新生儿巨细胞病毒感染

人群对于HCMV普遍易感而且可以重复感染。

1、产前及出生后的早期感染

病毒存在于宿主咽部、唾液腺、子宫颈、阴道分泌物、尿液、精液、乳汁及血液中可造成先天性感染围生期感染以及出生后早期感染。围生期母婴传播最常见，包括经胎盘感染经宫颈逆行感染、经产道感染。

2、产后感染

主要指产后水平感染，经哺乳而感染婴儿。由于病婴从口腔、呼吸道及尿液中可排放病毒，因此，婴儿中间可发生水平方式的传播，造成本病鶒在婴儿间健康搜索的感染

1、进行病毒复制

产生典型的巨细胞病毒，称为产毒性感染(toxigenic infection)。

2、没有子代病毒复制

不引起细胞病变称为非产毒性感染或潜伏感染(nontoxigenic或latent infection)内源性潜伏病毒在一定条件下可被激活引起再发感染(recurrent infection)。受HCMV感染的细胞明显增大，直径可达20µm以上，细胞核也增大，常偏于细胞一侧，包涵体偏于核内一侧，当中有不染色的晕环将其与核膜隔开使细胞呈典型的“猫头鹰样”改变。在巨细胞附近常有浆细胞、淋巴细胞浸润孕妇感染HCMV后，HCMV潜伏于胎盘绒毛膜组织中，引起胎盘形态学改变使胎儿生长发育的环境和条件恶化，造成胎儿反复感染。HCMV还会影响绒毛膜促性腺激素、胎盘生乳素等的分泌，造成胎儿宫内发育迟缓、死胎、早产和死产等。孕早期感染可导致胚胎正常发育受影响、胎儿畸形、死胎等。

HCMV感染引起的病变是多系统、多脏器的。有资料显示，脑部是典型的受侵犯部位，表现为脑积水、脑室周围钙化局部软化及出血、星状细胞增生、血管周围炎性浸润以及硬脑膜结节化肾脏受累时主要累及肾小管近端常有间质细胞浸润；肺泡和支气管上皮也可见巨细胞，并有单核细胞浸润在新生儿病例中，可发现有髓外血细胞生成和圆形细胞浸润或亦可见巨细胞；肝脏病理改变可见肝细胞水肿和类似慢性肝炎样改变，又可引起重型肝炎改变。包涵体累及肝内胆管上皮细胞，引起胆管炎、胆汁淤积和黄疸。

先天性感染  

受感染的胎儿除流产、死产外，活婴中约有5%表现为典型全身CID，即多系统、多脏器受累。另有5%表现为非典型的临床表现，其余90%均呈亚临床型。新生儿CID的特征是单核-巨噬细胞系统和中枢神经系统受侵犯，如小于胎龄儿，小头畸形、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘀斑、脑积水、脑组织钙化等。据Boppana等(1992)106例的分析，本病的主要体征及症状为紫癜(76%)、黄疸(67%)鶒，肝脾肿大(60%)、小头畸形(53%)体重过轻(50%)、早产(34%)以及脉络膜视网膜炎、脑积水、脑组织钙化和低钙惊厥等，严重者多鶒在生后数天或数周内死亡；幸存者90%留有后遗症，如生长迟缓智力障碍运动障碍、癫痫、视力减退(视神经萎缩)、听力障碍(神经性耳聋)等。

围生期感染  

主要通过分娩时的产道感染或经宫颈逆行感染及产后喂乳感染等，出生时多无感染症状，2～4个月后发病鶒，多为亚临床型，以呼吸道和消化道系统症状为主如刺激样咳嗽(呈百日咳样)、气促、发绀间质性肺炎表现，黄疸、肝脾肿大、血小板减少性紫癜本病的病死率可达30%，肺炎合并呼吸衰竭为主要的直接死因。有研究发现孕早期HCMV原发感染对胎儿神经系统的损害较孕中期和孕晚期再发性感染及继发性感染者重。

本病常为多系统多脏器受累，并发症较多如神经系统损害至小头畸形、脑积水、脑组织钙化、惊厥和脉络膜视网膜炎等；常发生间质性肺炎、血小板减少性紫癜。后遗症常见生长迟缓、智力障碍、运动障碍、癫痫、视力减退(视神经萎缩)、听力障碍(神经性耳聋)等。

