肺栓塞
疾病病因
1856年，RudoIf Virchow提出血栓形成的三个因素，即血流停滞、血液高凝性和血管内皮损伤。现代认为，在静脉血栓形成中内皮损伤起着重要的初始和持续作用。静脉内皮损伤可因机械性创伤，长期缺氧及免疫复合物沉着等引起，使胶原组织暴露，刺激血小板附着和集聚，激活血凝反应链。血液停滞能激活凝血机制，触发血栓形成。血液的高凝状态也是血栓形成的重要机制之一。
危险因素
绝大多数的肺栓塞患者都可能存在疾病的易发因素，仅6%找不到肺血栓栓塞的诱因，危险因素包括：
1、年龄与性别
尸检资料显示，肺栓塞的发病率随年龄的增加而上升，儿童患病率约为3%，60岁以上者可达20%。肺栓塞以50～60岁年龄段最多见，90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。性别与肺栓塞的发生在儿童及青春期无明显差别，20～39岁年龄组女性深静脉血栓病的发病比同龄男性高10倍。
2、估计在美国每年约有2百万人患深静脉血栓形成，其中发生肺栓塞者约10%。72%的急性脊柱损伤和34%的急性心肌梗死患者可发生深静脉血栓形成，后者在70岁以上患者中71%患深静脉血栓形成。急性心肌梗死后下肢深静脉病的增多与高凝状态、休克、心力衰竭及卧床（超过5天）等有关。
肺动脉造影和放射性核素肺灌注扫描显示，51%～71%下肢深静脉血栓形成患者可能并发肺栓塞。静脉血栓的好发部位是静脉瓣和静脉窦，特别是深静脉，如腓静脉、腘静脉、髂静脉、股静脉、盆腔静脉丛等。静脉血栓脱落的原因尚不清楚，可能与静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多（如用力大便，长期卧床后突然活动等）有关。活动期的血栓性静脉炎血栓比较松软，易于脱落。脱落的血栓迅速通过大静脉、右心，达到肺动脉，发生肺栓塞。也有沿中心静脉导管形成血栓经过右心房、室直接延伸到肺动脉引起堵塞者。
慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危险因素，25%～50%肺栓塞患者同时有心肺疾病，并发于心血管疾病者占12%，特别是心房颤动伴心力衰竭患者尤易发生。根据中国医学科学院阜外医院（心血管疾病专科医院）900余例连续尸检资料，发现肺段动脉以上较大血栓堵塞者100例（占11%），其中风湿性心脏病45例，心肌病12例，慢性阻塞性肺病引起的肺心病l6例，先天性心脏病术后10例，冠心病4例，高血压病2例，其他8例，分别占该病尸检数的29%，26%，19%，4%，4%和2%，说明中国心肺疾病并发肺栓塞者并不少见，遗憾的是生前仅13%的患者得到了正确的诊断。
4、创伤、手术
肺栓塞并发于外科或外伤者约占43%，其中创伤患者约15%并发肺栓塞，尸检发现胫骨骨折45%～60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者发现肺栓塞。大面积烧伤和软组织创伤也可并发肺栓塞，后者推测可能为受伤组织释放的某些物质损伤了肺血管内皮，引起多发性肺微血栓形成。冠状动脉旁路手术合并肺栓塞的危险性为4%，合并小腿深静脉血栓形成为20%。
5、肿瘤
癌症能增加肺栓塞发生的危险，根据尸检资料，胰腺癌患者35%、肺癌20%、泌尿道癌19%、结肠癌19%、胃癌16%、乳腺癌15%合并肺栓塞，其他肿瘤未见增多。恶性肿瘤患者易并发肺栓塞的原因可能与凝血机制异常有关。
静脉血栓形成与显性癌症间的关系首先由Trousseau提出，1938年被尸检资料所证实。深静脉血栓形成和（或）肺栓塞与隐性癌症间的关系尚不甚清楚，Gore分析128例经肺动脉造影证实的肺栓塞癌症发生率，诊断肺栓塞2年的回顾性研究中发现恶性肿瘤为10.1%，而肺动脉造影正常临床怀疑肺栓塞年龄、性别相匹配的一组未发现一例。全部233例肺栓塞患者后来癌症的发生率为6%，自诊断肺栓塞到发生癌症平均时间为30、7个月。
6、制动
下肢骨折、偏瘫、手术后、重症心肺疾病及健康人不适当的长期卧床或长途乘车（或飞机），肢体活动减少，丧失肌肉的按摩动作，降低静脉血流的驱动力，血流轴向运动减慢，血液停滞。连续卧床7天，血流速度减慢到最低点。深静脉血栓形成的发生率与卧床时间相关。内科监护病房卧床的患者超声多普勒检查发现静脉血栓形成发生率为33%。
孕妇血栓栓塞病的发生率比同龄未孕妇女多7倍，易发生于妊娠的头3个月和围产期，确切机制不清。服避孕药的妇女静脉血栓形成的发生率比不服药者高4～7倍，估计每年发生率为8/10万。已证明避孕药能引起凝血因子，血小板、纤维蛋白溶酶系统变化，改变血浆脂蛋白、三酰甘油和胆固醇含量，这些可能与血栓病的多发有关。
8、其他
如肥胖，超过标准体重20%者栓塞病的发生率增加。脱水，某些血液病 （镰状细胞病、红细胞增多症）、代谢性疾病（糖尿病等）及静脉内插管等也易发生血栓病。
发病机制
（一）血栓
形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。
（二）心脏病
为中国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。
