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心脏内粘液瘤

心脏粘液是原发于最多见的一种真性肿。一般认为属良性,有一些复杂的表现和恶性倾向,但也有人认为是恶性程度较低的真性肿。无论是单纯的或复杂的心脏粘液,其体本身的病理态并无不同。状与色调:多种多样,极不一致,可呈、卵、不规则,多有深浅不一的切迹,或呈分状、菜状、佛手状、成熟的成患葡萄状、息肉状。息肉状者置盆水中时呈浮伪足状。基本色调为淡黄色,可有在或成的......
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病理改变

无论是单纯的或复杂的心脏粘液,其体本身的病理态并无不同。

肉眼观察

状与色调:多种多样,极不一致,可呈、卵、不规则,多有深浅不一的切迹,或呈分状、菜状、佛手状、成熟的成患葡萄状、息肉状。息肉状者置盆水中时呈浮伪足状。基本色调为淡黄色,可有在或成的深色区,其深浅程度个体差异极大。由于出及其时间长短可呈鲜红深红暗红、淡紫以及黑紫色

体性质:表面光滑,呈半透明胶冻状,触感柔软,可有张力感或粘液状。钙化区则有硬结感。质地极脆易碎,可局部或成落。

大小重量:个体差异极大,由数毫米到十数厘米,数克到数百克。我国最重者达500g。

腔体积:可仅一小部分或大部分,或充满堵塞整个腔,液只在间隙中通过。

蒂:最多见附着于左房间隔面卵窝对应部位(典型部位),也可见附着于其附近或心壁、房室瓣基部或广泛附着于间隔、心壁任何部位。蒂长短及粗细差异极大,长可数厘米,数毫米或无蒂而体直接附着于心脏组织。其基部面积可仅数平毫米、数平厘米,或弥漫粘连而无蒂。

体在的活动度依蒂的长短及体有无粘连、粘连程度、广度而定。蒂长者随动周期而动的范围较大,蒂短则活动度小,粘连重者可无活动。

组织观察

心脏粘液临床上虽已可用多种影像技术检出,但确诊仍依赖于病理组织检验。电镜前还未作为常规检查项

典型的心脏粘液组织图像见肿细胞呈不规则或星状,周围常有空晕,在或三五成群分布,间质稀松,富含嗜爱新蓝物质。肿细胞有围绕小管分布倾向,少数粘液还可见腺体、小梁等。蒂部与心壁间横有弹力纤维分隔,或致密或松,其间有来自心壁供应肿管穿越,故心壁蒂间的弹力纤维层可作为肿是否完全切除和浸润的标志。蒂及近心壁动脉中层有的出现粘液样变。某些分化良好的粘液有种植能力,因此粘液的良恶性的判断除分化程度外还要看其是否有浸润和远离种植等生物为。

组织学的鉴别诊断要点

粘液有起源于栓的说法,尤其的球状栓。但粘液栓毕竟是两类不同性质的病理栓的表面无细胞被覆,其机化过程也起始于附壁部,粘液相反,其无变性部表面均有细胞被覆,组织的坏死、纤维素样变则在末梢部,其近蒂部总有粘液组织结构

粘液化的组织和粘液化的心脏

局部粘液化的纤维组织有的局部态酷似粘液,但往往不具有肿,所以还易区。而粘液样化的心脏细胞肿最易与粘液相混,其鉴最好是多作切,作较全面的观察。间细胞总有成束排列的特征性区域。

再发及复发的粘液

心脏的再发粘液及复发粘液的大体和组织态与发粘液相同。复发粘液与原粘液组织的联系,如原粘液切除不完全等,而再发粘液与原粘液则无组织联系。

免疫组化检查

作为病源探索研究已发现家族性心脏粘液所有患者的细胞中染色体均有异常(单倍体),表明细胞核糖核酸(DNA)含量不正常,而非家族性发的心脏粘液患者中有此改变者只约有20%(MeCarthy 1989)。

分类

外随着病例数增加,资料积累以及检查研究手段进展,对心脏粘液的认识已逐渐深化,不能简单地认为只是一种良性肿。综文献,可将心脏粘液分为两大类。

单纯的或发的心脏粘液

这类粘液占病例的绝大多数,多为单发,并多在典型部位(房间隔卵窝对应部位)生长,或多发(约占病例20%~4%)。患者身体无其他部位的粘液性病变,可于一次常规择期手术切除后不再发生,心脏及身体各部可完全恢复正常或基本正常。

