伤寒与副伤寒
病因
伤寒与副伤寒是副伤寒杆菌甲、乙、丙引起的急性消化道传染病。可因水源和食物污染发生爆发流行。本病分布中国各地，常年散发，以夏秋季最多，发病以儿童，青壮年较多。
本病的病原是伤寒杆菌，属沙门菌属D族（组），革兰染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm，周有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。
伤寒杆菌在自然界中的生活力较强，在水中一般可存活2～3周，在粪便中能维持1～2月，在牛奶中不仅能生存，且可繁殖，能耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热，干燥及消毒剂的抵抗力较弱，日光直射数小时即死，加热至60℃经30分钟或煮沸后立即死亡，在3%石炭酸中5分钟即被杀死，消毒饮水余氯达0.2～0.4mg/L可迅速致死。
伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展起着较重要的作用。以少量内毒素注射于人或家兔静脉内，可引起寒战，发热，不适和白细胞减少，这些现象和伤寒病人的表现极相类似。伤寒杆菌的菌体（“O”）抗原，鞭毛（“H”）抗原和表面（“Vi”）抗原均能产生相应的抗体，但这些并非保护性抗体。
由于“O”及“H”抗原性较强，故常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断，亦可用以制做伤寒菌苗供预防接种。“Vi”抗原见于新分离（特别是从病人血液分离）的菌株，能干扰血清中的杀菌效能和吞噬功能，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。但抗原性不强，所产生的“Vi”抗体的凝集效价一般较低且为时甚短；当病原菌从人体中清除后，“Vi”抗体滴度迅速下降。“Vi”抗体的检出虽对本病的诊断无多大帮助，但却有助于发现带菌者。含有“Vi”抗原的伤寒杆菌可被特异的噬菌体裂解。利用“Vi”Ⅱ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。
症状
典型的伤寒自然病程为时约4周，可分为4期：
（一）初期相当于病程第1周，起病大多缓慢（75%～90%），发热是最早出现的症状，常伴有全身不适，乏力，食欲减退，咽痛与咳嗽等。病情逐渐加重，本温呈阶梯形上升，于5～7天内达39～40℃，发热前可有畏寒而少寒战，退热时出汗不显著。
（二）极期相当于病程第2～3周，常有伤寒的典型表现，有助于诊断。
1、高热高热持续不退，多数（50%～75%）呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续约10～14天。
2、消化系统症状食欲不振较前更为明显，舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻（即所谓伤寒舌），腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。由于肠道病多在回肠末段与回盲部，右下腹可有轻度压痛。
3、神经系统症状与疾病的严重程度成正比，是由于伤寒杆菌内毒素作用中枢神经系统所致。患者精神恍惚，表情淡漠，呆滞，反应迟钝，听力减退，重者可有谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征（虚性脑膜炎）。此等神经系统症状多随体温下降至逐渐恢复。
4、循环系统症状常有相对缓脉（20%～73%）或有时出现重脉是本病的临床特征之一，但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。
5、脾肿大病程第6天开始，在左季肋下常可触及腺肿大（60%～80%），质软或伴压痛。少数患者肝脏亦可肿大（30%～40%），质软或伴压痛，重者出现黄疸，肝功能有明显异常者，提示中毒性肝炎存在。
6、皮疹病程7～13天，部分患者（20%～40%）的皮肤出现淡红色小斑丘疹（玫瑰疹），直径约2～4mm，压之退色，为数在12个以下，分批出现，主要分布于胸，腹，也可见于背部及四肢，多在2～4天内消失。水晶形汗疹（或称白痱）也不少见，多发生于出汗较多者。
（三）缓解期相当于病程第3～4周，人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强，体温出现波动并开始下降，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，脾肿开始回缩。但本期内有发生肠出血或肠穿孔的危险，需特别提高警惕。
（四）恢复期相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲好转，一般在1个月左右完全恢复健康。
其它临床类型：
除上述典型伤寒外，根据发病年龄，人体免疫状态，致病菌的毒力与数量，病程初期不规则应用抗菌药物以及有无加杂症等因素，伤寒又可分为下列各种类型。
