硬膜外血肿
分类
发病原因及发病机制
硬膜外血肿主要以急性发生为主，占86%左右，有时并发其他类型血肿。多因头部受过外力直接打击，产生着力点处的颅骨变形或 骨折，伤及血管所致，血肿一般发生在受力点及其附近，因此可根据 骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉等而导致血肿。出血积聚于硬膜与颅骨内板分离处，并随着血肿的增大而使硬膜进一步分离。
硬膜外血肿以额颞部和顶颞部最多，这与颞部含有脑膜中动、静脉，又易为 骨折所撕破有关。发展急速的 硬脑膜外血肿，其出血来源多属动脉损伤所致，血肿迅猛增大，可在数小时内引起 脑疝，威胁病人生命。若出血源于静脉，如硬脑膜静脉、板障静脉或静脉窦，则病情发展稍缓，可呈亚急性或慢 性病程。
急性硬脑膜外血肿在枕部较少，因该处硬膜与枕骨贴附轻紧，且常属静脉性出血。据研究，血肿要将硬膜自颅骨上剥离，至少需要35g的力量。但有时，由于 骨折线穿越上矢状窦或横窦，亦可引起骑跨于窦上的巨大硬膜外血肿，这类血肿的不断扩张，多为硬脑膜与骨内板剥离后，因新的再出血所致，而非仅由静脉压造成继续出血。
血肿的大小与病情的轻重关系密切，愈大愈重。不过不能忽略出血速度与临床表现的关系。往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状，而出血慢的血肿，则于数日甚至数周，始表现出 颅内压增高。位于半球凸面的急性血肿，常向内向下推压脑组织，使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下，压迫大脑脚、动眼神经、大脑后动脉，并影响脑桥静脉及岩上窦的回流，称为 小脑幕切迹疝。为时较久的硬膜外血肿，一般于6～9天即有机化现象，由硬膜长入纤维细胞并有薄层肉芽包裹且与硬膜及颅骨粘连。小血肿可以完全机化，大血肿则囊性变内贮褐色血性液体。
病理生理
硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。
典型的硬膜外血肿的患者存在中间清醒期。中间清醒期是指受伤当时昏迷，数分钟或数小时后 意识障碍好转，甚至完全清醒，继而再度昏迷，这是因为硬膜外血肿的形成，脑受压引起的。但要注意并不是所有硬膜外血肿的患者都存在中间清醒期，因为意识状态的改变取决于原发脑损伤的程度、血肿形成速度和颅内其他损伤的存在。
临床表现
典型的 急性硬膜外血肿常见于青壮年男性颅骨线形 骨折的病人，以额颞部和顶颞部最多。硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同，但从临床特征看，仍有一定规律及共性，即昏迷—清醒—再昏迷。现以幕上 急性硬脑膜外血肿为例，概述如下：
意识障碍
由于原发性脑损伤程度不一，这类病人的意识变化，有三种不同情况：
⑴原发性脑损伤较轻，伤后无原发昏迷，至 颅内血肿形成后，始出现进行性 颅内压增高及 意识障碍，这类病人容易漏诊。
⑵原发性脑损伤略重，伤后曾一度昏迷，随后即完全清醒或有意识好转，但不久又再次陷入昏迷状态，这类病人即具有“中间清醒期”的典型病例，容易诊断，但这类病人在临床中不足1/3。
⑶原发性脑损伤严重，伤后持续昏迷，且有进行性加深表现， 颅内血肿的征象常被原发性 脑挫裂伤或 脑干损伤所掩盖，较易误诊。
