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小儿肺不张

不张(atelectasis)应指出生后从未充盈过体,而已组织失去原有的体(eaeration)应称萎陷(pulmonary collapse)。但由于多年来沿用习惯,广义不张可包括先天性不张及后天性萎陷。不张表现为不充萎陷。医保疾病:否患病比例:0.0001%易感人群:儿童传染式:无传染性并发症:气管扩张就诊科室:呼吸科......
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基本介绍

医保疾病:否

患病比例:0.0001%

易感人群:儿童

传染式:无传染性

并发症:气管扩张

就诊科室:呼吸

治疗式:药物治疗 支持性治疗

治疗周期:10-14天

治愈率:70%

病因

(一)发病原因

不张在小儿时期比较常见,可由多种原因组织萎陷或无,以致失去正常功能,也可病因分为3类:

1.外力压迫:肺实质或支气管受压迫,可以有下列4种情况:

(1)胸廓运动障碍:神经肉和骼的异常,如瘫痪脊髓灰质炎,多发性神经炎,肉萎缩,重症无力骼畸(维生素D缺乏病,漏斗胸柱侧弯)等,北京以多发性神经炎最为常见。

(2)膈肌运动障碍:由于神经麻痹压力增高,常为各种原因起的大量腹水所致。

(3)膨胀受限制:由于胸腔负压减低或压力增高,如胸腔积液,积脓胸血胸乳糜胸张力性气胸膈疝,肿心脏增大等。

(4)气管受外力压迫:由于肿大的淋巴结,肿管环或囊肿的压迫,气管管腔堵塞,空不能进入组织,扩大的房及动脉可压迫左总气管导致左不张,北京儿童医院常见病例属于肿气管淋巴结结核起的不张;还曾见2例高位室间隔缺损的患儿,其左室直接缺损入动脉,以致动脉扩大,压迫左总气管起全左不张。

2.气管或细气管的梗阻:气管腔被阻塞,可有下列几种情况:

(1)异物:异物堵塞气管或细气管起大性或段性不张,偶有异物堵塞气管气管起双侧或一侧不张。

(2)气管病变:气管气管软化,道狭窄,气管黏膜下结核,结核肉组织白喉假膜延及气管气管气管扩张等。

(3)气管管壁痉挛及管腔黏稠分泌物堵塞:婴儿的呼吸道较狭小,容易被阻塞,患部炎症性疾病如肺炎气管炎,百日咳麻疹,囊性纤维性变,纤毛运动障碍,免疫缺陷,新生儿的慢性疾病,食管锁修复术后等及患气管哮喘时,气管黏膜肿胀平滑痉挛,黏稠分泌物可阻塞呼吸道引不张,此类病因多见于冬春季,故不张的发病也以冷季为多,止咳药如阿阿托品等能减少自然的咳嗽,且可使分泌物变稠,都能加重梗阻,故不可滥用,脊髓灰质炎或其他原因起的膈肌及胸部肉张力低下甚或麻痹时,气管分泌物不易咳出,在胸部手术,进较长时间的全身麻醉,深麻醉或外伤休克的情况下,由于刺激气管痉挛,加以气管分泌物本来有所增加,如咳嗽反射受到抑制或消失,分泌物更易堵塞管腔,不张,毛细气管炎,间质性肺炎气管哮喘时,常起多数细气管的梗阻,初期表现为梗阻性肿,其后则一部分完全梗阻,不张,与肿同时存在,气管镜检查的结果,可以阐明梗阻性不张的成。

3.非阻塞性不张:

除以上两类外,对非阻塞性不张越加重视,其要原因为:

(1)表面活性物质(surfactant)缺乏:表面活性物质由Ⅱ型上皮细胞生成,是一种磷脂蛋白质复物,起要作用的是二棕榈酰卵磷脂,表面活性物质衬覆在面,具有降低-液交界面表面张力的作用,有稳定防止萎陷的功能,如果表面活性物质缺乏则表面张力增大,回缩力增加,即萎陷,造成很多处微型不张(microatelectasis),表面活性物质缺乏可见于: ①早产发育不成熟, ②气管肺炎病毒性肺炎致表面活性物质生成减少, ③创伤休克等初期发生过度换,迅速消耗了表面活性物质, ④吸入水肿等使表面活性物质破坏及变性,正常的表面张力为6dyn/㎝2,而表面活性物质缺乏时,呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23dyn/㎝2。

(2)另一种非阻塞性不张可能与终末神经结构:不少实,远离道直到管及囊有一种弹力纤维,系平滑和弹力纤维交织在一起,受自神经控制,当剧痛如肋骨骨折及手术时,或气管受强烈刺激如气管造影时,弹力纤维收缩可造成不张,特是大萎陷。

