小儿结核性胸膜炎
病理病因
发病原因
原发性结核病是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。结核杆菌有4型:人型、牛型、鸟型和鼠型。而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌。我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起。结核杆菌的抵抗力较强,除有耐酸、耐碱、耐酒精的特性外,对于冷、热、干燥、光线以及化学物质等都有较强的耐受力。
湿热对结核菌的杀菌力较强,在65℃ 30min,70℃ 10min,80℃ 5min即可杀死。干热杀菌力较差,干热100℃需20min以上才能杀死,因此干热杀菌,温度需高、时间需长。痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死,而紫外线仅需10min。相反在阴暗处可存活数月之久。痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒,则需24h方能生效。
结核病人吐一口痰,干燥后,里面的结核菌就漂浮在空气中,在太阳下能存活2小时,在阴暗潮湿的环境中,可以存活数十年。
发病机制
不“遵医嘱”治疗的病人是耐药结核病的主要来源,经常停服药或中断治疗是造成治疗失败的主要原因,一旦患上结核病,切忌不要随意中断治疗。
肺结核是由结核杆菌引起的肺部感染性疾病。人与人之间呼吸道传播是本病传染的主要方式。引起结核性胸膜炎的途径有:
②邻近胸膜的肺结核病灶破溃,使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内;
⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。以往认为结核性胸腔积液系胸膜对结核毒素过敏的观点是片面的,因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此,结核杆菌直接感染胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。
早期胸膜充血,白细胞浸润,随后为淋巴细胞浸润占优势。胸膜表面有纤维素性渗出,继而出现浆液性渗出。由于大量纤维蛋白沉着于胸膜,可形成包裹性胸腔积液或广泛胸膜增厚。胸膜常有结核结节形成。
症状体征
1.症状
(1)起病多较急,有发热,咳嗽,早期有胸痛,又称干性胸膜炎。待胸腔积液增多, 胸痛消失,出现气促,称渗出性胸膜炎。
(3)可能同时存在结节性红斑,疱疹性结膜炎及其他浆膜炎等过敏现象。
2.体征
(1)早期:部分患儿可听到胸膜摩擦音, 或无体征。
(2)积液量少者仅有肺底部叩浊和呼吸音减低。
(3)积液量多者,患儿喜卧患侧,有呼吸急促,鼻翼扇动,患侧呼吸运动减弱,胸廓膨隆,肋间隙饱满,气管向健侧移位,叩诊实音,语颤减低或消失,肩胛间区可闻管状呼吸音。
3 .ot或ppd试验阳性或强阳性反应。
渗出性胸膜炎多见于较大儿童,3岁以上占大多数。多发生在原发感染头半年内。
4.查体
可见患侧胸廓较健侧膨隆,肋间隙变宽或较饱满。病例胸廓呼吸动度减弱,叩诊浊或实音,听诊呼吸音减低或消失,当渗出液刚出现或消退时可听到胸膜摩擦音。
临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施,这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。
检查化验
结核性胸膜炎初期,血中白细胞总数可增高或正常,中性粒细胞占优势,尔后白细胞计数正常,并转为淋巴细胞为主。红细胞沉降率增快。
胸液外观多呈草黄色,透明或微浊,或呈毛玻璃状。少数胸液可呈黄色、深黄色、浆液血性乃至血性。比重1.018以上,Rivalta试验阳性。pH约7.00~7.30。有核细胞数(0.1~2.0)×109/L,急性期以中性粒细胞占优势,而后以淋巴细胞占优势。蛋白定量30g/L以上,如大于50g/L,更支持结核性胸膜炎的诊断。葡萄糖含量<3.4mmol/L,乳酸脱氢酶(LDH)>200U/L,腺苷脱氨酶(ADA)>45U/L,干扰素-γ>3.7μ/ml。癌胚抗原(CEA)<20μg/L,流式细胞术细胞呈多倍体。目前有报道测定胸腔积液的结核性抗原和抗体,虽然结核性胸膜炎者其胸腔积液的浓度明显高于非结核性者,但特异性不高,限制其临床应用。胸腔积液的结核杆菌阳性率低于25%,如采用胸腔积液离心沉淀后涂片、胸腔积液或胸膜组织培养、聚合酶链反应(PCR)等,可以提高阳性率。胸腔积液间皮细胞计数<5%。
1.胸膜活检