颅内压增高
随着 颅内压增高，病人常有 头疼、呕吐加剧，躁动不安和四曲线的典型变化，即Cushing's反应，出现血压升高、脉压差增大、体温上升、心率及呼吸缓慢等代偿性反应，等到衰竭时，则血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。如颅内压持续增高，则引起 脑疝，造成严重后果。
神经系统体征
单纯的 硬膜外血肿，早期较少出现神经受损体征，仅在血肿压迫脑功能区时，才有相应的阳性体征，如果病人伤后立即出现 面瘫、偏瘫或失语等症状和体征时，应归咎于原发性脑损伤。当血肿不断增大引起颞叶钩回疝时，病人则不仅有 意识障碍加深，生命体征紊乱，同时将相继出现患侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫等典型征象。偶尔，因为血肿发展急速，造成早期脑干扭曲、移位并嵌压在对侧小脑幕切迹缘上，则要引起不典型体征：即对侧瞳孔散大、对侧偏瘫;同侧瞳孔散大、同侧偏瘫;或对侧瞳孔散大、同侧偏瘫。
诊断及鉴别诊断
诊断
幕上 急性硬膜外血肿的早期诊断，应判定在颞叶钩回疝征象之前，而不是昏迷加深、瞳孔散大之后，故临床观察非常重要。着力部位除头皮挫伤外，常见头皮局部肿胀，出血经骨折线到骨膜下，或经破裂的骨膜至帽状筋膜下形成帽状筋膜下血肿时，应考虑到 颅内血肿的存在；当病人 头痛呕吐加剧、躁动不安、血压升高、脉压差加大及/或出现新的体征时，即应高度怀疑 颅内血肿，及时给予必要的影像学检查，包括X线颅骨平片、A型超声波、脑血管造影或CT扫描等。
CT表现： 硬脑膜外血肿绝大多数（85%）都有典型的CT特点：在颅骨内板下方有双凸形或 硬膜外血肿梭形边缘清楚的高密度影，CT值40HU－100HU；有的血肿内可见小的圆形或不规则形的低密度区，认为是外伤时间太短仍有新鲜出血（较凝血块的密度低），并与血块退缩时溢出的血清混合所致；少数血肿可呈半月形或新月形；个别血肿可通过分离的骨折缝隙渗到颅外软组织下；骨窗位常可显示骨折。此外，血肿可见占位效应，中线结构移位，病变侧脑室受压，变形和移位。静脉源形硬膜外血肿因静脉压力低，血肿形成晚，CT扫描时血肿可能溶解，表现为略高密度或低密度区。少数病人受伤时无症状，以后发生慢性硬膜外血肿，这时作增强后扫描可显示血肿内缘的包膜增强，有助于等密度硬膜外血肿的诊断。
MRI表现：血肿发生的部位多位于直接接受暴力的位置，多有局部骨折， 头皮血肿，一般血肿较局限，不超越颅缝的界限。硬膜外血肿的形态改变和CT相仿。血肿呈双凸形或梭形，边界锐利，位于颅骨内板和脑表面之间。血肿的信号强度改变，与血肿的期龄有关。急性期，在T1加权像，血肿信号与脑实质相仿。在T2加权像血肿呈现为低信号。在亚急性和慢性期，在T1和T2加权像均呈高信号。此外，由于血肿占位效应，患侧脑皮质受压扭曲，即脑回移位征。与颅骨内极距离增大，脑表面（皮质）血管内移等提示脑外占位病变征象，得出较明确诊断。
鉴别诊断
需要和以下疾病鉴别
1. 硬膜下血肿：
硬膜下血肿与硬膜外血肿的病因类似，多是外伤致颅骨骨折后板障或者脑膜血管破裂引起，部位是脑膜与颅骨的间隙之间，但不同的是CT表现为范围较宽的新月形高密度影，可以跨颅缝。
2.大脑半球占位病变：
