汉坦病毒肺综合征

在美国至少有30个州发生过本病，近年欧洲德国、瑞典等也有病例报道，全年均有发病，但春、夏最多，降雨量大和气候凉爽年份发病率高。本病潜伏期数天至6周或更长。我国目前尚无HPS发现，但我国是流行性出血热高发区，随着HPS在美洲以外欧洲大陆的出现，而进年在我国出现的重症急性呼吸综合征（SARS）与HPS的鉴别也显得特别重要，需要高度警惕。

汉坦病毒肺综合征（HPS）是由辛诺柏病毒（SNV）及其相关的汉坦病毒感染引起的。

1.根据病原学与流行病学发现

（1）病原体SNV是属于汉坦病毒属的一种病毒，以鹿鼠为宿主。

（2）传播途径尚不清楚。可能与其他汉坦病毒一样，经啮齿类的粪、尿和唾液排出，以气溶胶或颗粒被人体吸入而致病。

（3）流行情况及影响因素在美国至少有30个州发生过本病，近年欧洲德国、瑞典等也有病例报道。人与啮齿类接触增多是重要影响因素之一，因此职业危险性正引起关注。

2.发病机制和病理生理方面

发病机制尚不清楚。从患者血液中能分离出特异性识别汉坦病毒的CD8+、CD4+细胞毒T淋巴细胞，粒细胞对受染细胞的免疫反应导致肺泡毛细血管通透性增高。肺是主要靶器官，临床出现肺泡内水肿和低氧血症。迅速发展的肺水肿和心肌抑制、低血容量所致的休克，是威胁HPS患者生命的两个主要病理生理改变。

HPS典型病程分3期：前驱期、心肺期和恢复期。

1.前驱期

患者发病多急骤，发病前驱症状：如畏冷、发热、肌痛、头痛、乏力等中毒症状。亦可伴有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠症状。发热一般为38～40℃，以上症状持续短者12小时，平均3～6日。

2.心肺期

多数2～3天后迅速出现咳嗽、气促和呼吸窘迫而进入呼吸衰竭期，此期为非心源性肺水肿。通过体检可见：呼吸增快，心率增快，肺部可闻及粗大或细小湿啰音，少数患者出现胸腔积液或心包积液。重症患者可出现低血压、休克、心力衰竭以及窦性心动过缓或窦性心动过速等心律失常。仅少数患者发现睑结膜充血、球结膜水肿、皮肤黏膜出血点或出血斑。

3.恢复期

能渡过呼吸衰竭期的患者逐渐进入恢复期，此时呼吸平稳，缺氧纠正，惟少数患者仍可见持续低热，体力尚有段时间恢复。但亦有部分患者无肺综合征表现。

1.实验室检查

本病多数患者白细胞计数升高，最高可达（30～65）×109/L。中性粒细胞明显升高，核左移可以出现免疫母细胞型淋巴细胞、晚幼粒细胞和（或）中幼粒细胞，异型淋巴细胞亦常见，血小板明显减少，部分患者出现血液浓缩，红细胞和血红蛋白升高，血细胞比容增大。

2.其他辅助检查

（1）有肾损害的患者可出现尿蛋白和显微镜血尿，尿蛋白一般为++。

（2）血液生化检查ALT和AST升高和低蛋白血症，此外LDH和肌酸激酶常明显升高，有肾损害者尿素氮和肌酸酐升高，少数患者有代谢性酸中毒。

（3）动脉导管检查肺动脉楔状压偏低，心脏指数明显减低，提示非心源性肺水肿。

（4）X线检查可见双肺间质出现浸润影或间质和肺泡均出现浸润影，部分患者可见胸腔积液和心包积液。

（5）支气管镜检查发现气道正常，没有发现支气管黏膜损害，少数患者气道可见红斑。气管内吸出物总蛋白、清蛋白和乳酸脱氢酶测定，均明显增高，甚至达到或超过血清水平。

3.凝血功能检查

可以出现全血部分凝血活酶时间（WBPTT）和凝血酶原时间延长，少数患者纤维蛋白降解物升高，但纤维蛋白原正常。

有啮齿类接触史、典型临床过程、心肺受累症状、体征和血液学变化有助于本病诊断。

HPS需要与各类细菌性和病毒性肺炎相鉴别。

尚缺少特异性治疗。利巴韦林可以在病程早期使用，进入心肺期后用药则无效。现行治疗均属支持治疗，特别是呼吸循环支持。常规可采用氧疗和机械通气疗法。

合理膳食。