高血压脑病
概述
高血压脑病亦为内科较为常见的急症,是指脑细小动脉发生持久而严重的痉挛或广泛微血管栓塞,脑供血发生急性障碍,也可能脑内小动脉因血压极度升高而被迫扩张,从而使大脑过度灌注,导致脑水肿和颅内压增高,引起的一系列临床表现。
可发生于急进型或严重缓进型高血压病患者,尤其是伴有明显脑动脉硬化者;在妊娠中毒症、肾小球肾炎、肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤等继发性症状性高血压患者中亦时有发生。发病常先有血压突然升高、头痛、恶心、烦燥不安等症状,然后发生剧烈头痛、呕吐、心动过缓(个别亦可心动过快)、脉搏有力、呼吸困难、视力障碍、黑蒙、抽搐、意识模糊甚至昏迷。也可有暂时性偏瘫、半身感觉障碍、失语等。
血压升高时收缩压和舒张压均升高,而以舒张压升高为主。腰穿脑脊液压力增高,其蛋白含量增高,视神经乳头水肿。发作短暂者历时数分钟,长者可达数小时甚至数日之久,高血压脑病可以看作是发生在脑部的高血压危象。祖国医学认为这一情况是阴虚阳亢,肝风内动所致。
病因
1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右,高血压病史较长,有明显脑血管硬化者更易发生。既往血 压正常而突然出现高血压的疾病,如:急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高,也有发生高血压脑病的可能。
3.某些药物或食物诱发高血压脑病 少见情况下,高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时,又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂,也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。
发病机制
1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下,脑血管随血压变化而舒缩,血压升高时,脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张,当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛,使流入毛细血管的血流量减少,导致缺血和毛细血管通透性增高,血液内水分外渗增加,可导致脑水肿和颅内压增高,在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞,引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤,从而产生一系列临床表现。
2.自动调节破裂学说 脑血管通常随血压变化而扩张或收缩,以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量,均说明血压下降时脑膜血管扩张,血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60~120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升,如MAP≥180mmHg时,自动调节机制破坏,原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张,产生所谓被动性扩张现象,结果脑血管过度灌注,脑血流量增加,血浆渗透压增高,渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压,从而产生一系列临床表现。
病理变化
见于各种原因引起的高血压患者,如急性或慢性肾小球肾炎、原发性或恶心高血压、子痫、铅中毒、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤、醛固酮增高症等。
①脑血管过度调节或脑小动脉痉挛学说:动脉压极度增高,脑小动脉痉挛,使流入脑毛细血管的血流量减少,导致脑缺血,毛细血管渗透性增高和破裂。
②脑血管自动调节崩溃学说:即血压达到一定上限时,自动调节机理破坏,结果脑血流量增加,血浆渗出增高和发生毛细血管坏死,点状出血与脑水肿。
临床表现
急骤起病,病情发展非常迅速。肾功能损害者更容易发病。
一、动脉压升高:原来血压已高者,在起病前,再度增高,舒张压达16Kpa〔120mmHg〕以上,平均动脉压常在20.0~26.7kpa〔150~200mmHg〕之间。
二、颅内压增高:由脑水肿引起。患者剧烈头痛,喷射性呕吐,视乳头水肿,视网膜动脉痉挛并有火焰样出血和动脉痉挛以及绒毛状渗出物。
五、阵发性呼吸困难:由于呼吸中枢血管痉挛,局部缺血及酸中毒所引起。
七、头痛:常是高血压脑病的早期症状,多数为全头痛或额杭部疼痛明显,咳嗽、活动用力时头痛明显,伴有恶心、呕吐。当血压下降后头痛可得以缓解。
八、脑水肿症状为主:大多数病人具有头痛、抽搐和意识障碍三大特征,谓之为高血压脑病三联征。
实验室检查可见:脑脊液压力增高(诊断已明确时禁作),细胞和蛋白含量也可增高。脑电图可见弥散慢波或/和癫痫性放电。颅脑CT扫描可见因脑水肿所致的弥漫性的白质密度降低。
鉴别诊断
根据高血压患者突发急骤的血压与颅内压升高的症状,诊断不难,需与其他急性脑血管病鉴别。