(3)呼吸过浅:如手术后及应用吗啡,或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表,当压力减低到不足以抗拒局部表面张力时,就可逐渐不张,鼓励手术后病人深呼吸可防止,或可使因呼吸表浅而重新放,总之,不张在小儿发病较多,其病因以毛细气管炎,气管炎,哮喘,气管淋巴结结核,多发性神经炎,气管异物及手术后较多见,此外,还可见于吸入肺炎气管扩张,膜弹力纤维增生症,先天性心脏病,肿等。

(二)发病机

1.支气管阻塞

首先阻塞性肿,至积聚,逐渐由液吸收,从而出现萎陷,萎陷范围又受间的Kohn孔与细气管-交通道Lambert小管的发育影响,故患儿年龄愈小,不张越多见,范围也愈大,萎陷区的流灌注影响不大,故通气/灌注比率改变,发生右至左分流,出现轻重不等的低O2血症,阻塞时气管有分泌液积聚与停滞,促使细菌繁殖分泌液积聚,萎陷的段体积有时反较正常增大,此情况称“淹”,36h分泌液吸收,段缩小,不张周围出现代偿性过度膨胀或肿。

2.非阻塞性不张

见于通气量降低,平滑弹力纤维痉挛及表面张力活性物质缺乏等。

预防

要为预防呼吸道感染及异物的吸入。预防孩子上呼吸道感染的有效法之一,是提高孩子呼吸道的免疫力,增强孩子对病原体的抵抗力。提倡母乳喂养。母乳是婴儿最理想的天然食品,含有各种养成分。母乳中含有大量免疫球蛋白、免疫细胞、溶菌酶、乳蛋白等,有助于增进婴儿抗感染能力。尤其是分娩后最初分泌的初乳,含有丰富的抗体及微量元素,特是SIGA有助于预防呼吸道及肠道感染。

并发症

肿、气管扩张

可出现代偿性过度膨胀,严重者肿,如不张长期存在,在不张基础上容易继发感染,造成气管损害及炎性分泌物潴留,日久可发生气管扩张及脓肿纤维化。

常见症状

呼吸困难发绀、低氧血症不张、高热、胸痛心悸反复感染水肿间裂移位

1.症状及体征

由于病因及范围大小不同,表现也不同,不同范围的不张分叙述如下。

(1)一侧或双侧不张:常由多种原因,如胸肌膈肌麻痹咳嗽反射消失及气管分泌物阻塞等综而发生一侧或双侧的不张,起病很急,呼吸极为困难,年长儿能自诉胸痛心悸,可有高热,速及发绀,发生于手术后者,多在术后24h发生,明显的胸部体征如下: ①同侧胸廓较扁平,呼吸运动受限制, ②气管尖搏动偏向病侧, ③叩诊时有轻微浊音,但在左侧可被上升的所遮, ④语颤和呼吸音微弱或消失, ⑤膈肌抬高。

(2)大不张:起病较慢,呼吸困难也较少见,体征近似单侧不张,但程度较轻,可随不张的而有所不同,上不张时,气管移至病侧而心脏不移位,叩诊浊音也仅限于前胸;下不张时,气管不移位而心脏移向病侧,叩诊浊音位于部近椎处;中叶不张时,体征较少,难于查出,由于邻区代偿性肿,叩诊浊音往往不明显。

(3)段不张:临床症状极少,不易察觉,不张可发生于任何段,但以左上最为少见,只有在先天性心脏病时,扩大的左动脉压迫左上气管起左上不张,小儿不张最常见于两及右中叶;下呼吸道感染时不张多见于左下及右中叶;结核性肿大淋巴结起右上及右中叶不张,“中叶征”(middlelobe syndrome)指由于结核,炎症,哮喘或肿起的中叶不张,长期不消失,反复感染,最后可发展为气管扩张。

2.功能检查

可见功能性容量减少顺应性下降,通气/流比例异常以及程度轻重不等的动静分流,低氧血症等。

3.X线检查

X线特点为均匀致密阴影,占据一侧胸部,一段,阴影无结构纹理消失及体积缩小,一侧或大不张时可见肋间变窄,胸腔缩小(图1B),阴影位置随各不张的部位而异,下不张在正面胸中成三角阴影,位于柱与膈肌之间,在侧中则靠近后胸壁,若系上不张,则正面,侧面影均呈楔形,其尖端向下并指向门,若系右侧中叶不张(图1C),其正面阴影呈三角,底部位于影的右缘,尖端指向外侧;其侧影为一楔形,底部近前胸壁,位于膈肌之上,尖端向后及向上,在幼婴时期,除代偿性肿之外,其他代偿现象如气管心脏移位及膈肌上升,可暂不出现,直至不张持续较久后才发生,但由于表面活性物质不足造成的微型不张,多呈毛玻璃状阴影,X线表现与小肺炎无异。

