新生儿胆红素脑病

1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。

2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。

3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。

　　本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。 　　

　　（一）警告期 表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。 　　

　　（二）痉挛期 轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。 　　

　　（三）恢复期 大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。 　　

　　（四）后遗症期 常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

1.全身皮肤、黏膜和巩膜明显黄染。新生儿黄疸出现的时间早，程度重。

2.反应低下，嗜睡，肌张力减低，活动减少，吸吮力减低。

3.病情进展可表现激惹、哭声高调、拒乳、呼吸暂停、呼吸困难，肌张力增高。

4.严重者出现惊厥和角弓反张，甚至昏迷和中枢性呼吸衰竭。

5.慢性胆红素脑病可表现为肌张力明显增高，智力发育和运动发育落后。手足徐动。牙釉质发育不良。咀嚼和吞咽困难。听力异常。

1.血清胆红素水平明显增高，以未结合胆红素为主。

2.脑干听力诱发电位异常。

3.头颅MIR可显示基底神经节、丘脑和内囊的影像学异常。

　　1、乙脑：

　　主要症状和体征　起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。 　　

　　2、破伤风： 　　

　　破伤风一般在细菌入侵后1—2周开始出现症状(极少数人有短至24小时或长达几个月才出现症状的)。 　　

　　一般在伤后6～10天发病，也有伤后24小时或数周后才发病的。 　　

　　发病时间短，症状越严重，病人的危险性也就越大。起初先有乏力、头晕、头痛、烦躁不安、打呵欠等前驱症状。接着可出现强烈能的肌肉收缩。首先是面部肌肉开始，张口困难、牙关紧闭;表情肌痉挛，病人出现“苦笑”面容;背部肌肉痉挛，头后仰出现所谓的“角弓反张”;如发生呼吸肌或喷痉挛，可造成呼吸停止，病人窒息死亡。这种全身肌肉痉挛持续几分钟不等，间隔一段时间又反复发作。任何轻微的刺激如光线、声响、说话、吹风均可诱发。

　　后遗症期常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

1.换血疗法换出过多的胆红素和致敏的红细胞。

2.蓝光治疗改变胆红素的结构，使胆红素更易排出。

3.药物治疗补充白蛋白以及诱导肝酶的药物。

4.治疗原发病和合并症。

5.对症治疗。

1.出生早期密切监测胆红素水平，早期发现，及时光疗。

2.慎用与胆红素争夺白蛋白的药物。

3.如前一胎新生儿黄疸程度较重，应检查病因，以便对下一胎提供保护措施。

对新生儿高胆红素血症，必须及早采取综合措施，以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施，尽快降低血中胆红素浓度。