针刺胸膜活检是诊断结核性胸膜炎的重要手段。活检的胸膜组织除了可行病理检查外,还可行结核菌的培养。如壁层胸膜肉芽肿改变提示结核性胸膜炎的诊断,虽然其他的疾病如真菌性疾病、结节病、土拉菌病(tuaremia)和风湿性胸膜炎均可有肉芽肿病变,但95%以上的胸膜肉芽肿病变系结核性胸膜炎。如胸膜活检未能发现肉芽肿病变,活检标本应该做抗酸染色,因为偶然在标本中可发现结核杆菌。第1次胸膜活检可发现60%的结核肉芽肿改变,活检3次则为80%左右。如活检标本培养加上显微镜检查,结核的诊断阳性率为90%。也可用胸腔镜行直视下胸膜活检,阳性率更高。
2.X线检查
胸腔积液在300ml以下时,后前位X线胸片可能无阳性发现。少量积液时肋膈角变钝,积液量多在500ml以上,仰卧位透视观察,由于积聚于胸腔下部的液体散开,复见锐利的肋膈角。也可患侧卧位摄片,可见肺外侧密度增高的条状影。中等量积液表现为胸腔下部均匀的密度增高阴影,膈影被遮盖,积液呈上缘外侧高,内侧低的弧形阴影。大量胸腔积液时,肺野大部呈均匀浓密阴影,膈影被遮盖,纵隔向健侧移位。
结核性胸腔积液有些可表现为特殊类型,常见的有:①叶间积液:液体积聚于一个或多个叶间隙内。表现为边缘锐利的梭形阴影或圆形阴影,在侧位胸片上显示积液位置与叶间隙有关。②肺下积液:液体主要积聚于肺底与膈肌之间,常与肋胸膜腔积液同时存在。直立位时,表现为患侧膈影增高,膈顶点由正常的内1/3处移到外1/3处,中部较平坦。左侧肺底积液表现为膈影与胃泡之间的距离增大,患侧肋膈角变钝。如怀疑肺下积液,嘱患者患侧卧位20min后作胸透或胸片检查,此时液体散开,患侧肺外缘呈带状阴影,并显出膈肌影。带状阴影越厚,积液越多。③包裹性积液:系胸膜粘连形成的局限性胸腔积液。肋胸膜腔包裹性积液常发生于下部的后外侧壁,少数可发生在前胸壁。X线征象直立位或适当倾斜位时可显示底边贴附于胸壁,内缘向肺野凸出的边界锐利、密度均匀的梭形或椭圆形阴影,阴影边缘与胸壁呈钝角。④纵隔积液:系纵隔胸膜腔的积液。前纵隔积液表现为沿心脏及大血管边沿的阴影,右前上纵隔积液阴影颇似胸腺阴影或右上肺不张阴影。取右侧卧位,左前斜30°位置20~30min后,摄该体位的后前位胸片,显示上纵隔阴影明显增宽。前下纵隔积液须与心脏增大阴影或心包积液相鉴别。后纵隔积液表现为沿脊柱的三角形或带状阴影。
3.超声波检查 超声探测胸腔积液的灵敏度高,定位准确,并可估计胸腔积液的深度和积液量,提示穿刺部位。亦可以和胸膜增厚进行鉴别。
鉴别诊断
诊断
根据病史和临床表现,结核性胸膜炎一般可确诊,临床表现主要为中度发热,初起胸痛以后减轻,呼吸困难,体格检查,X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断,诊断性胸腔穿刺,胸液的常规检查,生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施,这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。
鉴别诊断
1.细菌性肺炎合并脓胸 患儿年龄较小,多见于5岁以下的幼儿。而结核性胸膜炎多见于5岁以上之少年儿童。肺部体征及X线检查,胸腔穿刺液检查可助鉴别。
2.病毒性肺炎合并胸腔积液 多见于婴幼儿,临床表现较重,咳嗽、喘憋明显,严重者合并心脏功能衰竭。
3.风湿性胸膜炎 多见于年长儿,且发生在风湿热极期。血沉往往较高。
4.恶性肿瘤合并胸腔积液 胸腔积液多为漏出液或为血性,抽出积液后胸腔积液增长较快。胸腔积液病理检查找到肿瘤细胞的阳性率较高,可作为诊断的重要依据。
5.支原体肺炎合并胸膜炎 近年也不少见,如及时作冷凝集试验及支原体抗体测定,可鉴别。
6.胸腔漏出液 多由肾病、心力衰竭以及肝脏疾病等引起胸腔积液,外观清或微混,比重低于1.017,蛋白含量小于30g/l, 细胞小于0.1×109/l(100/mm3)。
并发症
胸膜炎又称“肋膜炎”,是胸膜的炎症。 胸膜炎是致病因素(通常为病毒或细菌)刺激胸膜所致的胸膜炎症。胸腔内可有液体积聚(渗出性胸膜炎)或无液体积聚(干性胸膜炎)。炎症消退后,胸膜可恢复至正常,或发生两层胸膜相互粘连。由多种病因引起,如感染、恶性肿瘤、结缔组织病、肺栓塞等。
预防
1.控制传染源,减少传染机会 结核菌涂片阳性病人是小儿结核主要传染源,早期发现和合理治疗涂片阳性结核病人,是预防小儿结核病的根本措施。婴幼儿患活动性结核,其家庭成员应作详细检查(摄胸片、PPD等)。对小学和托幼机构工作人员应定期体检,及时发现和隔离传染源,能有效地减少小儿感染结核的机会。
