肺损伤

(一)发病原因

本病病因尚不明确，可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性。

(二)发病机制

本病发病机制不详，影像学检查表现为肺部充血及渗出改变，在放射的相应部位出现纹理增多和小片状影，边缘较模糊，严重时逐渐互相融。

肺损伤有各种表现，临床分型是人为的，因为它们经常合并出现，此外，除肺爆震伤外，非穿透性损伤引起的肺实质损伤，经常合并有胸内脏器的损伤。

1.局部肺挫伤 这是肺损伤最常见的类型，由于从破裂血管流出的血液充满肺泡及其周围的肺间质，临床表现为咯血和气短，它只是一个孤立的损伤，并无重要的临床意义，即使血液流入支气管内，导致远段肺组织实变，如无重大的肺实质破裂，血块很快被吸收，使肺复张。

2.肺实质撕裂 使血管和支气管破裂，如与胸膜腔相通，可引起血胸，气胸或血气胸，血气胸在穿透性损伤时最常见，而钝性损伤所造成的肺实质撕裂多位于深部，所产生的淤血和气体分别积聚在某处，不是形成血肿就是气腔。

3.肺血肿 与肺挫伤后因支气管被血液堵塞后并发的肺实变不同，肺血肿是由于肺实质撕裂所产生的淤血积聚形成，是钝性胸部损伤较常见的并发症，临床表现为胸痛，中度咯血，低热和呼吸困难，通常持续1周后逐渐缓解，肺血肿在初期的X线胸片上，其阴影的轮廓模糊，几天后由于其周围积血被吸收，轮廓逐见分明，通常位于大叶后段，直径2～5cm，肺血肿所处的特殊地位，使人认为钝性损伤引起的肺血肿，是由于反作用力机制在肺实质深部产生剪切力造成，如无伤前X线胸片对比，小的肺血肿难以与肺原有的球形病灶相鉴别，此问题有待此病灶阴影是否很快消失，假如3周内阴影还不吸收，应考虑切除活检，以明确诊断。

4.创伤性肺气腔 肺气腔较罕见，胸部损伤如只撕破1根小的细支气管，而无细血管损伤，则空气积存在实质深部，形成1个气腔，一般无继发感染，1周内自行消退，偶尔，如有一较粗的支气管破裂，形成1个大气腔，则难以消退，需手术缝扎支气管的残端，控制气体的来源，使气腔萎陷，解除对周围肺组织的挤压。

1.实验室检查，白细胞总数及分类正常，有继发感染时增加。

2.影像学检查：

(1)早期放射性肺炎：放疗早期致肺部充血及渗出改变，在放射的相应部位出现纹理增多和小片状影，边缘较模糊，严重时逐渐互相融。

(2)肺纤维化：放射区域出现放射性肺炎，部分经治疗吸收，但部分病人后期出现明显的纤维化，呈现放射区肺纹理粗乱、密集，纤维收缩，牵拉邻近组织移位。

1.心源性肺水肿(左心衰竭)　急性呼吸窘迫综合征是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿，因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别。心源性肺水肿常见于高血压性心脏病，冠状动脉硬化性心脏病、心肌病等引起的左侧心力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的左心房衰竭。它们都有心脏病史和相应的临床表现，如结合胸部X线和心电图检查，诊断一般不难。心导管肺毛细血管楔压(Paw)在左心衰竭时上升(Paw>2.4kPa)，对诊断更有意义。

2.急性肺栓塞　多见于手术后或长期卧床者，血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉。本病起病突然，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀、PaO2下降等表现，与ARDS不易鉴别。血乳酸脱氢酶上升，心电图异常(典型者SQT改变)，放射性核素肺通气、灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义。肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。

3.严重肺炎　肺部严重感染包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺结核等可引起ARDS。然而也有一些重度肺炎患者(特别如军团菌肺炎)具有呼吸困难、低氧血症等类似ARDS临床表现，但并未发生ARDS。它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影，感染症状(发热、白细胞增高、核左移)明显，应用敏感抗菌药物可获治愈。

4.特发性肺间质纤维化　部分特发性肺纤维化患者呈亚急性发展，有Ⅱ型呼吸衰竭表现，尤其在合并肺部感染加重时，可能与ARDS相混淆。本病胸部听诊有Velcro啰音，胸部X线检查呈网状、结节状阴影或伴有蜂窝状改变，病程发展较ARDS相对缓慢，肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。

本病患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸。

1.局限性肺挫伤

肺血肿和创伤性气腔的患者，如有呼吸困难，在急诊检查患者时，应用鼻导管或面罩氧吸入，同时给予镇痛药以减轻胸痛，有利于呼吸。经X线胸片证实诊断后，收住院进一步诊治，为预防肺挫伤后并发炎症，应给予抗生素治疗1周左右。严密观察病情变化，重复X线胸片，观察肺部阴影的变化，血肿和气腔阴影是否吸收或是否出现弥漫性绒毛状阴影，预示有发展为呼吸窘迫综合征的可能。

对肺实质撕裂伤的并发症（血胸、气胸或血气胸）做相应的处理。漏气严重或大量出血、经各种措施无反应、生命体征不稳且病情逐渐恶化的病例，应立即做开胸探查，缝扎漏气的支气管和出血的血管，然后缝合撕裂的肺组织，尽可能保留肺组织，对广泛撕裂破碎的肺组织只做局部切除。术毕置胸腔闭式引流，继续观察。

2.呼吸治疗

肺组织对其各种损伤的反应都相同，其结果是吸收康复，并发感染或是实变，最终造成肺间质纤维性变。肺损伤如治疗不当，引起呼吸衰竭，导致低氧血症及呼吸性碱中毒，继而发展为组织缺氧和代谢性酸中毒，严重者致死。

为预防低氧血症，提高血的氧合，呼吸治疗是一个有效的方法。一系列动脉血氧分析和每天X线胸片所提供的资料，结合临床症状和体征的变化，可以决定开始和停止使用呼吸治疗。