（一）轻型全身毒血症状轻，病程短，1～2周内痊愈。多见于发病前曾接受伤寒菌苗注射或发病初期已应用过有效抗菌药物治疗者，在儿童病例中亦非少见。由于病情轻，症状不典型，易致漏诊或误诊。
（二）暴发型起病急，毒血症状严重，有畏寒，高热，腹痛，腹泻，中毒性脑病，心肌炎，肝炎，肠麻痹，休克等表现。常有显著皮疹，也可并发DIC。
（三）迁延型起病与典型伤寒相似，由于人体免疫功能低下，发热持续不退，可达45～60天之久。伴有慢性血吸虫病的伤寒患者常属此型。
伤寒合并血吸虫病时，起病多急，发热常为弛张型或间歇型，肝脾肿大较著，嗜酸粒细胞在发热期及极期显著减少或消失，热退后回升，常超过正常值，热程可迁延1～2月。
（四）小儿伤寒一般年龄越大，临床表现越似于成人，年龄越小，症状越不典型。
学龄期儿童症状与成人相似，但多属轻型。常急性起病，有持续发热，食欲不振，腹痛，便秘，表情淡漠，嗜睡，烦躁鼻衄，舌苔厚，腹胀及肝脾肿大等，而缓脉及玫瑰疹少见，白细胞计数常不减少。病程较短，有时仅2～3周即自然痊愈。由于肠道病变轻，故肠出血，肠穿孔等并发症也较少。
婴幼儿伤寒常不典型，病程亦轻重。起病急，伴有呕吐，惊厥，不规则高热，脉快，腹胀，腹泻等。玫瑰疹少见，白细胞计数常增多，并发支气管炎或肺炎颇为常见。
（五）老年伤寒体温多不高，症状多不典型，虚弱现象明显；易并发支气管肺炎与心功能不全，常有持续的肠功能紊乱和记忆力减退，病程迁延，恢复不易，病死率较高。
复发与再燃：症状消失后1～2周，临床表现与初次发作相似，血培养阳转为复发，复发的症状较轻，病程较短，与胆囊或网状内皮系统中潜伏的病菌大量繁殖，再度侵入血循环有关；疗程不足，机体抵抗力低下时易见。偶可复发2～3次。再燃是指病程中，体温于逐渐下降的过程中又重升高，5～7天后方正常，血培养常阳性，机理与初发相似。
根据当地伤寒流行情况，本人既往病史，有无伤寒菌苗接触史，有无与伤寒患者接触史，以及稽留高热，特殊中毒症状，以及实验室检查，病程中白细胞计数减少，分类中性淋巴细胞相对增加，而嗜酸性粒细胞减少或消失，肥达氏反应（+）呈4倍以上增长，抗“O”>1：80，抗“H”>1：160有意义，细菌学检查，发病1～2周血培养阳性率最高，3～4周尿便培养阳性机会高，骨髓培养阳性率较血培养高且持续时间长。
检查
1、一般检查
包括血象、尿和粪的检查。血象：白细胞总数常减低，约(3～5)×109/L。分类计数见中性粒细胞减少伴核左移，淋巴、单核细胞相对增多。嗜酸性粒细胞减少或消
失。如分类计数嗜酸性粒细胞超过2%或绝对计数高于0.04×109/L，又无合并寄生虫病（血吸虫病、钩虫病等），则伤寒的诊断应十分慎重。进入恢复期后，白细胞总数逐渐回复正常，嗜酸性粒细胞又再度出现。当本病复发时，嗜酸性粒细胞再次减少或消失，对疾病进程有一定提示作用。红细胞及血红蛋白一般无大改变。严重患者病程较长，或并发肠出血时，可出现贫血表现。如疑有急性血管内溶血、溶血性尿毒症综合征或DIC 等，应作相应的特殊检查。尿：高热患者可有轻度蛋白尿，偶尔见到少许管型。
2、细菌培养
进行伤寒杆菌的病原学检查是本病的确诊依据。检材可取自血液、骨髓、粪、尿、玫瑰疹刮出液等。血培养：血培养阳性是伤寒的确诊依据。病程第1 周即有可能获得阳性结果。
诊断
根据当地伤寒流行情况，本人既往病史、有无伤寒菌苗接触史、有无与伤寒患者接触史、以及稽留高热、特殊中毒症状、以及实验室检查病程中白细胞计数减少，分类中性粒细胞相对增加，而嗜酸性粒细胞减少或消失肥达氏反应（+）呈4倍以上增长，抗“O”＞1：80，抗“H”＞1：160有意义。副伤寒甲、乙的凝集效价较高，但副伤寒乙易受回忆反应干扰；副伤寒丙效价较低。少数患者始终阴性。细菌培养：以血、骨髓、粪便及局部化脓病灶脓液培养阳性确诊。
鉴别
并发症
治疗上加强抗感染、止血、出血量大输鲜血，止血无效可考虑手术；肠穿孔治疗：加强抗感染、纠正水电解质紊乱、胃肠减压、根据具体情况选择手术。
预后与患者的情况、毒血征程度、年龄、有无并发症或加杂症；病菌的毒力；治疗早晚、治疗方法；曾否接受过预防注射等有密切关系。在抗菌药物问世以前，伤寒的病死率约为20%，大都死于严重的毒血症、营养不良、肺炎、肠出血及肠穿孔。自应用氯霉素等抗菌药物以来，病死率明显下降。
2、好转：疗程结束，症状体征改善，培养阳性。
3、未愈：疗程结束，症状体征未改善，培养阳性。
治疗
1.应用抗生素
（1）对非耐药菌株感染血象肝肾功能正常者可选用氯霉素、丁胺卡那霉素、氨苄青霉素、氟啶酸和其他辅助药物。
（2）对耐药菌株感染血象肝肾功能正常者可选用氨苄青霉素、丁胺卡那霉素、氟啶酸或氟秦酸和其他辅助药物。
（3）对妊娠合并伤寒，小儿伤寒，血象低肝肾功能不良者可选用氨苄青霉素、头孢三秦、头孢他定和其他辅助药物。
（4）对伤寒并发肠出血或肠穿孔者应联用抗生素加强对症支援等综合治疗。
（5）对慢性带菌者应选用有效抗菌药联用，药量足、疗程长有并发症者，应用特需药物进行治疗。
2.并发症治疗
肠出血治疗：加强抗感染止血，出血量大输鲜血止血，无效可考虑手术；肠穿孔治疗：加强抗感染，纠正水电解质紊乱，胃肠减压，根据具体情况选择手术。
3.中医中药治疗
4.对症支持治疗
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