2.普及卡介苗接种 实践证明,接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。卡介苗为法国医师Calmette和Guerin在1921年所发明,故又称B.C.G,我国规定在新生儿期接种卡介苗,按规定卡介苗接种于左上臂三角肌上端,皮内注射,剂量为0.05mg/次。划痕法现已很少采用。卫生部1997年通知取消7岁和12岁的卡介苗复种计划。但必要时,对该年龄结素试验阴性儿童仍可给予复种。新生儿期卡介苗可与乙肝疫苗分手臂同天注射。
接种卡介苗禁忌证:阳性结素反应;湿疹或皮肤病患者;急性传染病恢复期(1个月);先天性胸腺发育不全症或严重联合免疫缺陷病患者。
②新近结素反应由阴性变为阳性的自然感染儿;
③结素呈强阳性反应的婴幼儿和学龄前儿童;
④结素阳性并有早期结核中毒症状,但肺部X线检查尚属正常的小儿;
⑥结素阳性反应的小儿患麻疹和百日咳后。预防剂量10mg/(kgd)疗程6月~1年。预防可达到三种效果:
① 预防儿童活动性结核病;
② 预防青春期结核病复燃;
③ 预防肺外结核病发生。4.肺结核的主要传播途径是飞沫传染。开放性肺结核病人在咳嗽、喷嚏、大声谈笑时喷射出带菌的飞沫而传染给健康人。病人如随地吐痰,待痰液干燥后痰菌随灰尘在空气中飞播而传染。凡痰中找到结核杆菌的病人外出应戴口罩,不要对着别人面部讲话,不可随地吐痰,应吐在手帕或废纸内,集中消毒或用火焚烧灭菌。痰液可用5~12%的来苏溶液浸泡2~12小时消毒。病人应养成分食制习惯,与病人共餐或食入被结核杆菌污染的食物可引起消化道感染。
4、痰菌阳性病人应隔离。若家庭隔离,病人居室应独住,饮食、食具、器皿均应分开。被褥、衣服等可在阳光下曝晒2小时消毒,食具等煮沸1分钟即能杀灭结核杆菌。
居室应保持空气流通、阳光充足,每日应打开门窗3次,每次20~30分钟。一般在痰菌阴性时,可取消隔离。
5、对肺结核应有正确的认识,目前肺结核有特效药物治疗,疗效十分满意。肺结核不再是不治之症了。应有乐观精神和积极态度,做到坚持按时按量服药,完成规定的疗程,否则容易复发。
治疗用药
治疗
1、一般治疗:体温38℃以上可卧床休息,一般患者可以适当起床活动。总的休息时间大约以体温恢复正常,胸液消失后仍须持续2~3个月。
2、胸腔穿刺抽液:由于结核性胸膜炎胸液蛋白含量和纤维蛋白含量高,容易引起胸膜粘连,故原则上应尽快抽尽胸腔内积液,每周2~3次。首次抽液不要超过700ml,以后每次抽取量约1000ml,最多不要超过1500ml。如抽液过多、过快,可由于胸腔内压力骤降发生复张后肺水肿和循环衰竭。
若出现头晕、出汗、面色苍白、脉搏细弱、四肢发冷、血压下降等反应,立即停止抽液,皮下注射0.5%肾上腺素0.5ml,同时静脉内注射地塞米松5~10mg,保留静脉输液导管,直至症状消失。如发生肺复张后肺水肿,应进行相应的抢救。胸腔抽液有以下作用:
③防止纤维蛋白沉着所致胸膜粘连肥厚。目前也有学者主张早期大量抽液或胸腔插管引流可减少胸膜增厚和胸膜粘连等并发症。
3、抗结核药物治疗:一般采用链霉素(SM)、异烟肼(INH)和利福平(RFP)或链霉素(SM) 异烟肼(INH) 乙胺丁醇(EMB)联合治疗。链霉素(SM)0.75~1.0g/d,肌内注射,疗程2~3个月。异烟肼(INH) 0.3g/d,顿服,利福平(RFP) 0.45~0.6g/d,顿服,乙胺丁醇(EMB) 0.75g/d,顿服,上述口服药物均连续服用1.0~1.5年。治疗过程必须注意抗结核药物的副作用,如听力的变化、视觉的变化和肝功能等,发生时应根据情况减量或停用。
结核性胸膜炎不主张常规使用糖皮质激素,因为有许多副作用。当大量胸腔积液、吸收不满意或结核中毒症状严重时可用泼尼松30mg/d,至胸液明显减少或中毒症状减轻时每周减少5~10mg,一般4~6周停药。减药太快或用药时间太短,容易产生胸液或毒性症状的反跳。胸腔内注射抗结核药物或皮质激素没有肯定意义。抗结核药物在胸液的浓度已经足够,胸腔内注射药物对胸液的吸收及预防胸膜增厚与不用药物者没有显著差异。
3.外科治疗 经过内科治疗,临床症状消失,胸膜明显增厚,影响病儿的发育及呼吸功能,宜作胸膜剥脱术。此外包裹性结核性脓胸,内科治疗疗效不佳,及早手术治疗。
预后
及时正确治疗愈后多良好,如病程迁延常至胸膜粘连、包裹,造成营养不良等,影响愈后。
根据病史和临床表现,结核性胸膜炎一般可确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施,这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。
根据病史和临床表现,结核性胸膜炎一般可确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施,这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。
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