坏死性筋膜炎

Rea和Wyrick证实，致病菌包括革兰氏阳性的溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌和厌氧菌。以往由于厌氧菌培养技术落后，常不能发现厌氧菌。

Guiliano报道16例坏死性筋膜炎，共培养出75种细菌，15例至少培养出一种兼性链球菌，10例类杆菌，8例消化链球菌。在Stone Martin（1972）的病例中，革兰氏阴性需氧杆菌占62%，肠球菌19%，有厌氧性链球菌51%，合并类杆菌24%，但未见β溶血性链球菌。两组的病例对象虽有差异，但结果均证明，坏死性筋膜炎常是需氧菌和厌氧菌的协同作用，兼性菌先消耗了感染组织中的氧气，降低了组织的氧化还原电位差（Eh），细菌产生的酶使H2O2分解，从而有利于厌氧菌的滋长和繁殖。

1、感染性疾病，如肛周脓肿、肛瘘、痔疮、 肛裂。

2、手术、损伤、异物，如会阴部、子宫、附件及腹部手术等。

3、全身性疾病，如糖尿病、肿瘤、动脉硬化、长期卧床病人、酒精中毒等。

4、药物注射、输液。

5、也见于败血 症、虫咬伤、药物流产。

6、其它，如营养不良、放疗、肾功能衰竭、器质性心病、肝硬化、红斑狼疮等也可诱发坏死性筋膜炎。

坏死性筋膜炎是需氧性和厌氧性细菌协同作用的结果。在全身或局部组织出现免疫损害后，多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗组织中的氧气，使氧还电势降低，体系还原性增强。同时细菌分泌的酶将组织中的过氧化氢分解，创造出适宜厌氧菌生存繁殖的少氧环境。细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓塞，组织营养障碍导致皮肤缺血性坑道样坏死甚至发生环行坏死。镜检可见血管壁有明显的炎性表现，真皮层深部和筋膜中有中性粒细胞浸润受累筋膜内血管有纤维性栓塞，动静脉壁出现纤维素性坏死，革兰染色可在破坏的筋膜和真皮中发现病原菌肌肉无损害的表现。

中毒症状

疾病早期，局部感染症状尚轻，患者即有畏寒、高热、厌食、脱水、意识障碍、低血压、贫血、黄疸等严重的全身性中毒症状。若未及时救治，可出现弥漫性血管内凝血和中毒性休克等。局部体征与全身症状的轻重不相称是该病的主要特征。

早期症状

坏死性筋膜炎可累及全身各个部位，发病以四肢为多见，尤其是下肢;其次是腹壁、会阴、背、臀部和颈部等。病人局部症状尚轻，全身即表现出严重的中毒症状，是该病的特征。

1.局部症状 起病急，早期局部体征常较隐匿而不引起病人注意，24h内可波及整个肢体。

(1)片状红肿、疼痛：早期皮肤红肿，呈紫红色片状，边界不清，疼痛。此时皮下组织已经坏死，因淋巴通路已被迅速破坏，故少有淋巴管炎和淋巴结炎。感染24h内可波及整个肢体。

个别病例可起病缓慢、早期处于潜伏状态。受累皮肤发红或发白、水肿，触痛明显，病灶边界不清，呈弥漫性蜂窝织炎状。

(2)疼痛缓解，患部麻木：由于炎性物质的刺激和病菌的侵袭，早期感染局部有剧烈疼痛。当病灶部位的感觉神经被破坏后，则剧烈疼痛可被麻木或麻痹所替代，这是该病的特征之一。

(3)血性水疱：由于营养血管被破坏和血管栓塞，皮肤的颜色逐渐发紫、发黑，出现含血性液体的水疱或大疱。

(4)奇臭的血性渗液：皮下脂肪和筋膜水肿、渗液发粘、混浊、发黑，最终液化坏死。渗出液为血性浆液性液体，有奇臭。坏死广泛扩散，呈潜行状，有时产生皮下气体，检查可发现捻发音(图1)。

2.全身中毒症状 疾病早期，局部感染症状尚轻，病人即有畏寒、高热、厌食、脱水、意识障碍、低血压、贫血、黄疸等严重的全身性中毒症状。若未及时救治，可出现弥漫性血管内凝血和中毒性休克等。