如脑内血肿、 脑肿瘤、 脑脓肿及肉芽肿等占位病变，均易与慢性硬膜外血肿发生混淆。区别主要在于无头部外伤史及较为明显的局限性神经功能缺损体征。确诊亦需借助于CT、MRI或脑血管造影。
蛛网膜下腔血肿：蛛网膜下腔血肿也是颅内占位的常见原因，可以颅压增高、 意识障碍等表现。蛛网膜下腔血肿可分为外伤性的和自发性两类：外伤性的可合并硬膜外出血；自发性的常以剧烈、爆炸样 头痛起病，其病因多为颅内血管畸形或 动脉瘤破裂所致。
急救措施
对于颅内压高，危及生命的特急性硬膜外血肿的紧急抢救，可行钻孔穿刺清除硬膜外血肿，先行锥孔或钻孔排出部分液态血肿。其适应证为病情相对稳定，出血量约30～50ml，经CT检查明确定位，中线移位达0.5cm以上，无继续出血者。方法则按CT所示血肿最厚处，进行锥孔或钻孔，然后插入吸引针管或放入带绞丝的碎吸针管。排出部分血液后再注入尿激酶，或尿激酶加玻璃酸酶溶解残留的血凝块，反复数次，留管引流3～6天至CT复查血肿已排尽为度。穿刺治疗急性硬膜外血肿应密切观察病情变化，及时复查CT，若经抽吸及初次液化后血肿减少低于1/3或症状无明显缓解，应及时改用骨瓣开颅清除血肿。
这种操作简便易行，有利于迅速挽救患者生命，用于特急性硬膜外血肿的紧急抢救，可暂时部分缓解颅高压，赢得时间，常常用于院前或术前急救。
治疗
手术治疗
急性 硬膜外血肿，原则上一经诊断即应施行手术，排除血肿以缓解颅内高压，术后根据病情给予适当的非手术治疗。
手术指征包括：
⑴意识障碍程度逐渐加深；
⑶有局灶性脑损害体征；
⑷在非手术治疗过程中病情恶化者；
⑹尚无明显意识障碍或 颅内压增高症状，但CT检查血肿较大(幕上>30ml，幕下>10ml，颞部>20ml，或血肿虽不大但中线移位>1cm)，脑室或脑池受压明显者；
⑺横窦沟微型硬膜外血肿如出现排除其它原因引起的进行性颅内压增高征象,应积极手术;
手术禁忌症包括：
除手术常规禁忌外，频死的和GCS为3分的极度虚弱的，无反应的，瞳孔已散大的，没有自主呼吸或血压不升的病人；国外观点:大于75岁的GCS5分或以下的病人，也应该非手术治疗，因为无论是否手术，预后都很差。
非手术治疗
急性硬膜外血肿，无论施行手术与否，均须进行及时、合理的非手术治疗，特别是伴有严重脑原发性损伤和(或)继发性脑损害的病人，决不能掉以轻心。 对于神志清楚、病情平稳、血肿量<15ml的幕上急性硬膜外血肿可表现 头痛、头晕、恶心等颅内压增高症状，但一般无神经系统体征，没有CT扫描时难以确定血肿的存在，经CT扫描确诊后，应用脱水、激素、止血、活血化瘀等治疗，血肿可于15～45天左右吸收。保守治疗期间动态CT监护，血肿量超过30ml可行穿刺治疗，在亚急性及慢性期内穿刺治疗，血肿多已部分或完全液化，抽出大部分血肿，应用液化剂液化1～2次即可完全清除血肿。但必须动态观察病人神志、临床症状和动态CT扫描。一旦发现血肿增大，立即改为手术治疗。
预后
对于无其他严重并发症、原发脑损伤轻者,及时手术,预后多数良好。死亡率介于5%～25%之间,不同地区或单位悬殊较大。急性硬膜外血肿的死亡率与手术前病人的意识水平直接相关，在急性硬膜外血肿已昏迷的病人中，死亡率较高。而在那些术前清醒，不伴有局部神经功能损害的病人，死亡率几乎为零。合并有硬膜下血肿、脑内血肿、 脑挫裂伤患者的死亡率是无并发症的4倍。均提示预后不良。