复杂的心脏粘液

包含3个面:粘液征、家族性粘液、多中发生的心脏粘液。在这3面又多有交叉重叠,患者多较年青,粘液多不在典型部位生长,临床表现多较复杂,病势常较凶猛。

粘液征可有7种病理表现:①粘液;②皮肤粘液;③粘液性乳腺纤维;④皮肤斑点色素沉着(包括雀斑和某些);⑤起Cushing综征的原发着色结上腺皮质病;⑥垂体腺病;⑦睾丸,特是巨细胞钙化性Sertoli细胞。粘液征患者有心脏以外的一种或几种这些病理改变,有多中发生与遗传倾向(35%)。

多中发生的心脏粘液表现为同时多发粘液异时多发(先后再发)粘液。异时多发者一次手术切除后在原位(附近)或在同一腔其他部位或在其他腔再发(并非切除不彻底的复发)和多次再发。

临床表现

心脏粘液占位性病变,因其所在腔不同、体大小悬殊、状各异、生(增)长速度差、有无粘连、活动度大小、单发或多发、是否分、有无碎落、有无出、变性和坏死、全身有无自家免疫反应以及反应轻重如何等等不同情况,所发的病理生理改变及临床表现个体差异极大。

机械性流阻塞

心脏粘液占据心脏一定位置,若体积尚小,对流可不起阻塞作用。随着体逐渐增大,其阻塞流作用将逐渐明显。若体巨大,充满腔,则液只能在组织的间隙中流过,对液动力的障碍将十分严重。在典型病例中,可见肿有相当体积,有一定长度的蒂,无粘连,活动度较大,常随动周期活动于跨瓣的两腔之间。

1.左粘液  在左房者,舒张期体移向二尖瓣,并入左室,收缩期回入左房,故左房粘液舒张期阻塞二尖瓣而酷似真性的二尖瓣狭窄,从而起程度不同的和一些最常见的自觉症状心慌97%、气短96%)与体征(舒张期杂音),临床上就和湿二尖瓣狭窄相雷同。但的程度一般较轻,常与较重的自觉症状和体征不成比例。若体过大,于收缩期不能全部回入左房而卡在瓣晕厥猝死),或体有一部分附着于二尖瓣环或瓣,阻塞二尖瓣活动,影响其,则二尖瓣不全。这样就可表现为二尖瓣狭窄不全而出现双期杂音。

心脏粘液在左室者,可于收缩期阻塞左室流出道或动脉,而表现为动脉瓣狭窄。

室亦因瓣的病变而有继发改变,但改变的程度常较真性的瓣膜病者较轻。左房粘液可见左房有轻到中度的扩大。

2.右粘液   右粘液粘连较多见,阻塞较严重,而活动度较小。在右房者舒张期可阻塞三尖瓣及(或)影响瓣活动,故呈三尖瓣狭窄征候或狭窄兼不全征象。若体近于腔静或右房中部而增大至腔静者则阻塞腔静回流,致相应的充性反应,例如肿大、下肢浮肿。

3.多发粘液  据各体所占的腔不同、数多少、体大小差异、活动度范围等不同情况,对流的影响也不相同。同时占有左、右腔者,情况又更复杂,其总体表现为各个腔情况的综

动脉栓塞

心脏粘液组织疏松、脆弱、易有碎落。粘液是否有碎落,与病程长短或体大小无,而与粘液结构系密切。息肉状或葡萄状者,其表面部分大小不等的小块,易成碎落构成栓。右粘液栓进入动脉梗死。体动脉起的栓塞可发生在身体的任何部位,较常见的是栓塞、动脉栓塞、动脉栓塞、肠系膜栓塞等。动脉栓塞的征象因栓大小不同(自数毫米至数厘米)、被栓塞的动脉大小不同(自微小动脉至大动脉)而被波及的范围有极大差异,临床表现或轻或重因之相悬殊,例如可有昏迷偏瘫症、肢体坏死或雷诺现象,或无明显栓塞征象。