局部体征与全身症状的轻重不相称是该病的主要特征。

1.血常规

（1）红细胞计数及血红蛋白测定：因细菌溶血毒素和其他毒素对骨髓造血功能的抑制，60%～90%患者的红细胞和血红蛋白有轻度至中度的降低。

（2）白细胞计数：呈类白血病反应，白细胞数升高，计数大多在（20～30）×109/L之间，有核左移，并出现中毒颗粒。

2.血清电解质

可出现低血钙。

3.尿液检查

（1）尿量、尿比重：在液体供给充足时出现少尿或无尿，尿比重衡定等，有助于肾脏功能早期损害的判断。

（2）尿蛋白定性：尿蛋白阳性提示肾小球和肾小管存在损害。

4.血液细菌学检查

（1）涂片镜检：取病变边缘的分泌物和水疱液，做涂片检查。

（2）细菌培养：取分泌物和水疱液分别行需氧菌和厌氧菌培养，未发现梭状芽胞杆菌有助于该病的判断。

5.血清抗体

血中有链球菌诱导产生的抗体（链球菌释放的透明质酸酶和脱氧核糖核酸酶B能诱导产生滴度很高的抗体），有助于诊断。

6.血清胆红素

血胆红素升高提示有红细胞溶血情况。

7.影像学检查

（1）X线摄片：皮下组织内有气体。

（2）CT：显示组织中的小气泡影。

8.活组织检查

取筋膜组织进行冷冻切片，对诊断也有帮助。

Fisher提出六条诊断标准，有一定的参考价值：

1.皮下浅筋膜的广泛性坏死伴广泛潜行的坑道，向周围组织内扩散。

2.中度至重度的全身中毒症状伴神志改变。

3.未累及肌肉。

4.伤口、血培养未发现梭状芽胞杆菌。

5.无重要血管阻塞情况。

6.清创组织病检 发现有广泛白细胞浸润，筋膜和邻近组织灶性坏死和微血管栓塞。

细菌学检查对诊断具有重要意义，培养取材最好采自进展性病变的边缘和水疱液，做涂片检查，并分别行需氧菌和厌氧菌培养。测定血中有无链球菌诱导产生的抗体(链球菌释放的透明质酸酶和脱氧核糖核酸酶B，能产生滴度很高的抗体)，有助于诊断。

根据病情，坏死性筋膜炎可分为两种类型：一种是致病菌通过创伤或原发病灶扩散，使病情突然恶化，软组织迅速坏死。另一种病情发展较慢，以蜂窝织炎为主，皮肤有多发性溃疡，脓液稀薄奇臭，呈洗碗水样，溃疡周围皮肤有广泛潜行，且有捻发音，局部感觉麻木或疼痛，这些特点非一般蜂窝织炎所有。病人常有明显毒血症，出现寒战、高热和低血压。皮下组织广泛坏死时可出现低钙血症。

在有坏死性筋膜炎的一些类似症状时， 该病在身体健康的状况下发病率是5%，但是有些会被误诊为蜂窝性组织炎。在对该病进行确诊时虽要进行活检检查，但是有些情况下活检是可以省略而直接进行手术的，因为该病的扩展是很迅速的，迟些会大面积扩展甚至截肢。

坏死性筋膜炎是外科危重急症，其治疗原则是：早期诊断，尽早清创，应用大量有效抗生素和全身支持治疗。

1、抗生素

坏死性筋膜炎是多种细菌的混合感染（各种需氧菌和厌氧菌），全身中毒症状出现早、病情重，应联合应用抗生素。

2、清创引流

病变组织及周围存在着广泛的血管血栓，药物常难以到达，故积极、大剂量抗生素治疗1～3天无明显效果时，应立即手术治疗。彻底清创，充分引流是治疗成功的关键。手术应彻底清除坏死筋膜和皮下组织，直至不能用手指分开组织为止。常用方法：

（1）清除坏死组织，清洗创面；行游离植皮，覆盖创面。此法可防止创面大量的血清渗出，有利于维持术后体液和电解质的平衡。

（2）清除坏死筋膜和脂肪组织，以3%双氧水、甲硝唑溶液或0.5%～1.5%高锰酸钾溶液等冲洗伤口，造成不利于厌氧菌生长的环境；然后用浸有抗生素药液的纱条湿敷，每4～6小时换药1次。换药时需探查有否皮肤、皮下组织与深筋膜分离情况存在，以决定是否需要进一步扩大引流。

（3）皮肤缺损较大，难以自愈时，应待炎症消退后，择期行植皮术。手术操作中应注意健康筋膜的保护，损伤后易造成感染扩散。甲硝唑局部湿敷可延缓皮肤生长，不宜长期应用。

3、支持治疗

积极纠正水、电解质紊乱。贫血和低蛋白血症者，可输注新鲜血、白蛋白或血浆；可采用鼻饲或静脉高营养、要素饮食等保证足够的热量摄入。

4、高压氧治疗

近年来外科感染中合并厌氧菌的混合性感染日益增多，而高压氧对专性厌氧菌有效。

5、并发症的观察

在治疗全程中均应密切观察患者的血压、脉搏、尿量，做血细胞比容、电解质、凝血机制、血气分析等检查，及时治疗心肾衰竭，预防弥漫性血管内凝血与休克的发生。

1、皮肤筋膜大面积坏死

在全身或局部组织出现免疫损害后，多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗组织中的氧气，使氧还电势降低，体系还原性增强。同时细菌分泌的酶将组织中的过氧化氢分解，创造出适宜厌氧菌生存繁殖的少氧环境。由于细菌及毒素的作用引起浅筋膜炎症。目前（21世纪初）认为多种细菌均可产生透明质酸酶、肝素酶等加速了血管内凝血，是小血管内血栓形成，导致血循环及淋巴回流障碍。酶可以分解、破坏组织，使病变沿皮下间隙迅速向周围扩散，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓塞，组织营养障碍导致皮肤缺血性坑道样坏死甚至发生环行坏死。这种进程进展极为迅速， 每小时扩散约1英寸。NF病灶仅侵犯皮肤、皮下组织，一般不侵犯肌层。

2、渗出液恶臭

坏死性筋膜炎病变迅速坏死液化，液体从破溃创口渗出，渗出液污黑、恶臭难闻， 液体可随皮下间隙向外扩散，从而使病变迅速扩散。

3、捻发音

坏死性筋病灶内细菌繁殖及组织坏死液化产生气体，气体充盈皮下间隙。因此在触及病变皮下时可有捻发音。气体及液体中有大量的细菌可迅速通过皮下间隙向外扩散。

4、镜检所见

可见血管壁有明显的炎性表现，真皮层深部和筋膜中有中性粒细胞浸润受累筋膜内血管有纤维性栓塞，动静脉壁出现纤维素性坏死，革兰染色可在破坏的筋膜和真皮中发现病原菌肌肉无损害的表现。