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心肌梗塞并发二尖瓣关闭不全

梗塞病变累及乳头可产生程度不等的二尖瓣不全。梗塞造成的乳头坏死断裂,由于急骤产生二尖瓣不全,室收缩时大量液从室返流入房,室排量减少,压降低,严重者呈现休克,同时管充,出现水肿。本病是梗塞的并发症之一,故积极治疗诱发疾病是预防本病的唯一措施,无其他有效预防措施。梗塞病变累及乳头可产生程度不等的二尖瓣不全。冠状动脉粥样硬化心脏病人导管......
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概述

梗塞病变累及乳头可产生程度不等的二尖瓣不全。冠状动脉粥样硬化心脏病人导管检查约3%有二尖瓣不全。冠致的二尖瓣不全可由急性或慢性乳头起。梗塞时,乳头可因急性性坏死而在数小时完全断裂。虽然索和瓣无异常病变,但相应部位的二尖瓣瓣丧失启功能,在发生梗塞后早期即呈现严重的二尖瓣不全。在急性梗塞病例中,因乳头断裂而死于突然发生的重度二尖瓣不全者约占0.4~5%。一部分病人梗塞虽起乳头坏死,但未立即完全断裂,或因长期缺,坏死的组织逐渐被纤维组织所替代,乳头变薄、伸长,收缩功能减弱或丧失,在栓塞后2个月以上才呈现二尖瓣不全。

病理改变

前外与后乳头端各自发出索,连接于二尖瓣瓣边缘,每个乳头负责二尖瓣两个瓣前半部或后半部的索功能。在室收缩时拉紧二尖瓣防止瓣边缘向房翻转,产生不全。前外乳头供来自左前降支的对角支和回旋支的边缘支,而后乳头供则仅来自冠状动脉的后降支,因此在冠病人中后乳头较之前外乳头更易发生缺性病变。约80%的急性乳头断裂发生在后乳头梗塞造成的乳头坏死断裂,由于急骤产生二尖瓣不全,室收缩时大量液从室返流入房,室排量减少,压降低,严重者呈现休克,同时管充,出现水肿

急性梗塞仅致乳头部分断裂者,虽然乳头受牵拉而伸长,室收缩时一部分二尖瓣瓣垂入房,产生二尖瓣不全,但程度较轻,返流量不多,对流动力的影响较小。有的病例梗塞时缺的乳头未断裂,逐渐被纤维疤痕组织所替代,收缩能力丧失,薄弱的乳头被拉长,虽然索与乳头仍保持连接,但因乳头功能失调,室收缩时二尖瓣瓣仍可垂入房。然而二尖瓣返流量一般不太多,病程进展较慢,但可发展到呈现衰竭。这种情况在梗塞后2个月以上因二尖瓣不全而施手术治疗的病例中较为常见。

乳头断裂或功能失调二尖瓣不全的病例,常伴有室游离壁梗塞,梗塞的范围和受累的厚度颇多差异,可为透壁梗塞或梗塞病变仅限于膜下区,严重者乳头断裂起的二尖瓣不全可与室间隔穿破、室游离壁穿破或室壁并存在。

临床表现

乳头断裂可在急性梗塞起病后数小时至2周突然呈现急性水肿及或压和休克症状。一般情况迅速恶化。尖区可听到新近出现的收缩期杂音,传导到腋部。乳头部分断裂者杂音更易听到,尖区常可听到第3音,胸部X线检查显示水肿,但心脏房增大不常见。右Swan-Ganz导管检查,显示房压力升高,压力线呈高而尖的V波,但室水平无左至右分流,可以排除室间隔穿破。

切面超声动图检查可显示二尖瓣瓣运动异常,室收缩时前后两个瓣边缘未能对;并可区乳头断裂和乳头功能失调。前者室收缩时,病变区索及部分二尖瓣瓣翻转入房,前、后瓣未能对室舒张时又随流返入室,有时还可见到断裂的远段乳头附着于索,随同瓣上下翻动。乳头功能失调病例则显示乳头收缩功能减低,室收缩时二尖瓣瓣边缘对不良,游离壁亦显示运动失常。