心脏粘液细胞有种植能力,栓所在部位的动脉膜可与细胞紧密粘连,或细胞可侵入管壁中层或外膜而成局部的粘液病灶。

我国粘液动脉栓塞发生率约为15%,低于国外报道的30%~40%。

心脏其它部位的粘液(性)病变

发局部的或(和)分泌紊乱等改变。

自家免疫反应

由于心脏粘液、变性、坏死等改变而起的全身自家免疫反应。在复杂病例中常有液异常(抗酶ATⅢ低、肝素耐药、计数高、沉快可达140mm/h、贫血浆蛋白异常、电泳改变等)、高热(可达40℃)、荨麻疹、食少、消瘦全身衰竭等表面。

诊断

1.病史 年龄(从婴儿至老年均有发现)、病程(自数日至20余年)、症状等可作参考,但无特异性,不足以作为确诊依据。与湿性瓣膜病(尤与二尖瓣病变)比较,心脏粘液成年病例发病时间较短,高龄病例比重较大,故对高龄疑似瓣膜病而发病时间又较短、病情进展快或起病急骤者,应警惕心脏粘液之可能。对幼儿或青年疑有右阻塞性先天性心脏病者,亦应考虑与心脏粘液症状随体位改变而出现或消失,可高度疑为心脏粘液,应予注意。

2.体征 雷同于湿性瓣膜病或某些先天性心脏病,也不足以作为确诊依据。杂音随体位改变其强度、出现或消失曾被认为是心脏粘液的特征性体征,虽有极强的诊断意义,但出现率低(约1/3)。如未出体位性杂音,亦不足以否定心脏粘液。肿扑落音强烈提示左房粘液

3.电图不是诊断依据,虽然可有各种改变如右束支传导阻滞、Ⅰ度房室传导阻滞、期前收缩、房纤颤、房扩大、ST或T波改变、压、室肥大等。

4.X线胸部平 可显示心脏态某些改变。若影改变较轻而症状较重、体征又较明显者,提示心脏粘液之可能,但只能作为重要参考,不能据之确诊。

5.导管检查  可显示功能改变,但无助于心脏粘液之诊断,且为有创检查,有使肿破溃、碎落而致栓塞的危险,尤其是左房穿刺应列为忌。

6.选择性或数减影腔造影  亦为有创检查,虽有可能显示充盈缺损,提示占位性病变,但对有活动性较大的粘液(例如左房),一般速度的造影系列难有十分清晰的影像,不若无创的超声动图的动态图像明确。

7.放射性核素池扫描成像  为小有创检查,可清晰显示负影,也不如超声动图的无创、简便。

8.电子计算机X线扫描横断体层摄影(CT)、磁共振成像(MRI) 均为无创检查,也均可清晰显示占位性病变,但费用,昂贵,不适于常规检查心脏粘液

9.实验室检查  心脏粘液是全身反应严重的病例多有贫血血红蛋白可低达40~50g/L)、沉增快(可>120mm/h)、免疫球蛋白IgM、IgG、IgA等诸多面的改变,但无特异性。这些改变只可作为了解全身情况的参考而不能作为确诊依据。

综上所述,作为对心脏粘液的诊断和鉴诊断,遇到下列情况时,应考虑本病的可能。

症状出现较迟、年龄偏大者;

⑵病程较短、症状性加重较快者;

⑶过去自觉体健,一旦发病即呈危急状态者;

⑷体位改变可诱发症状或使之缓解者;

⑸杂音可因体位改变而出现、增强、减弱或消失者;

⑹有肿扑落音者;

⑺胸部平增多不显著、影改变较小,而症状、体征表现较重,两者不成比例者;

⑻长期发热或较长时间高热、沉增快、贫血、蛋白电泳改变等又无湿活动或感染征象,而科药物治疗又难以奏效者;

衰较长时间难以控制者;

窦性律、无明显诱因而突然发生或反复发生动脉栓塞者。

但超声动图检查是有力的依据,它是无创、简便、安全、可靠,并可多次重复的有效法。

10.心脏粘液的超声动图诊断 M型超声可作出定性诊断,但二维超声动为首选法,为定量诊断,可反映下述特征:肿态和轮廓;体大小;区局限性与弥漫性肿;肿边缘的回声是否清楚,有否包膜回声;鉴心壁外肿;侵及范围是单腔或多腔;显示蒂的附着部位、长度、或其他式的起始点;肿运动过程中的态变异程度;体数体回声程度及分布特征;继发性改变包括心脏扩大变、瓣膜功能异常、心包积液等。

