冠状病毒感染

致病机制：病毒对机体的损伤, 可导致不同程度的以至危害生命的疾病发生。症状的出现是病毒感染后造成细胞损伤的累计结果。

致病机制的分子基础：一般认为冠状病毒的复制首先是病毒颗粒经受体介导吸附于敏感细胞膜上, 一些包膜上含有HE 蛋白的冠状病毒则通过HE 或S 蛋白结合于细胞膜上的糖蛋白受体, 而不含HE 蛋白的冠状病毒则以S 蛋白直接结合细胞膜表面的特异糖蛋白受体。然后吸附在敏感细胞膜上的病毒颗粒通过膜融合或细胞内吞侵入, 其膜融合的最适pH 范围一般为中性或弱碱性。病毒感染敏感细胞后经过2～ 4 h 隐伏期, 开始出现增殖, 培养约10～ 12 h 就完成一步生长曲线, 感染后细胞刚出现病变时, 病毒增殖已达高峰1, 2 。

发病机制：在自然条件下所有冠状病毒感染都是以呼吸道或肠道作为原发复制场所, 它们引起临床症状的病理生理变化主要是靶细胞(上皮细胞) 发生急性杀细胞感染, 因此局部免疫反应引起产生分泌抗体可以限制这些感染。许多冠状病毒呈不显性亚临床感染而在宿主群体中散布。冠状病毒引起疾病不仅决定于病毒的生物学特性, 也与宿主生理状态有关。由于人冠状病毒分离及培养不易, 对它的病因机制还很不清楚。

潜伏期2～5天。

主要症状是引起上呼吸道感染,可伴有发热、发冷、头痛、不适、流涕、咽痛及咳嗽。

大部分患者是比较属于病情比较轻，其中约77%表现为轻症,15%～20%为中等症状感冒,重症者占8%～9%。病程2～18天,平均一周。其中的少数部分患者可能会有支气管炎、肺炎、腹泻、胸腔积液等。

对于儿童要特别的注意，如果儿童的感冒发生在冬春季，即使是轻症，多无发热,也应考虑本病。

用鼻、咽洗液加抗生素后接种人胚气管培养和细胞培养1～2周,且逐日检查纤毛运动及细胞病变,并用补体结合及中和抗体试验鉴定病毒,或用双份血清做补体结合试验及中和抗体测定，如果出现4倍以上升高者，那么可以确定患有此病。

这种间接血凝试验快速、灵敏、特异性强。

检查方法可参考鼻病毒感染。可以做参考做血常规、血清学检查等。

与其他病毒感染鉴别。如：

①病毒性呼吸道感染。包括鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒和冠状病毒等的感染。

②流行性感冒。

③流行性腮腺炎等。

并发症有额窦炎，中耳炎，慢性支气管炎，肺炎，胸腔积液。

目前尚无有效的抗病毒药物。由于现有的抗病毒药物有较大的副作用而且效果也不好，再加上呼吸道病毒感染的自限性，所以使用现有抗病毒药物必要性不大。

但利巴韦林对于患有严重呼吸道合胞病毒感染的婴幼儿来说，有一定的作用。利巴韦林是一种人工合成的核苷类抗病毒药,对某些类型的疱疹病毒、痘病毒、流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、肠病毒等病毒有效。其抗病毒作用机制尚不清楚。主要用气溶胶吸入治疗婴幼儿严重呼吸道合胞病毒感染每天吸入12h,连用3天,能减轻症状和缩短排毒期。

值得注意的是动物实验能致畸形,孕妇禁用。

对于呼吸道病毒感染患者，除发热期应卧床休息,多饮水等一般治疗外,还可用高热可予物理或药物降温,头痛剧烈者可口服复方乙酰水杨酸(复方阿司匹林)。哮喘、发绀时应给氧、解痉、细支气管炎、肺炎出现气急、排痰保持气道通畅,必要时行气管切开和人工辅助呼吸,合并心力衰竭者应给予强心剂。如果继发细菌感染者应及时给予有效抗菌药物。

由于对冠状病毒的特性还了解不够,尚无特效治疗药物, 但在在实验室中已发现氮尿嘧啶(Azauracil)及利巴韦林(病毒唑, ribavirin, Virazole) , 螺金刚烷(spiroadamantane) (16Lgml) 对冠状病毒有明显抑制作用;维生素C 有增强组织抵抗冠状病毒感染作用。鼻腔注入C干扰素2×102IUd, 可缩短及减轻冠状病毒引起的感冒症状。

想要采取疫苗预防几乎不太可能，因为鼻病毒型别太多,各型间无交叉免疫，除腺病毒疫苗正试用外,其他呼吸道病毒尚无有效疫苗。而针对呼吸道合胞病毒的呼吸道合胞病毒表面糖蛋白疫苗正在研制中。

目前防呼吸道病毒感染的措施主要是：

(1)普及卫生知识,加强体质锻炼,避免受凉。

(2)流行期避免串门和去公共场所。

(3)患者应戴口罩或呼吸道隔离。