(1)根据获得感染的方式分类：

①先天性感染(congenital infection)：由HCMV感染的母亲所生育的子女，于出生14天内(含14天)证实有HCMV感染，为宫内感染所致。

②围生期感染 (perinatal infection)鶒：由HCMV感染火罐网的母亲所生育的子女，于出生14天内没有HCMV感染，而于生后第3～12周内证实有HCMV感染，为婴儿于出生过程或吸吮母乳感染。

③生后感染(postnatal infection)或获得性感染(acquired infection)：由产后水平感染，主要是经哺乳而感染和由患婴造成的水平传播感染。

在新生儿中以前2种方式为最重要。

(2)根据临床征象分类：

①症状性感染(symptomatic infection)：出现HCMV感染相关的症状、体征，损害宿主两个或两个以上器官或系统时，称全身性感染(systemic infection)，多见于先天性感染；主要集中于宿主鶒的某一器官或系统，如肝脏或肺部时，则称为CMV肝炎或CMV肺炎。

②亚临床型感染(subclinical infection)：无任何临床症状与体征，在新生儿中为非主要类型。

应与TORCH综合征(风疹、单纯疱疹和弓形虫病等)中的其他疾病相鉴别。此外尚需与梅毒、李斯特菌或其他细菌性和感染性脑病，如败血症、传染性单核细胞增多症、淋巴结结核等鉴别。主要依靠病原学和免疫学检查确诊。

1、先天性弓形体感染

CMV表现及预后与先天性弓形体感染相似，主要依赖实验室检查鉴别诊断。

2、婴儿肝炎

肝脏病理改变可见肝细胞水肿和类似慢性肝炎样改变又可引起重型肝炎改变包涵体累及肝内胆管上皮细胞，引起胆管炎、胆汁淤积和黄疸。鉴别要点为CMV临床表现为多系统、多脏器的损害和实验室证实宿主体内有HCMV的侵入，即可诊断为CMV感染。

3、其他

与其他病因的病理性黄疸和其他感染性脑病、脑膜脑炎鉴别鶒主要依赖实验室检查结果鉴别。

实验室检查

1、分离出HCMV 从尿液、血液唾液、乳汁等组织中分离出HCMV

2、检出巨细胞病毒 除外其他病毒感染时，在受检组织细胞中见到典型的巨细胞病毒。

3、血清特异抗体检测

(1)、血清抗CMV IgG：从阴性转为阳性表明原发性感染。

(2)、血清抗CMV IgM：阳性结果表明HCMV感染；如同时有抗体CMV-IgG阴性，表明原发性感染；但新生儿产生IgM能力差，因此即使感染了HCMV仍可出现假阴性。

4、特异的单克隆抗体检测 用特异的单克隆抗体从受检组织或细胞中检测到CMV抗原表示HCMV活动从周围血细胞中查得CMV抗原又称为CMV抗原血症(CMV antigenemia)

5、分子杂交或聚合酶链反应法 用分子杂交或聚合酶链反应法从受检材料中检出CMV-DNA特异片段火罐网表明CMV感染，可为潜伏感染或活动性感染。

其它辅助检查

1、X线检查 肺部呈间质性肺炎表现。

2、B超 有肝脾肿大等改变

3、脑电图 异常波形。

对本病目前尚无特效治疗，以对症处理、支持治疗为主。

1。抗病毒药物

2。干扰素

对HCMV的抑制作用效果欠佳，并可能导致抗药性

3。 阿昔洛韦衍生物

本病病死率高，受感染的胎儿除流产死产外常引起先天性畸形。出生后，严重者在生后数天或数周内死亡；幸存者90%留有后遗症鶒，如生长迟缓、智力障碍、运动障碍、癫痫视力减退(视神经萎缩)、听力障碍(神经性耳聋)等。

治疗即使有效，也难免留下后遗症所以预防特别重要，鉴于传染源广泛，而且多为隐性，传播途径复杂而不易控制，加之易感性普遍存在，预防措施的重点在于开发疫苗。