⑴左房粘液 明确诊断依据:①左房见到异常的点状回声聚集成团。轮廓清晰,边缘较规整,大致为、长的团状回声,其部回声强度较均匀,基底部在房间隔上。如蒂较大,可显示蒂的部位及大小(如胸骨左缘左室长轴图,左右室流入道长轴图,尖部四腔图,大动脉短轴图)。②肿的团状回声随动周期活动于左房、左室之间。收缩期全部体均能回到左房腔,舒张期均达到二尖瓣或通过二尖瓣进入左室。其在左房左室位置随着其蒂的附着部位及肿的体积大小和态而不同(胸骨左缘左室长轴图,左右室流入道长轴图,尖四腔图)。③左室二尖瓣水平短轴上,可见收缩期肿回声在二尖瓣之后,与二尖瓣可分,回缩至左房。舒张期肿流移动,过二尖瓣入左室,的二尖瓣可被肿回声充满。

⑵右房粘液:所见与左房粘液相似。粘液异常回声团在右,收缩期在右房,舒张期随三尖瓣向右室向移动达三尖瓣,或通过三尖瓣入右室腔,甚至突入右室流出道(均可在肋下探查得到清晰之肿回声图下腔静长轴图可观察位于下腔静处的右房粘液)。

室粘液:收缩期异常回声团突入左室流出道或右室流出道,舒张期在左室腔或在右室腔,可见异常回声团在室腔向有规律的摆动。

心脏多发性粘液:左房最多见,右房次之,左室较少,右室最少,二维超声有肯定的诊断价值。但如为同一的多发性粘液,超声对肿的数量、大小的肯定估价可能不准确,需要交换体位多扫查,以防遗漏体较小、活动性也小的病变。

治疗措施

手术适应及时机

心脏粘液确诊,必须积极对待,应无例外尽早作好手术切除安排。由于心脏粘液患者常受动脉栓塞及(或)猝死威胁,必须争取时间予以解除。

1.单纯心脏粘液患者若无全身反应,可作常规择期手术对待,但须最优先安排,不得延误。

2.全身反应严重、病情发展快且有凶险征象者,排除非粘液因素后,应作急症手术安排。

3.反复发作动脉栓塞有死亡威胁者,应作急症手术安排。

4.长期发热,大量抗生素治疗一段时间无效,而又不能排除高热系由粘液本身起者,应在继续应用抗生素同时,急手术,不要拖延。

5.有慢性衰表现,身体衰弱,夜间不能平卧、端坐呼吸肝大腹水、下肢浮肿病例,应在查明无其它因素,积极控制衰,待病情平稳后安排手术治疗。

手术

心脏粘液本身并无手术忌,但有下列情况之一者,不宜单独作粘液手术切除。

1.恶病体质,由心脏粘液以外的恶性肿起,而后者又不宜同期手术切除者。

2.播性结核感染尚未控制者。

3.心脏粘液末期病例、濒于死亡状态,不堪承受体外直视手术负担者(须待抢救病情趋稳后)。

4.体尚有严重化脓性感染病灶未能加以清除控制者。

5.并存复杂先天性管畸和(或)部器质性高压病变无法用常规手术法予以矫治者(应考虑心脏移植或移植)。

轻度衰(率快)、贫血沉快、高热如非的因素起,而系心脏粘液本身所致者,并非粘液切除的手术忌。已有的动脉栓塞及其后遗症、并存在膜炎也非心脏粘液的手术忌。

术前准备

单纯病例除择期手术一般要求外,须使患者得到适当休息,勿过多活动,避免急剧翻动身体。

急症手术则急诊要求。

手术治疗要点

1.运送患者至手术室直至麻醉摆动放体位的全过程中,切须避免过多急剧翻动患者身体。

2.麻醉宜重症患者对待,注意肝素耐药问题,体外环中,动静端均须安放微孔(40µ)滤器以防止微小栓进入体。术野充分由外部吸器吸走时,应注意氧器液平面,必要时应及时补充。

3.防止成。整个手术过程中,时刻警惕体碎落,栓。例如:①正中切劈锯胸骨时,避免剧烈震动;②阻断环前,切忌搬动、摸捏心脏,也不做手指探查;③术中操作轻柔;④肿切除后彻底冲洗吸净腔;⑤动脉端与静端分安装微孔滤器。