（三）肿瘤
在中国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。
肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。
（五）其他
其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。
病理变化
大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。
肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。
肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一般说肺血管床阻塞＞30％时，平均肺动脉压开始升高，＞35％时右房压升高，肺血管床丧失＞50％时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。
疾病症状
临床表现
肺栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱。所见主要决定于血管堵塞的多少，发生速度和心肺的基础状态，轻者2～3个肺段，可无任何症状；重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。但基本有四个临床症候群：
①急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上的患者；
③“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示无效腔增加的唯一症状；
④慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达到体循环系统引起；后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征或与中心静脉导管有关的空气栓塞。
常见症状
无论是症状或体征对急性或慢性肺血栓栓塞的诊断都是非特异的和不敏感的。
（1）呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状，约占84%～90%，尤以活动后明显，常于大便后，上楼梯时出现，静息时缓解。有时患者自诉活动“憋闷”，需与劳力性“心绞痛”相区别，这常是正确诊断或误诊的起点，应特别认真询问。呼吸困难可能与呼吸、循环功能失调有关。呼吸困难（气短）有时很快消失，数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致，应予重视。呼吸困难可轻可重，特别要重视轻度呼吸困难者。
（2）胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，咳嗽时加重，呈胸膜性疼痛者约占66%，通常为位于周边的较小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因尚有争论，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后，难以耐受，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作，约占4%，可能与冠状动脉痉挛、心肌缺血有关。胸痛除需与冠心病心绞痛鉴别外，也需与夹层动脉瘤相鉴别。
（3）咯血：是提示肺梗死的症状，多在梗死后24h内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色，发生率约占30%。慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张破裂的出血。
（4）惊恐：发生率约为55%，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关。忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。
（5）咳嗽：约占37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约9%。
（6）晕厥：约占13%，较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）所引起的脑供血不足。这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。
疾病检查
检查项目
约20％～30％患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8％，故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。心电图有T波和ST段改变（类似心肌梗塞图形）、P波和QRS波形改变（类似急性肺心病图形）。