选择性室造影可明确诊断,判定二尖瓣不全的轻重程度,了解室壁运动功能异常的部位和程度,查明有无室壁并可排除室间隔穿破。但对病情危重的病例宜采取慎重态度,不宜常规进此项检查。

选择性冠状动脉造影术有助于确定需要同期施冠状动脉分流移植术的部位。

慢性乳头致的二尖瓣不全常在发生梗塞后数月呈现二尖瓣不全的症状和体征。病变早期症状可断续出现,然后二尖瓣不全的程度逐渐加重。室及房明显扩大,心脏功能减退并呈现力衰竭。

辅助检查

(一)X线检查轻度二尖瓣不全者,可无明显异常发现。严重者房和室明显增大,明显增大的房可推移和压迫食道。动脉高压或衰竭时,室增大。可见间质水肿和KerleyB线。常有二尖瓣和瓣环的钙化室造影可对二尖瓣返流进定量。

(二)电图检查轻度二尖瓣不全者电图可正常。严重者可有左室肥大和劳损;动脉高压时可出现左,右室肥大的表现。慢性二尖瓣不全伴房增大者多有房颤动。窦性律者P波增宽且呈双峰,提示房增大。

(三)超声动图检查是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断法,二维超声动图上可见二尖瓣前后反射增强,变厚,瓣在收缩期不佳;索断裂时,二尖瓣可呈连枷样改变,在室长轴面上可见瓣在收缩期呈颈样钩向房,舒张期呈挥鞭样室。M型超声可见舒张期二尖瓣前EF斜率增大,瓣活动幅度增大;房扩大,收缩期过度扩张;房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示房收缩期返流。左造影见造影在收缩期由室返回房。

(四)放射性核素检查放射性核素池显象示房和室扩大,室舒张末期容积增加。动脉高压时,可见动脉干和室扩大。

(五)右导管检查室,动脉毛细管压力增高,环阻力增大,左导管检查房压力增高,压力线v波显著,而量减低。

鉴别诊断

(一)相对性二尖瓣不全可发生于压性心脏病,各种原因的起的动脉不全或炎,扩张型肌病贫血心脏病等。由于室或二尖瓣环明显扩大,造成二尖瓣相对不全而出现尖区收缩期杂音

(二)功能性尖区收缩期杂音半数左右的正常儿童和青少年可听到前区收缩期杂音,响度在1~2/6级,短促,性质柔和,不掩盖第一音,无房和室的扩大。亦可见于发热贫血甲状腺功能亢进等高动力环状态,原因消除后杂音即消失。

(三)室间隔缺损可在胸骨左缘第3~4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音,常伴有收缩期震颤,杂音向尖区传导,尖搏动呈抬样。电图及X线检查表现为左室增大。超声动图显示室间隔连续中断,声造影可室水平左向右分流存在。

(四)三尖瓣不全胸骨左缘下端闻及局限性吹样的全收缩杂音,吸时因回心血量增加可使杂音增强,呼时减弱。动脉高压时,动脉瓣第二音亢进,颈静v波增大。可有肝脏搏动,肿大。电图和X线检查可见右室肥大。超声动图可明确诊断。

(五)动脉瓣狭窄底部动脉瓣区或尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音,向颈部传导,伴有收缩期震颤。可有收缩早期喀喇音尖搏动呈抬样。电图和X线检查可见室肥厚和扩大。超声动图可明确诊断。