(2)蛛网膜下腔出血:与高血压脑病一样,也可有突发的剧烈头痛呕吐脑膜刺激症状,部分患者也可有血压增高意识障碍通常较轻,极少出现偏瘫,且脑脊液呈均匀血性等特点,可与高血压病鉴别;
(3)颅内占位性病变:虽有严重头痛,但为缓慢出现,非突然发生,其他颅内压增高症状和局灶性神经体征亦是进行性加重血压虽可升高,但不及高血压脑病的显著增高
检查
一、实验室检查
1、除非伴肾病或尿毒症,尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等,血尿素氮正常。
2、CSF压力多数增高,偶可正常,细胞数正常,极少数患者有少量红细胞,蛋白轻微增高。
二、影像学检查
头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。
1、脑部CT 出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现,主要累及皮质下白质,偶尔累及皮质。Schwartz等发现,在高血压并发的高血压脑病,脑水肿常为双侧性,主要位于枕叶,也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病,脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压脑病缓解后,CT异常所见消失。
2、脑部MRI 与CT改变相似,MRI上T1下降、T2上升。
3、SPECT 在CT或MRI显示异常的部位,可见血流灌注增加。
常规治疗
治疗原则:患者应进入加强监护病房,持续监测血压和尽快应用适当的降压药物。需要在短期内缓解病情,改善靶器官的进行性损害,降低心血管事件及死亡率。常需静脉滴注降压药物,既能使血压迅速下降至安全水平,又不能过度或过快的降压,以避免出现局部或全身灌注不足(尤其是肾、脑或冠状动脉缺血)。详细的治疗方法可以参考高血压危象。
降压目标:降低血压的同时保证脑部血流灌注,避免使用减少脑血流量的药物。一般以静脉给药为主,1小时内将收缩压降低20%~25%,血压下降幅度不可超过50%,舒张压一般不低于110mmHg。所选的药物可用乌拉地尔、尼卡地平、拉贝洛尔、硝普钠,舒张压降至95~110mmHg后可以改为口服药物。
(1)乌拉地尔加入生理盐水50ml,静脉泵维持6~12小时,或静脉滴注。
(2)尼卡地平加入生理盐水50ml,静脉泵维持6~12小时,或静脉滴注。
(3)25%硫酸镁 深部肌注或用5%葡萄糖20ml稀释后缓慢静注。(多用于妊娠期高血压疾病患者)。
(4)硝普钠加入5%葡萄糖液500ml中,缓慢静滴,以血压调节滴速。(目前临床使用较少)。
(5)利血平肌注 1~2次/d,本药起效慢而平稳,适于快速降压后,维持血压应用。(目前临床使用较少)。
(6)酚妥拉明 肌注或静注,亦可稀释后静滴。(目前临床使用较少)。
2.恢复期可改为口服药物。
4.制止抽搐
地西伴或苯巴比妥钠等。
5.控制癫痫。
6.病因治疗
预防常识
高血压脑病,是一种非常危险的疾病,以脑部损害最为突出,必须及时抢救治疗。凡高血压者有血压急剧升高伴剧烈头痛,甚至有意识和神志改变者,均应立即到医院急救治疗。迅速将血压控制在安全范围、防止或减轻脑组织水肿与损伤是治疗的关键。此外在治疗过程中应避免血压下降过度而使脑、心、肾的血液灌注发生障碍。系统治疗高血压和原发病、避免过度劳累和精神刺激将有助于降低高血压脑病的发生。病情稳定后应逐步向常规抗高血压治疗过渡并坚持长期、正规治疗。
高血压病很容易引起中风,这并非危言耸听。中风包括脑出血和脑梗塞。而在脑出血患者中,发病前有高血压病史的占93%;脑梗塞患者中,发病前有高血压病史的占86%。可见,出现中风的危险程度与血压的高低有很大的关系。
高血压引起中风的主要原因是其容易引起心、脑血管结构的改变。当血压升高时,会引起全身的细小动脉痉挛,如果血压长时间升高,动脉也会长时间痉挛,血管壁因缺氧而发生变形,管壁增厚,管腔变窄,弹性减退,从而形成或加重动脉硬化的形成;再加上高血脂、高血糖、血粘度增高等因素更易加速血栓的形成。
如果降压效果不好,或患者不按医嘱服药,使血压波动幅度过大,引起动脉反复痉挛,引起脑组织出血、水肿或动脉壁透明变性,形成夹层动脉瘤,引发脑出血。
就高血压病患者而言,并不是血压高就会引起中风。相反,未按医生嘱咐服药,以及不正确的饮食、生活习惯等,才是致病的根源。比如:长时间的高血压,未作适当的降压治疗;虽然按时服药,血压仍长期在较高的水平;或间断降压治疗,血压时常突然增高;不注意气候情绪变化及身体过度疲劳等诱发因素的影响;过分降压往往因夜间血压过低而引起缺血性中风;此外,合并有糖尿病、高脂血症、肥胖等病更易引起中风的发生。
事实上无论是轻型或中重型高血压患者,无论预防脑中风的首次发生还是再发生,也无论在缓解中风病程或减少致病性中风上,严格的降压治疗都是非常有益的。降压方法并不难掌握,只需耐心、认真和持之以恒。不妨把降压的注意事项抄录在显而易见的位置,遵照执行。
1、严格控制血压在140/90毫米汞柱以下,年龄越小,控制越严,最好每天监测血压变化,至少每周测一次血压。
2、坚持服用降压药物,不可随意停药,应按医嘱增减降压药物。
3、24小时稳定控制血压,使血压波动较小,不可将血压降得过低。
5、减轻体重,达到正常标准。
6、戒烟酒,要低盐低脂饮食。
7、坚持有氧体育锻炼,如慢跑、游泳、骑车、练太极拳等。每天30分钟以上,每周至少5次。
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