1、肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下，亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查。当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。
2、血浆D-二聚体测定
D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅在纤维蛋白原形成与分解处于稳定状态才出现。若以血浆D-二聚体浓度>500μg/L作为诊断血管栓塞的阳性界限值，对判断肺栓塞有很好的敏感性（98%），且3天和7天后仍保持较高的敏感性（96%和93%），但其特异性不高，因许多疾病可与纤维蛋白的形成和降解有关，如心肌梗死、肿瘤、感染或炎症性疾病。其诊断肺栓塞的特异性还受年龄增长的影响。研究表明在30～39岁人群中，D-二聚体诊断肺栓塞的特异性为72%，而对大于70岁的人则仅为14.3%。
对D-二聚体在血管栓塞性疾病中的诊断价值尚有待确定。多数研究认为血浆D-二聚体≤500μg/L，基本上可排除肺栓塞的诊断，但≥500μg/L，仅高度提示有血管栓塞的可能，还不足以确诊肺栓塞。
3、心电图
肺栓塞的心电图异常较为常见，但缺乏特异性。97%的大块肺栓塞和77%的次大块肺栓塞可发现心电图异常，多在发病后数小时出现，常于数周内消失。因此需对肺栓塞者进行动态心电图观察。最常见的改变是V1～V2导联的T波倒置和ST段压低（68%）。比较有意义的改变是I导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和倒置的T波，即所谓类似于陈旧性心肌梗死的SI QⅢTⅢ型。其他改变还包括电轴右偏、顺钟向转位、完全性和不完全性右束支传导阻滞，右室肥厚，肺型P波和低电压，也可发生心律失常（20%～25%）。据报道T波倒置与肺栓塞严重程度密切相关，经治疗后该改变的逆转表明预后良好。
4、胸部X线检查
胸片：肺栓塞诊断前瞻性研究发现12%的肺栓塞可表现为胸片正常，因此胸片正常并不能除外肺栓塞的诊断。肺栓塞的X线异常多在12～36小时或数天内出现。常见的征象包括肺浸润或肺梗死阴影（47%），典型的表现为基底靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形，也可呈带状、球形和不规则形；患者膈肌抬高（40%）；胸腔积液征（30%）；上腔静脉增宽；肺血管阴影改变（39%）：近端肺动脉段扩张，当肺血管床阻塞达50%以上时可出现持续性肺动脉高压，扩张的肺动脉段急剧变细，称为Kunckle征，部分或一侧肺野透亮度过度增强，肺纹理明显减少或消失。当临床怀疑肺栓塞和（或）合并肺梗死时，应首先行胸部X线平片检查。它无创伤、方便、经济，可作为最初的诊断和筛选手段，但由于其敏感性较低，因而即使胸部平片正常，仍不能排除肺栓塞的可能。而且由于该检查的特异性不高，故误诊率较高。
（1）肺血管纹理稀疏、纤细：当较大的肺叶、段肺动脉栓塞时，显示阻塞区域纹理减少及局限性肺野透亮度增高，多发小的肺动脉栓塞，显示肺纹理普遍性减少和肺野透亮度的增高。黄晓英等的研究中有此表现者占70%，且呈肺叶、段分布。而动脉未被栓塞的肺叶、段可出现代偿性的肺血增多。这主要是由于动脉栓塞造成对侧或同侧局部动脉未被栓塞的肺叶、段的供血过多，此与局限性肺气肿不一样。在治疗后对比X线中肺血管纹理的稀疏、纤细及缺血、少血区明显改善和恢复。
（2）肺动脉高压：肺门动脉增大是肺栓塞的一个主要征象。当较大肺动脉或较多肺动脉分支发生栓塞时，由于栓塞（栓子）而造成血管近端扩张，右下肺动脉逐渐增粗，横径大于15mm，而外周肺纹理突然变纤细，呈“残根”样。有时扩张的肺动脉可呈动脉瘤“球”样改变。
（3）肺内继发改变：这些表现无特异性。由于肺出血、水肿以及肺泡表面活性物质因动脉栓塞少血或缺血而减少，造成肺泡塌陷。肺内可出现圆形或密度不均的片状浸润灶、纤维索条影以及盘状肺不张，多分布两肺下叶，以右侧多见，一般数天内消失。
（4）肺梗死征象：一般于栓塞后12小时～1周出现楔状或截断的圆锥形阴影，位于肺的外周，底部与胸膜相连，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见。常见呈团块状或片状，大小不一，多发，可不同时发生，少数可形成空洞。病灶消退缓慢，并残留纤维索条影。肺梗死主要是由于肺组织坏死、出血、水肿造成。与肺内炎性病变鉴别的关键在于梗死的实变影内无支气管气像。
（5）其他：心脏改变一般少见，广泛肺小动脉栓塞时，才见心影扩大伴上腔静脉及奇静脉增宽，可能与原有疾病有关。胸膜病变通常与栓塞的严重程度有关。经治疗复查，胸腔积液吸收较迅速，胸膜肥厚亦能恢复。
5、胸部螺旋CT检查
普通CT扫描采样时间长，影像易受呼吸影响，对肺栓塞诊断帮助不大。螺旋CT可使病人在一次屏气的短时间内完成CT扫描，可清晰地显示主肺动脉和叶肺动脉中的栓子，对一部分段或亚段肺动脉也可较好地显示。