4.选择心脏,充分显(蒂)。不同腔的粘液体特大者,或位置特殊的体(蒂),或多发粘液,要采用不同的心脏,够大的切,以充分显体、蒂。

5.彻底切除,完整取。连同部分正常一并切除,完整取出肿,不留残迹。

6.注意保护,维护正常心脏功能,使复苏平顺。

7.纠正液异常。心脏粘液多有液异常(贫血、酸碱失调、电解质紊乱、肝素耐药等),术中应予调整,使达到或接近正常状态,使术后能平稳渡过。

手术技术键及要并发症的预防

1.插管

⑴右房:腔静插管应尽量靠近其人处房壁插入;如体较大,疑侵及腔静时,须解剖出上、下腔静(包括解剖膈肌)直接从静壁插入;巨大粘液完全充塞右房腔及腔静部而不能从腔静壁插管时,须从髂外静插管转流深低温(<20℃)停环,切右房切除肿后,再置管于右房转流升温。

⑵左房:不须先插左房减压流管以免触动体,而可在右上附近左房壁直接切一小出左房心包腔中,用低压吸管在心包回入氧器。粘液切除后,再从此小切插左房管流,并作左房监测。

2.心脏

⑴右房及一般左房:右房前壁切(右房)及加房间隔切(左房),既便于切除粘液又便于探查各腔。

⑵巨大左房或深处左房后壁,可用左右房联,即从右房前壁及房间隔切向后延长切左房外侧壁。

⑶右室近三尖瓣者可通过右房切切除;右室流出道、近尖巨大肿或粘连多者须右室前壁切切除。

⑷左室流出道且蒂长者可通过动脉部切切除。若肿靠近左室尖应通过左室尖无管区平于左前降支的切,肿切除清洗后,用垫条夹饼干法缝左室切

3.肿切除

⑴避免直接钳夹、镊碰体,特葡萄状或息肉状粘液,以防碰碎落。

⑵找出蒂部附着处,连同蒂及组织缝以牵线或用齿钳夹住提起,借助直角钳探测蒂大小范围,沿蒂略大(0.5~1cm)之同切除临床组织(房间隔、房壁全层、室隔、室壁相当厚度),同时扩大心脏完整提出肿

⑶若体较大较重或质脆易者(葡萄状、息肉状),心脏宜大些,并可借助于一大小适、柄可弯的汤匙托住体、或用吸力较小的吸器吸住体协同提位取出。

体与、瓣膜等粘连难分者,应一律切除,不予姑息。

⑸巨大而粘连十分广泛的粘液无法在常规切操作切除者,应考虑以自体原位心脏移植法,即切下心脏,切除肿,补好缺失区,将心脏复位。

4.肿切除后处理

⑴检查心脏是否切除彻底。

⑵察看摘出的肿是否完好无缺。

⑶利用强压吸器充分吸尽残存组织碎屑,并以清水冲洗彻底。

修复组织缺失区。

⑸直接缝或补修得间隔或心壁缺失区。

⑹瓣膜缺失无法修复者,即予置换人工瓣。

⑺传导系干受损者,安装永久心脏起搏器。

5.粘液碎屑栓塞的预防

⑴右心脏前夹阻动脉,使碎屑不致进入动脉

体切除后心脏彻底冲洗吸净。

⑶放动脉钳之前,动脉充分排,使微小栓排出。

6.术后低排综征(尤以左室切为甚)的预防

⑴术前提高心脏功能。

⑵避免不必要的过多、过大的切损伤。

⑶充分做好保护。

⑷保持电解质(钾、镁、钙)、容量、液质量在正常范围。

术后处理

心脏粘液的术后一般处理除和其它心脏手术后相同外,要特注意有无栓栓塞征候,遇有肢体栓塞,要积极取栓,栓塞要积极对症、支持治疗。

量综征的处理也同于其它心脏术后,即须补足容量,用药物强利尿、调整压,必要时宜早动脉球囊反搏或左、右环。律失常则须纠正电解质紊乱,使用律失常药物,安装临时或永久心脏搏起器。

术后效果与随诊要求

心脏粘液患者做好出院指导特重要,以提高其自我判断病情的能力,确保随诊要求,力争及早发现再发或复发。

我国部分有十年以上的随诊资料表明,术后再发病例约占1%~2%,国外文献估计为5%。患者面临术后再发或复发的这种威胁,使长期(终身)定时随诊十分必要。

随诊容除自我感受(症状)和体征外,最要为超声动图检查。要求术后4年每半年1次,4年后每年1次。

随诊式:有条件者回施术医院门诊复查,或至当地医院复查后以通讯式通知施术医院。

并发症

一般心脏粘液术后最常见的并发症为:

1、律紊乱和房室束传导阻滞:一般来说均为短暂性,通过利多卡因滴注治疗室性早搏。短暂的完全性房室传导阻滞用异丙基上腺素静滴注维持率,必要时安置临时起搏,待恢复窦性律后拔除起搏导线。

2、体环栓塞:常为体碎落所致,管栓塞可组织缺氧、水肿和坏死,病人昏迷不醒甚至死亡。身体其他重要脏器管栓塞,在扩张管药和抗凝治疗无效情况下应采取切管取栓手术。

3、本病还有发生猝死的危险。

心脏内粘液瘤应该做哪些检查

1.电图 不是诊断依据,虽然可有各种改变如右束支传导阻滞、Ⅰ度房室传导阻滞、期前收缩、房纤颤、房扩大、ST或T波改变、压、室肥大等。

2.X线胸部平 可显示心脏态某些改变。若影改变较轻而症状较重、体征又较明显者,提示心脏粘液之可能,但只能作为重要参考,不能据之确诊。

3.导管检查 可显示功能改变,但无助于心脏粘液之诊断,且为有创检查,有使肿破溃、碎落而致栓塞的危险,尤其是左房穿刺应列为忌。

4.选择性或数减影腔造影 亦为有创检查,虽有可能显示充盈缺损,提示占位性病变,但对有活动性较大的粘液(例如左房),一般速度的造影系列难有十分清晰的影像,不若无创的超声动图的动态图像明确。

5.放射性核素池扫描成像 为小有创检查,可清晰显示负影,也不如超声动图的无创、简便。

6.电子计算机X线扫描横断体层摄影(CT)、磁共振成像(MRI) 均为无创检查,也均可清晰显示占位性病变,但费用,昂贵,不适于常规检查心脏粘液

7.实验室检查 心脏粘液是全身反应严重的病例多有贫血血红蛋白可低达40~50g/L)、沉增快(可>120mm/h)、免疫球蛋白IgM、IgG、IgA等诸多面的改变,但无特异性。这些改变只可作为了解全身情况的参考而不能作为确诊依据。

8.心脏粘液的超声动图诊断 M型超声可作出定性诊断,但二维超声动为首选法,为定量诊断,可反映下述特征:肿态和轮廓;体大小;区局限性与弥漫性肿;肿边缘的回声是否清楚,有否包膜回声;鉴心壁外肿;侵及范围是单腔或多腔;显示蒂的附着部位、长度、或其他式的起始点;肿运动过程中的态变异程度;体数体回声程度及分布特征;继发性改变包括心脏扩大变、瓣膜功能异常、心包积液等。

⑴左房粘液明确诊断依据:①左房见到异常的点状回声聚集成团。轮廓清晰,边缘较规整,大致为、长的团状回声,其部回声强度较均匀,基底部在房间隔上。如蒂较大,可显示蒂的部位及大小(如胸骨左缘左室长轴图,左右室流入道长轴图,尖部四腔图,大动脉短轴图)。②肿的团状回声随动周期活动于左房、左室之间。收缩期全部体均能回到左房腔,舒张期均达到二尖瓣或通过二尖瓣进入左室。其在左房左室位置随着其蒂的附着部位及肿的体积大小和态而不同(胸骨左缘左室长轴图,左右室流入道长轴图,尖四腔图)。③左室二尖瓣水平短轴上,可见收缩期肿回声在二尖瓣之后,与二尖瓣可分,回缩至左房。舒张期肿流移动,过二尖瓣入左室,的二尖瓣可被肿回声充满。

⑵右房粘液:所见与左房粘液相似。粘液异常回声团在右,收缩期在右房,舒张期随三尖瓣向右室向移动达三尖瓣,或通过三尖瓣入右室腔,甚至突入右室流出道(均可在肋下探查得到清晰之肿回声图下腔静长轴图可观察位于下腔静处的右房粘液)。

室粘液:收缩期异常回声团突入左室流出道或右室流出道,舒张期在左室腔或在右室腔,可见异常回声团在室腔向有规律的摆动。

心脏多发性粘液:左房最多见,右房次之,左室较少,右室最少,二维超声有肯定的诊断价值。但如为同一的多发性粘液,超声对肿的数量、大小的肯定估价可能不准确,需要交换体位多扫查,以防遗漏体较小、活动性也小的病变。

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