自由生活阿米巴感染

耐格里属阿米巴中致病的主要是福氏耐格里阿米巴，往往引起儿童或未成年者的原发性阿米巴性脑膜脑炎。

棘阿米巴中的致病种主要是卡氏棘阿米巴，感染主要发生在抵抗力低下的人群，例如虚弱、营养不良、应用免疫抑制剂或AIDS病患者。

棘阿米巴可以通过皮肤上的切口、伤口或鼻孔侵入体内而引发扩散性疾患。一旦进入体内，阿米巴会随血流散布于身体各个部位，特别是肺、脑和脊索。引起阿米巴性皮肤损害、阿米巴角膜炎和肉芽肿性阿米巴性脑炎。

鞭毛型阿米巴或滋养体型的阿米巴可侵入鼻腔粘膜增殖，并沿嗅神经通过筛状板入颅内产生致病。

不卫生的镜片护理或戴隐形眼镜是阿米巴角膜炎的重要原因。

耐格里属阿米巴中致病的主要是福氏耐格里阿米巴，往往引起儿童或未成年者的原发性阿米巴性脑膜脑炎，自1961年首报至今全世界已有近200例。此病潜伏期为1～7天，早期以上呼吸道症状为主，伴高烧、呕吐，1～2天后即出现脑水肿征象，迅速转入瘫痪、谵妄、昏迷，病人常在1周内死亡。病理切片可见类似细菌性脑膜炎的特征，以中性粒细胞浸润为主，少数为嗜酸性粒细胞、单核细胞或淋巴细胞，宿主组织中仅可检出滋养体而无包囊。

棘阿米巴中的致病种主要是卡氏棘阿米巴，感染主要发生在抵抗力低下的人群，例如虚弱、营养不良、应用免疫抑制剂或AIDS病患者。

棘阿米巴引起肉芽肿性阿米巴性脑炎以占位性病变为主。潜伏期较长，脑脊液中以淋巴细胞为主，病灶中滋养体和包囊可同时存在。肉芽肿性改变为其病理特征。棘阿米巴引发的严重、甚至是致死性的脑部感染和被称为“肉芽肿阿米巴脑炎”的脊索感染。一旦发生了此感染，患者会出现头痛、颈部僵硬、反胃呕吐、疲惫、思维混乱、对周围的人和环境缺乏反应、失去平衡感及对身体的控制、癫痫和出现幻觉等症状。病程超过数周，患者通常会死亡。

棘阿米巴引起的阿米巴性皮肤损害主要是慢性溃疡，75％的AIDS病人有此并发症。

棘阿米巴角膜炎的症状与其它许多普通眼部感染症状相似。症状会持续数周至数月，各人所表现出的症状不尽相同，其早期主要表现如下：

•眼痛

• 眼红肿

• 视力模糊

• 对光敏感

• 眼睛有异物感

• 多泪

眼睛感染棘阿米巴的患者不会觉察到感染在体内的扩散。早期以基质浸润斑、上皮细胞受累的树枝状病损而无明显角膜溃疡形成为特征。

晚期以角膜环状浸润为特征。角膜搔刮物或活检病理检查或培养可找到阿米巴原虫。

反复发作可致角膜溃疡甚至角膜穿孔。

肉芽肿性改变为其病理特征，棘阿米巴引起的阿米巴性皮肤损害主要是慢性溃疡，75%的AIDS病人有此并发症，由于棘阿米巴包囊耐干燥，可随尘埃飘起，通过污染角膜而致慢性或亚急性角膜炎和溃疡，患者眼部有异物感，畏光，流泪，视力模糊等症状，反复发作可致角膜溃疡甚至角膜穿孔，近年来随着隐型眼镜的使用，阿米巴角膜炎的发病率逐渐增多。

询问病史结合病原学检查为主。通过脑脊液或病变组织涂片可见中性粒细胞数增加，湿片中可见活动的滋养体。也可取脑脊液、眼的排泄物、角膜刮取物或活检的病变角膜涂布在有大肠杆菌的琼脂平板上进行培养，一般3-7天可见滋养体或包囊。

血清学诊断可用间接血凝试验、间接荧光抗体试验等，但一般无法作出早期诊断。近年来也有人开始应用PCR技术检测病人分泌物中的阿米巴DNA或用DNA探针进行诊断。

肝阿米巴病和阿米巴脓肿必须与细菌性肝脓肿和感染性肝棘球蚴囊肿等其他肝脏感染鉴别。

对自由生活阿米巴引起的中枢神经系统感染，用二性霉素B静脉给药，可缓解临床症状，但死亡率仍在95%以上。

酮康唑对原发性阿米巴性脑膜脑炎有时有效，剂量与用法同隐球菌性脑膜炎。四环素、利福平、磺胺嘧啶也有一定效果。一般抗阿米巴药无效。肉芽肿性阿米巴脑炎可试用双脒类衍生物如丙烷脒、戊烷脒等。

也有报告利福平可以治疗病人。戊双脒合并口服磺胺药有望治愈病人。

阿米巴性角膜炎需局部清创，1%硝基咪康唑、0.1%乙羧基巴龙霉素眼药水或丙烷脒局部应用3～4周。

其他抗真菌和抗阿米巴的眼药诸如洗必泰、聚六甲基双胍、新霉素、多粘菌素B、克霉唑等。

药物治疗无效者可考虑角膜成形术或角膜移植。

皮肤阿米巴病患者则应保持皮肤清洁，同时以戊双脒治疗。