急性肺动脉栓塞最可靠的征象是血管中心充盈缺损，周围有对比剂环绕，中心充盈缺损与血管壁呈锐角，急性肺栓塞偶可表现为血管突然完全截断，并伴血管扩张。慢性肺栓塞常常表现为充盈缺损，边缘光滑且与血管壁呈钝角。慢性小血管的肺栓塞可表现为管腔的闭塞。Rathbun等对自1986年至1999年发表的有关螺旋CT诊断肺栓塞的文章进行分析，发现螺旋CT诊断肺栓塞的敏感性为53%～100%，特异性为81%～100%，均高于放射性核素通气-灌注扫描（分别为49%和74%）。Rathbun的研究尚表明根据螺旋CT阴性检查结果而停用抗凝治疗的安全性尚不确定。
螺旋CT除了可直接显示栓塞血管方面优于放射性核素扫描外，尚可显示肺内对诊断肺栓塞有辅助价值的征象，如楔状、条带状和线状密度增高阴影或肺实变征。许多研究认为对临床怀疑为肺栓塞患者应该选择螺旋CT，而不是以传统的核素通气-灌注扫描作为过筛性诊断检查。一些研究尚表明螺旋CT与肺动脉造影在诊断肺栓塞的敏感性和特异性方面并无差异。尽管螺旋CT诊断段以上肺动脉栓塞是相当准确的，然而CT用于肺小动脉栓塞的诊断尚处于未成熟阶断，还无法取代肺动脉造影。
6、磁共振（MRI）
MRI对肺栓塞的诊断有多方面的价值，可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子；可区别出血性和感染性肺浸润，前者常与肺栓塞有关。MRI虽可直接显示栓子，但对≤3mm小血管，假阳性率较高。据报道，MRI检测中央肺动脉栓塞的敏感性为70%～90%，特异性为77%～100%。MRI的优点还在于它能在一次检查中，同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞。倾向于将MRI作为肺栓塞检查二线方法。新近发展的MRI超快速成像和血管造影剂技术，能够迅速完成MRI的肺动脉三维血管造影，可望成为肺栓塞诊断的新方法。
7、放射性核素显像
灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性。灌注扫描正常可排除肺栓塞，但灌注异常却无特异性。局部缺损可见于肺实变或萎陷、肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等。扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性。灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现，理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像，才能排除。V/Q不一致可能是对由于病人体位不同所造成。近年多采用99mTc-二亚乙基三胺五乙酸（99mTc-DTPA）放射性气溶胶进行通气扫描。
根据该标准的研究表明，扫描低度可疑患者中14%经肺动脉造影证实有肺栓塞；扫描高度可疑患者，87%确有肺栓塞。显示V/Q扫描仪有高度特异性（97%），但敏感性仅为14%，说明没有肺栓塞而有扫描高度可疑的机会很小，但大多数有肺栓塞患者却可能无扫描的高度可疑。Kelley等的研究显示V/Q扫描高度、中等和低度可疑患者中，经肺动脉造影证实有肺栓塞分别为87%、32%和16%，鉴于扫描低度可疑患者中肺栓塞发生率仍较高，认为单依靠“扫描低度可疑”不足以排除肺栓塞。Hall认为“低度可疑”这一概念易造成误解，提出肺扫描结果应分为正常、高度可疑和不能确定。V/Q扫描对肺栓塞的治疗亦可有指导意义。研究表明，扫描无高度可疑，同时深静脉血栓试验结果为阴性患者，可以不采用抗凝疗法。
核素肺灌注扫描无创伤，费时短，操作简单，敏感性高，可显示栓塞范围和程度，做出定量诊断。但该检查不能观察肺动脉栓塞的具体部位，无法满足手术或溶栓治疗的需要，并且对组织结构重叠区域的诊断较难做出判断。早期国外文献报道，该方法的敏感性为86%～94%，特异性为85%～90%（以数字减影肺动脉造影结果为金标准），但近年Teigen等报道，其敏感性仅为20%，特异性为52%。
肺动脉造影常被认为是诊断肺栓塞的“最佳标准”，但那些仅在主要肺动脉内注入造影剂，而且只进行前后位摄片的肺动脉造影，并不足以排除大多数血栓。对较小或较远端的栓子，有时动脉造影同V/Q扫描一样也难以发现。因此，造影须以可明确排除栓子的方式进行，即多方位投摄，选择性注射造影剂及放大显像，明显的血管腔内充盈缺损、血管中断和局部血容量减小在造影中足以做出肺栓塞诊断。灌注扫描正常或V/Q扫描高度可疑患者，一般不需再行肺动脉造影；临床疑有肺栓塞，而V/Q扫描不能确定者，则需再做肺动脉造影。肺动脉造影为侵入性检查，有一定的危险性，其死亡率<1%。
数字减影血管造影在诊断肺栓塞中的作用仍有争议，存在移动赝像、外周血管较难显像等问题。其敏感性和特异性均无法同肺动脉造影相比，因而在临床应用时有一定局限性，不作为首选检查。只有在临床高度怀疑肺栓塞而其他检查又难以明确诊断时，或在拟施行开胸手术摘除栓子前，方考虑行此检查。