治疗

科治疗:一般为手术前过渡措施,尽可能在动脉导管流动力监测指导下进。适当避免过度的体力劳动及剧烈运动,限制钠盐摄入,保护功能;适当使用利尿管扩张,特是减轻后负荷的管扩张,通过降低室射阻力,可减少返流量,增加量,从而产生有益的流动力作用。慢性患者可用管紧张素转化酶抑制。急性者可用硝普钠,或硝酸甘油,或酚妥拉明滴注。洋地黄类药物宜用于出现力衰竭的患者,对伴有房颤动者更有效。晚期的力衰竭患者可用抗凝药物防止栓栓塞。外科治疗为本措施。

乳头完全断裂病例未及时施外科治疗者约75%于起病后24小时死于休克力衰竭;部分断裂者预后较好,起病后1个月约50%的病例仍能生存,并逐渐演变为慢性缺二尖瓣不全。冠病人并有二尖瓣不全者,5年生存率不及50%。

手术操作技术:乳头完全断裂产生急性二尖瓣不全的病例,病情严重,需紧急施外科治疗。Swan-Ganz导管检查确定诊断后,应立即进动脉气囊反搏,暂时改善或维持环功能后,在体外环结温下手术。前胸正中切,纵向锯胸骨,切心包,显心脏。与此同时,切取一段大隐静供作分流移植术。然后全身肝素化,于上、下腔静插入导管动脉插入给导管始体外环,用冷生理盐水作心脏局部深降温,于动脉放置阻断钳,动脉部插入注射针,注入冷心脏停搏液。先作大隐静-冠状动脉分支端侧术,然后房间沟房切,切除二尖瓣,替换以机械或生物瓣膜。由于二尖瓣瓣环组织脆弱,缝线应穿越足够的组织,牵拉缝线时操作应轻柔,以免组织撕裂,用衬垫小块织作间断缝,可增加持线牢度。完成二尖瓣替换术后,取除动脉阻断钳,恢复冠流,再部分钳夹动脉壁,作大隐静-动脉术。在瓣膜替换术之前先作远侧分流移植术,可避免因显冠状动脉分支翻转心脏时,已放置在心脏的人造瓣膜室梗塞区破裂。

慢性缺性二尖瓣的手术操作法取决于病变情况。先作冠状动脉分支大隐静术,然后再处理二尖瓣,通常房间沟房切二尖瓣。瓣膜病变局限于后瓣者,可作二尖瓣成术及/或瓣环缝缩术。病变位于前瓣范围较广泛者,则需瓣膜替换术。并室壁室间隔穿孔者,则室切切除室壁,缝室间隔,切除病变的乳头和二尖瓣后,作瓣膜替换术。

手术疗效:手术死亡率与梗塞的范围、室功能状态及手术时间有密切系。发生梗塞后1周外科手术治疗者,手术死亡率为40%;2~3周后施手术者,则降至30%以下。慢性缺二尖瓣不全手术治疗的早期死亡率则为10~15%。影响手术死亡率的因素有功能等级、室喷分数、手术时年龄和是否并有室壁等。术后3年生存率约为50~65%,多数病例在术后1年死亡。

并发症

1、慢性患者的并发症与二尖瓣狭窄相似,但出现较晚。二尖瓣狭窄最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难,严重时端坐呼吸;极重者可产生水肿咳嗽,咳红色沫样,多于睡眠或活动后加重,可伴有咳痰中带咯血,随着病情进展,出现下肢浮肿、尿少时,则呼吸困难可减轻。

2、感染性膜炎较多见,栓塞少见。病人要表现为:①血症表现,起病急,进展快,有高热,寒战、乏力等中毒症状。②皮肤出点及栓塞现象。③心脏表现,早期多无杂音,个起病后短期出现新的杂音并迅速变为高调、粗糙、及出现力衰竭。

3、急性患者和慢性患者发生索断裂时,短期发生急性衰竭甚至急性水肿,预后较差。病人发病急骤,感严重呼吸困难端坐呼吸,频繁咳嗽,咯白色红色烦躁不安,面色灰白,大汗淋漓,心悸乏力。

预防

  本病是梗塞的并发症之一,故积极治疗诱发疾病是预防本病的唯一措施,无其他有效预防措施。

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