实际上,硬膜外血肿病人死亡的主要原因并非血肿本身,原发脑损伤的程度和 脑疝形成后引起的脑干的继发性损伤才是导致病人预后不佳的主要因素。
护理
术前护理
严密观察病情变化，协助做好CT等各项检查，注意有无中间清醒期的出现，如伤后 头痛、呕吐加重，意识障碍逐渐加深，一侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失，对侧肢体 瘫痪，应考虑有血肿形成，应立即通知医生。凡需手术者，要立即做好术前准备，如禁食、剃头、配血等，准备好抢救物品及药品，保持室内清洁、安静、温、湿度适宜，将患者置于空调房内，防止患者发热，以降低脑细胞的耗氧量。
术后护理
⑴卧位：患者回病房后去枕平卧，头偏向一侧，6h后抬高床头15°～30°，头颈部枕冰枕或戴冰帽，以减轻脑 水肿，降低脑细胞的耗氧量，减少头部伤口渗血。要保持头部敷料干燥，防止伤口感染。
⑵病情观察：定时观察神志、瞳孔、血压、呼吸、心率等体征及呕吐情况并记录，全麻未清醒者应每15～30min观察1次。清醒后按医嘱每1～2h观察1次，神志、瞳孔、BP、P、R、定位体征及呕吐情况可反映颅内情况的变化，患者神志清醒后又逐渐出现意识障碍并进行性加重，一侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，对侧肢体偏瘫，血压代偿性升高，脉搏、呼吸变慢，呕吐逐渐加重，说明有继发性颅内出血或脑 水肿的危险，应立即通知医生并积极配合抢救。
⑶呼吸道护理：患者回病房后给氧气吸入，流量2L/min。手术均在全麻插管下进行，清醒前患者易发生舌后坠、喉痉挛、呼吸道分泌物增多，咳嗽、吞咽反射减弱，呕吐物易误吸而引起吸入性 肺炎，因此，术后要保持呼吸道通畅，及时吸出呼吸道分泌物。昏迷患者呼吸道分泌物多，常发生通气不足而致低氧和高碳酸血症，动脉血PaCO2增高，缺氧致低谢性 酸中毒，使脑脊液pH值下降，可使脑血管扩张，缺氧使脑细胞肿胀，从而使颅内压增高，使病情加重，必要时需行气管切开，气管切开术后应每日清洁、煮沸消毒内套管3～4次，及时吸出呼吸道分泌物，痰液黏稠不易吸出者，可用糜蛋白酶做超声雾化吸入，每日2～3次，保持气管切口处敷料的清洁干燥，严格无菌操作。
⑷引流管护理：经常保持头部引流管的通畅，发现不畅及时通知医生处理，引流袋与头颅平齐，每日更换1次，认真观察并记录引流液的色及量，保持头部引流管的固定，防止脱落及扭曲。
⑸营养：给高蛋白、高热量、高维生素的饮食，清醒患者术后1～2天给流质，无呕吐等情况后逐渐改半流食、普食。昏迷、 吞咽困难者术后3～5天给鼻饲，注意饮食卫生，防止 腹泻，禁食及鼻饲者每日口腔护理2～3次。
⑹皮肤护理：昏迷、卧床患者不能自动翻身，皮肤抵抗力差，皮肤易受潮湿、渣 硬膜外血肿屑的刺激而引起 压疮的发生，因此要做好患者的皮肤护理，睡气垫床，保持床单的平整、清洁、干燥，每1～2h翻身1次，翻身时动作应轻柔，避免拖、拉、推，并用50%的红花酒精按摩骨突处，促进局部血液循环，防止 压疮的发生。
⑺功能锻炼：术后有肢体偏瘫或活动障碍者，要保持肢体于功能位置，急性期过后要尽早给患者按摩、推拿，帮助患者活动肢体，促进肢体功能恢复，防止足下垂、肢体僵硬及失用性萎缩。
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