9、超声检查
如以右室扩大、中度至重度三尖瓣反流、右室压力增高和室间隔反常运动等4项反映右室负荷过重的超声指标中任何两项阳性作为诊断肺栓塞的标准，二维超声检查对肺栓塞诊断的敏感性为54%，特异性为98%。提示对临床怀疑为肺栓塞的患者，如超声检查发现右室负荷过重，则诊断肺栓塞的几率高，但如未发现右室负荷过重，则不宜以此排除肺栓塞的可能性。
对高度怀疑有大块肺栓塞的患者，超声心动检查可在数小时内做出早期判断，有利于早期治疗。采用经食道的超声检查对肺栓塞诊断具有一定的价值，敏感性为92%，特异性为100%，可显示正向肺部移动的左室血栓。多普勒超声检查对鉴别慢性肺栓塞和原发性肺动脉高压有帮助。
对肺栓塞起因于深静脉血栓已取得广泛一致的意见。并将检查深静脉栓塞作为肺栓塞诊断中的一个重要组成部分。放射性核素静脉显像效果差，且是通过静脉放射性缺损或异常积聚间接判断深静脉栓塞；阻抗体容积描记是一种释放阻塞袖带后，非侵入性测定静脉血引流时程的方法，对近端静脉血栓的敏感性可达86%，但特异性较差；虽然静脉造影是确诊深静脉栓塞的最佳方法，但其为侵入性，且需要大量造影剂，会损伤静脉内皮。国外大多数医院已将超声检查作为诊断DVT的首选方法之一，可选用的技术包括加压超声显像和彩色多普勒超声显像，彩色多普勒超声显像对有临床症状的股静脉和腘静脉栓塞诊断敏感性>95%，特异性≥98%。对腓肠静脉栓塞诊断敏感性也可高达98%。但有报道，对那些有高危性而无症状的DVT病人，超声检查的敏感性却较低（48%～83%）。
鉴别诊断
肺栓塞的临床类型不一，需与其鉴别的疾病也不相同。以肺部表现为主者常被误诊为其他胸肺疾病，以肺动脉高压和心脏病为主者，则易误诊为其他心脏疾病。临床最易误诊的重要疾病是心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、充血性心力衰竭（左心）、心肌病、原发性肺动脉高压、胸膜炎，支气管哮喘、心包炎、夹层动脉瘤及肋骨骨折等。
急性肺栓塞可出现剧烈胸痛伴心电图酷似心肌梗死图形，需与急性心肌梗死相鉴别。
在年龄较大的急性肺栓塞或复发性肺栓塞患者心电图可出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段、T波改变，甚至V1-4导联呈现“冠状T”，同时存在的胸痛、气短，容易诊断为冠状动脉供血不足或心内膜下心肌梗死。通常肺栓塞的心电图除ST，T改变外，心电轴右偏明显或出现SIQⅢTⅢ型及“肺型P”波，心电图改变常在1～2周内明显好转或消失，与冠心病者不同。肺栓塞患者为劳力性呼吸困难，而冠心病为劳力性心绞痛。放射性核素心肌显像二者截然不同，肺栓塞缺少典型的心肌灌注缺损或 “再灌注”表现。
3、肺炎
发热，胸痛，咳嗽，白细胞增多，X线胸片示浸润阴影等易与肺栓塞相混淆，是肺栓塞最易误诊的疾病之一。如能注意较明显的呼吸困难，颈静脉充盈，下肢静脉炎，X线胸片示反复浸润阴影和区域性肺血管纹理减少以及血气异常等，应疑有肺栓塞，再进一步做CT和MRI等检查，多可予鉴别。
4、胸膜炎
约1/3肺栓塞患者可发生胸腔积液，易被误诊为病毒性或结核性胸膜炎，后者给予长期抗结核治疗。并发胸腔渗液的肺栓塞患者缺少结核病全身中毒症状，胸液多为血性，量少，吸收较快（1～2周内自然吸收）。动脉血气和下肢静脉正常，X线胸片可同时发现吸收较快的肺浸润或梗死等阴影与结核性胸膜炎不同。
5、肺不张
术后肺不张可能与肺栓塞相混淆，动脉血气通常也不正常。周围静脉正常有助于区别，需要时可做CT、MRI或肺动脉造影以资鉴别。
继发于肺栓塞的支气管痉挛有时需与喘息性哮鸣相区别。肺栓塞患者哮鸣虽可发生，但不多见，当其出现时只是一新的发作，缺少哮喘的既往历史;支气管哮喘患者动脉血气也可异常，但增强CT多正常，如临床怀疑肺栓塞时可进一步做肺动脉造影检查。
与肺栓塞相似之处，症状有乏力、劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥及咯血等，临床均可出现右心衰竭，血流动力学都有右室压增加，而肺毛压正常。其不同点是原发性肺动脉高压患者较年轻（20～40岁多于50岁以上者），女性较多，呈进行性恶化，无间断稳定期，肺灌注扫描无肺段性缺损，肺动脉收缩压多大于60mmHg，肺动脉造影无“剪枝”样等改变与肺栓塞不同。
急性肺栓塞患者剧烈胸痛，上纵隔阴影增宽（上腔静脉扩张引起），胸腔积液，伴休克者需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压病史，疼痛部位广泛，与呼吸无关，发绀不明显，超声心动图检查有助于鉴别。
多呈发作性呼吸困难，胸憋闷，垂死感，动脉血气有低碳酸血症和呼吸性碱中毒，心电图可伴T波低平与倒置等，需与急性肺栓塞相区别。高通气综合征一般无器质性心肺疾病改变，常有精神、心理障碍，症状可自行缓解、消失。
鉴别诊断的思维如下：
①症状和体征的特点;
②伴随的症状和体征;
③相关病史的提示;
④有关实验室检查的结果。
