形成的诊断阳性率可达95％；对远端者诊断敏感性仅为50％－70％，但特异性可达95％。

3、放射性核素检查：125I纤蛋白原扫描偶用于本病的诊断。与超声检查相反，本检查对腓肠肌内的深静脉血栓形成的检出率可高达90％，而对近耽深静脉血栓诊断的特异性较差。本检查的主要缺点是注入放射性核素后需要滞后48－72小时才能显示效果。

4、阻抗容积描记法（IPG）和静脉血流描记法（PRG）： 前者应用皮肤电极，后者采用充气袖带测量在生理变化条件下静脉容积的改变。静脉阻塞时，随呼吸和袖地充、放气而引起伏的容积波幅度小。这种试验对近端深静脉雪山形成诊断的阳性率可达90％，对远端者诊断敏感性明显降低。

5、深静脉造影 从足部浅静脉内注入造影剂，在近心端使用压脉带，很容易使造影剂直接进入到深静脉系统，如果出现静脉充盈缺损，即可作出定型及定位诊断。浅静脉血栓形成诊断较容易，局部症状体征较明显。

浅表性血栓性静脉炎：诊断依据为沿浅静脉触及皮下硬索，若为小的静脉也可能是结节，但不成球状，相邻皮肤红肿，疼痛和压痛。

髂，股静脉血栓形成：下肢肿胀，疼痛和沿股静脉特别是股三角区的压痛，皮肤温度降低，颜色改变和浅静脉怒张。

鉴别诊断

慢性深静脉炎所致的静脉水肿需与淋巴水肿相鉴别。

深静脉血栓形成治疗：治疗深静脉血栓形成的主要目的是预防肺栓塞，特别是病程早期，血栓松软与血管壁粘连不紧，极易脱落，应采取积极的治疗措施。

1、卧床，抬高患肢超过心脏水平，直至水肿及压痛消失。

2、使用抗凝剂防止血栓增大，并可起动内源性溶拴过程。肝素5000－10000U一次静脉注射，以后以1000－1500U/h额持续静脉滴注，其滴速以激活的部分凝血活酶时间（APTT）2倍于对照值为调整指标。肝素间断静脉或者皮下注射也可采用。

华法林在用肝素后1周内开始和与肝素同时开始使用，与肝素重叠用药4－5天。调整华法林剂量的指标为凝血酶原时间长于对照值4－7秒。

孤立的腓肠肌部位的深静脉血栓形成发生且肺栓塞的机会甚至少数，可暂不用抗凝治疗，密切换茬。如有向上发展的趋势再考虑用药。

急性近端深静脉血栓形成抗凝治疗至少持续6－12个月以防复发。对复发性病例或恶性肿瘤等高凝状态不能消除的病例，抗凝治疗的持续时间可无限制。

3、如因出血素质而不宜用抗凝治疗者，预防肺栓塞可用机械性阻隔方法。近年来已的用经皮穿刺法在下腔静脉内置入滤问的措施替代过去的下静脉折叠手术治疗。

4、溶拴治疗 尿激酶也有一定的效果，虽不能证明预防肺栓塞方面优于肯凝治疗，但如早期应用，可加速血栓溶解，有利于保护静脉瓣，减少后遗的静脉功能不全。

浅静脉血栓形成治疗上采取保守支持疗法，如休息、患肢抬高、热敷。非甾体抗炎药可止痛并可防止血栓发展。对大隐静脉血栓应密切观察，如发展至隐－股脉连接处，则应考虑抗凝治疗以防止深静脉血栓形成。

着眼于发生肺栓塞的严重威胁，对所有发生深静脉血栓形成的高危患者均应提前进行预防。股骨头骨折、较大的骨科或盆腔手术，中老年人如有血粘度增高等危险因素，在接受超过1小时的手术前大多采用小剂量肝素预防。术前2小时皮下注射肝素5000U，以后每8－12小时一次，直至患者起床活动。急性心肌梗死用肝素治疗也同时对预防静脉血栓形成有利。华法林和其他同类药物也可选用。对有出血倾向者可用右旋糖酐40。

阿司匹林等抗血小板药无预防作用，对于明显有抗凝禁忌者，应采用保守预防方法，包括早期起床活动，穿弹力长袜。定时充气压迫腓肠也较好的效果，但患者多难以接受。

深静血栓形成 深静脉血栓形成在临床上受到重视是由于其严重的致死并发症－肺栓塞，以及遗留的慢性静脉功能不全综合征。

静脉炎患者务必注意以下三个误区：

1、情况不严重无需治疗：静脉炎可分为浅静脉炎和深静脉炎。其病理变理化血管内膜增生，管腔变窄，血流缓慢。周围皮肤可呈现充血性红斑，有时伴有水肿。以后逐渐消退，充血被色素沉着代替，红斑转变成棕褐色。情况不是很严重时，很多患者就不积极治疗，从而错过了最佳的治疗时机。

2、热敷能活血化瘀：一些静脉炎患者觉得热敷能活血化瘀，其实这样是不对的，原因主要是热敷会引起下肢动脉扩张，血流增加，会加重静脉淤血。因而鼓励凉水局部冲浴。

3、打针吃能治愈：“打针”指的是局部硬化剂注射，在60、70年代因其操作简单、成本低而在基层医院广泛应用。但由于复发率高，并发病多，目前国内正规大医院已不再采用。物是有效的辅助治疗手段，不能治愈静脉的病理性改变。

患者男性多于女性，而且大多为青壮年。

本病通常不需住院治疗，需要卧床休息，治疗时可多饮水。

平时多食黑木耳，降低血液黏稠度。