以呼吸困难为例，肺栓塞的呼吸困难是突然发生的，往往伴有胸痛、咯血、休克或晕厥。如果病史中提示一些危险因素如骨折或长期制动，实验室检查发现下肢静脉血栓，影像学显示肺动脉高压征或右室扩大甚至发现肺动脉阻塞征，即不难与其它疾病鉴别。
治疗方案
虽然肺栓塞的血栓，部分甚至全部可自行溶解、消失，但经治疗的急性肺栓塞患者比不治疗者病死率低5～6倍，因此，一旦确定诊断，即应积极进行治疗，不幸的是能得到正确治疗的患者仅30%。肺栓塞的治疗目的是使患者渡过危急期，缓解栓塞引起的心肺功能紊乱和防止再发；尽可能地恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。对大块肺栓塞或急性肺心病患者的治疗包括及时吸氧、缓解肺血管痉挛、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手术等治疗。对慢性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。
急性肺栓塞的治疗
（1）急救救措施
肺栓塞发病后头二天最危险，患者应收入ICU病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图、中心静脉压和血气等。
①一般处理：使患者安静、保暖、吸氧；为镇静、止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因；为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素。
②缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，静脉注射阿托品0.5～1.0mg，如不缓解可每1～4小时重复1次，也可给罂粟碱30mg皮下、肌内或静脉注射，1次//h，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。
③抗休克：合并休克者给予多巴胺5～10μg/（kg/min）、多巴酚丁胺3.5～10μg/（kg/min）或去甲肾上腺素0.2～2.0μg（kg/min），迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>80mmHg，心脏指数>2.5L/（min/m2）及尿量>50ml/h。同时积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2h以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。
④改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱、二羟丙茶碱（喘定）等支气管扩张剂和黏液溶解剂。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml内静脉滴注，既可解除支气管痉挛，又可扩张肺血管。呼吸衰竭严重低氧血症患者可短时应用机械通气治疗。
（2）溶栓治疗
溶栓疗法是药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血块；同时通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干扰血液凝血作用，增强纤维蛋白和纤维蛋白原的降解，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变及干扰纤维蛋白的聚合，发挥抗凝效应。常用的溶栓药有：
①链激酶（streptokinase,SK）：是从丙组β-溶血性链球菌分离纯化的细菌蛋，与纤溶酶结合形成激活型复合物，使其他纤溶酶原转变成纤溶酶。链激酶具有抗原性，至少6个月内不能再应用，作为循环抗体可灭活药物和引起严重的过敏反应。
②尿激酶（urokinase,VK）：是从人尿或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶发挥溶栓作用。
③阿替普酶（重组组织型纤溶酶原激活剂,rt-PA）：是新型溶栓剂，用各种细胞系重组DNA技术生产，阿替普酶（rt-PA）亦无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK或UK更具有特异性（较少激活全身纤溶酶原）。
③并发休克和体动脉低灌注[即低血压、乳酸酸中毒和（或）心排血量下降]者；
①未控制的高血压（收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg）；
③近期（10天内）外科大手术、不能被挤压止血血管的穿刺、器官活检或分娩；
⑥妊娠；
⑧心包炎；
⑩左房血栓；
溶栓疗法最重要的并发症是出血，各家统计不一，平均为5%～7%，致死性出血约为l%。3种溶栓药大出血的发生率相似，阿替普酶（rt-PA）、UK和SK分别为13.7%，10.2%和8.8%。最严重的是颅内出血为1.2%，约半数死亡，舒张压升高是颅内出血另一个危险因素。腹膜后出血症状不多，比较隐匿，多表现为原因不明的休克，应注意观察。另外较重要的出血是肺动脉造影股静脉穿刺部位，多形成血肿。“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓复欣抗凝多中心临床试验"101例患者应用尿激酶溶栓无1例发生大出血，5例穿刺部位出血。一般小量出血者可不予处理，严重出血时即刻停药，输冷沉淀和（或）鲜冷冻血浆及对氨基苄胺或氨基己酸等。颅内出血请神经外科医师紧急会诊。溶栓药其他副作用还可能有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、肌痛、头痛等。过敏反应多见于用链激酶患者。
当代肺栓塞溶栓疗法已有很大进步，安全、有效，治疗方案趋向简便和规范化，不一定都必须做肺动脉造影确诊，治疗时间窗延长至14天，剂量固定或按体重给药，外周静脉2h滴注，不做血凝指标监测，可在普通病房实施。因此，溶栓疗法应积极推广、普及。
（3）抗凝治疗
肺栓塞抗凝治疗是有效的，重要的。根据1组516例肺栓塞患者的统计，抗凝治疗组的生存率为92%，复发率为16%，而非抗凝治疗组分别为42%和55%，差别非常显著。抗凝治疗1～4周，肺动脉血块完全溶解者为 25%，4个月后为50%。常用的抗凝药物有肝素和华法林。
肺栓塞肝素：标准的普通肝素是一高硫酸酯黏多糖，由猪肠黏膜或牛肝部分纯化所得，其分子量从3～30kDa，平均15kDa。低分子量肝素（LMWHs）是普通肝素的断片，比普通肝素与血浆蛋白和内皮细胞结合的较少。因此，低分子量肝素有较大的生物利用度，较好的可预测的剂量反应和较长的半衰期。肝素主要通过与抗凝血酶Ⅲ （ATⅢ）起作用，后者是一酶，抑制凝血酶（因子Ⅱa），Xa，Ⅸa，Ⅺa和Ⅻa，继而促使ATⅢ构形变化，提高其活性约100倍到1000倍。
预防附加血栓的形成，使内源纤维蛋白溶解机制溶解已形成的血块，但肝素不能直接溶解已存在的血栓。35例肺栓塞患者随机比较了肝素和安慰剂的效果，结果16例肝素治疗的患者中无1例复发，而19例应用安慰剂的患者中10例复发肺栓塞，其中5例死亡，表明肺栓塞肝素治疗是有效的。不过肝素的作用是有限的，因为结合凝血酶的血块可不受肝素-抗凝血酶Ⅲ的抑制，因此由于普通肝素与血浆蛋白结合可能出现肝素抵抗。肝素是治疗急性肺栓塞的基础，治疗前应考虑出血的危险因素，如既往应用抗凝剂的出血史，血小板减少症，维生素K 缺乏，年迈，基础疾病及合并用药等。最常忽视的检查是大便潜血阳性的直肠检查。文献报道，Raschke给药方案可达快速、有效和安全肝素化，应用肝素开始几天为达到充分的抗凝作用，肝素滴注常需达1500～2000U/h。表3为根据体重“Raschke”肝素计算表。某院常用的肝素给药方法是静脉滴注，负荷量为2000～3000U/h，继之700～1000U/h或15～20U/（kg/h）维持。有报道肺栓塞患者肝素半寿期缩短，约为正常人的50%，治疗剂量宜适当增加。
用普通肝素治疗需要监测，激活的部分凝血活酶时间（APTT）至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5～2.0倍），在有效抗凝范围内给予最小肝素治疗剂量。血浆肝素水平大约在0.2～0.5U/ml之间。测定血浆肝素水平在两种情况特别有用：
②监测深静脉血栓形成和肺栓塞每天需要大剂量肝素的患者。用药期限以急性过程平息，临床情况好转，血栓明显溶解为止，通常7～10天。肝素治疗过程少数患者可发生血小板减少，因此，每3～4天需复查血小板计数1 次，血小板计数在（70～100）×109/L时肝素仍可应用，小于50×109/L时应停止用药。肝素最重要的副作用是出血，出血的危险性除基础血小板计数外，与年龄、基础疾病、肝功能不全及并用药物等也有关。
多数中等量出血中止肝素治疗已足够，因肝素半寿期仅60～90min，APTT通常在6h内恢复正常。重新应用肝素或以小剂量开始或交替给药，主要决定于出血的程度、再栓塞的危险和出血的范围。威胁生命的事件或颅内出血，停止肝素的同时应用硫酸鱼精蛋白（鱼精蛋白）后者与酸性肝素结合形成稳定的复合物，逆转抗凝活性。硫酸鱼精蛋白（鱼精蛋白）的用量大约100单位肝素需用1mg，缓慢静滴（如50mg/10～30min）。硫酸鱼精蛋白（鱼精蛋白）可引起过敏反应，特别是既往暴露于硫酸鱼精蛋白（鱼精蛋白）的糖尿病患者。与肝素有关的副作用还有血小板减少、骨质疏松及转氨酶升高等。
（4）手术治疗
①肺动脉血栓摘除术：用于伴有休克的巨大肺栓塞，收缩压低到100mmHg，中心静脉压增高，肾功能衰竭，内科治疗失败或不宜内科治疗者。在体外循环下手术，手术死亡率较高。
②导管破碎肺栓塞：一般用特制的猪尾旋转导管破碎伴休克的大块急性肺栓塞，也可同时合用局部溶栓。破碎后休克指数下降，48h肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20%。多用于溶栓和抗凝治疗禁忌的患者。
③安装下腔静脉滤器：下腔静脉滤器主要用于已证实栓子来源于下肢或盆腔者，用以防止肺栓塞的复发。其最主要的适应证有：
A.证实有肺栓塞并抗凝治疗禁忌：活动性出血；担心大出血者；抗凝引起的并发症；计划加强癌症化疗者。
B.尽管已充分治疗而抗凝失败者（如肺栓塞复发）。
C.高危患者的预防：广泛、进行性静脉血栓形成；行导管介入治疗或外科血栓切除术者；严重肺动脉高压或肺心病者。多数无漂动的DVT很少发生栓塞，可以单纯肝素抗凝治疗。因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVT，因此安装滤器后仍需抗凝，防止进一步血栓形成。最近，有可以取出的滤器用于预防溶栓过程栓子脱落导致的肺栓塞再发，效果较好，并发症也较少。
④深静脉血栓形成的治疗：约70%～90%急性肺栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，特别是下肢深静脉尤为常见，因此，对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理，以防肺栓塞的再发。DVT的治疗原则是卧床、患肢抬高、抗凝（肝素和华法林）、消炎及使用抗血小板集聚药等。至于深静脉血栓形成患者的溶栓治疗尚不够成熟。多数患者对溶栓疗法有禁忌，如果溶栓药从外周静脉给予，完全堵塞的静脉血栓形成不能溶开。因此，美国食品药物管理局批准的DVT溶栓方案（链激酶25万U静滴，继10万U/h维持24～72h），效果是不满意的，因为延时链激酶滴注经常引起过敏反应，以及链激酶的浓度需2～4倍才能达到维持周身溶栓状态。尿激酶可能作用会好一些。因此，DVT的溶栓治疗应视情况个体化实施。
慢性栓塞性肺动脉高压的发病率尚不清楚，过去认为是一少见的疾病，认为比预料的为多，约占肺栓塞1%～5%。国内的发生率可能更高。慢性栓塞性肺动脉高压可来自急性肺栓塞的后果，更多来自反复的肺栓塞。起病多缓慢或隐匿，临床表现类似原发性肺动脉高压，放射性核素肺通气/灌注扫描、增强CT、MRI、肺动脉造影及下肢静脉检查等有助于二者的鉴别。慢性栓塞性肺动脉高压的治疗包括手术、抗凝（口服抗凝药）、血管扩张药，吸氧及强心、利尿等。
（1）肺动脉血栓内膜切除术：对慢性大血管血栓栓塞性肺动脉高压患者可行肺动脉血栓内膜切除术（pulmonarythromboendarterectomy）治疗。选择手术患者的主要标准是：
①静息肺血管阻力至少大于300dyn/s/cm-5或者4个Wood单位。
②肺动脉造影和血管镜检查确定外科手术可以达到的血栓，如主肺、肺叶和肺段动脉血栓。在此以远的血栓不能做动脉内膜切除术。
③无合并肾脏病、冠心病、血液病、明显的间质性肺病或脑血管病，以减少围术期的死亡率。
术前数天需常规安装滤器，除非明确除外血栓来自下肢和盆腔，通常，需做下肢静脉造影，选择从何侧股静脉途径放置滤器，以避免血栓脱落。肺动脉血栓内膜切除术在体外循环深低温麻醉下进行。手术死亡率已降到l0%或更低。值得指出的是，慢性栓塞性肺动脉高压一般不适于血管成形术，也不适用溶栓治疗。
（2）抗凝治疗：促使下肢静脉血栓机化，防止肺栓塞再发，并可能促进部分血栓溶解、再通。常用的药物为华法林，疗程6个月以上，某院长期随诊患者中用药最长者已达4年，其中有的患者因停药后症状加重，仍在继续应用，多数患者病情稳定。
（3）血管扩张药等治疗：栓塞性肺动脉高压除机械堵塞因素外，体液因素也可能参与部分作用，具有部分可逆性。临床可以试用硝苯地平，地尔硫卓等血管扩张药。
（4）心力衰竭的治疗：当右心房压升高，有明显右心衰竭时可应用地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及多巴胺等治疗。早期患者疗效比较满意。
疾病预防
老年人如何预防肺栓塞？
肺栓塞是具有极高致死率的疾病，血液粘稠度高是血栓形成的一个关键因素，一旦忽视，就算是健康人群也很危险。中老年人以及有心血管疾病的人需要特别注意血液粘度。以下是改善血稠的4个方法：
1.多喝水
水堪称万能稀释剂。人体消化食物需要消耗大量的水，如果日间注意饮水，能快速稀释血液，冲刷血管。不过喝水也要会喝，早上起床后、三餐前、饭后半小时、睡前都是最佳的喝水时间。最佳的水补充是白开水，利于迅速进入血液，冲淡血液。
2.清淡饮食
动物内脏含有大量的胆固醇和饱和脂肪酸，会加重血液粘稠度。所以三餐宜清淡一些，以素为主，粗细粮搭配。可以多吃一些降脂食物：芹菜、胡萝卜、魔芋、山楂、紫菜、海带、玉米等。此外，蔬菜、瓜果等，除了含有大量水分外，还含有丰富的维生素C及粗纤维。维生素C能降血脂，粗纤维能有效阻止胆固醇的吸收，利于降低血液粘稠度。
3.经常锻炼
不管是爬山还是散步、慢跑、游泳等有氧运动，都可以很有效地促进脂代谢。另外，运动还可以使血液的流动速度变快，加快身体代谢，防止血液粘稠。建议每周3-5次有氧运动，每次半小时到一小时。
4.戒烟限酒
香烟中的各种毒性物质能破坏血管内皮功能，增加血小板聚集，加速红细胞凋亡；大量饮酒也会加重心脑血管缺血缺氧，所以大家应该戒烟限酒。
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