4.病程

梗阻性不张可以短暂或持久,肺炎,毛细气管炎,哮喘及气管炎所致黏液栓塞或黏膜水肿成的不张,时间较短,消炎去肿后即易消失,由于结核病或未取出的异物时,不张可较持久,双侧或大面积不张常迅速死亡,应立即用气管镜吸出堵塞物,并进人工呼吸抢救才可存活。

疾病检查

1.

感染起或并发感染者,可有感染性象特点。

2.分析

有低氧血症等。

3.其他

结核起者,沉增快,结核菌素试验阳性等;清和尿液中5-羟色胺增高,有助于气管类癌起的不张诊断等。

检查诊断

1.X线检查

X线胸示均匀致密阴影,占据一侧胸部或一段,阴影无结构纹理消失及体积缩小,在早期“淹”阶段,胸显示间裂的延伸,可见段或体积增大,胸膜线由正常的直线变成凸出;36h后,不张区萎陷,间裂凹入,最典型为右中叶不张,萎陷成为一致密带,易误诊为胸膜增厚,一侧不张为单侧气管完全阻塞起,患侧野呈均匀致密阴影,同时有胸廓萎陷,肋间隙狭窄,气管,纵隔,心脏向患侧移位,横上升,对侧有代偿性肿,大不张,由气管完全阻塞起,体积缩小,呈致密均匀的阴影,间隙呈向性移位,右不张时,后前位胸显示右密度增高,横裂外侧上移,上体积缩小呈折扇形,轻度收缩的上横裂呈凹面向下的弧;明显收缩的上可表现为位于纵隔旁尖端向门,基底位于尖的三角致密阴影,中下纹理明显上移而疏门上提,中下发生代偿性肿,气管可右移,左因包括,故上部厚而下部薄,不张时,后前位表现为左上中野中带的模糊阴影,上部密度较高而下部较淡,且无清楚边界,气管左移,侧位见斜裂向前移位,下呈代偿性肿,其段可向上扩张达第2胸椎水平,右中叶不张时,后前位显示右门外下状模糊阴影,尖端向野,基底在门缩小的三角,侧位表现为自门向前下倾斜的带状,或尖端向门的长三角阴影,两侧不张时,其X线表现相似,即于两下野侧有尖端在上,基底在下的三角致密阴影,门阴影下移,上中叶有代偿性肿,纹理下移疏,右不张显示较左侧清楚,左不张可因影的重叠而显示不清,在斜位或过度曝光条件的X线上,常能见到,侧位时下不张表现斜裂向后下移位,下区域的透亮度减低,大不张,常并发不同程度的继发现象,如同侧肋间隙狭窄,下萎陷时同侧横上升,上不张有门上移,而下不张时则下移(正常情况下左侧门稍高于右侧);纵隔与心脏轮廓向病例移位,婴儿期纵隔结构具有弹性,尤为明显,上不张在儿童及成人有气管向病侧移位,但婴儿正常的气管较长,向右弯,故若单独见气管移位,在婴儿期诊断意义不大,病侧的部分健康及对侧呈现代偿性肿,透亮度增强,常见对侧通过纵隔上部疝出至患侧,段性不张后前位一般呈楔形致密阴影,尖端向门,基底向外,段体积缩小,亚段性不张为状,X线呈水平位条状,位于横穹隆上,正侧位均可见到,在哮喘发作时,出现很多段性不张,呈弥漫性条状阴影,易误为肺炎,在1~2天哮喘被控制后,再摄检查即见消失,盘状不张不常见,为螺旋状,X线呈,卵,角或逗点,多发生在基底部,继发于胸膜积液或治疗性气胸,故常伴有胸膜肥厚,肋角变钝,半侧胸腔萎陷或胸膜钙化,须与恶性肿,透明膜疾病呈典型的网状颗粒,为小道及空间隙的过度扩张,若呈均匀的不透亮区,表示不张区的扩大。

2.功能检查

可见容量减少,顺应性下降,通气/流比例异常以及程度轻重不等的动静分流,低氧血症等。

3.CT扫描

胸部CT平扫见不张。

4.纤维气管镜检查

可明确阻塞部位,可进细胞组织检查,可进细菌定量培养及药敏分析,可进局部用药,具有诊断和治疗意义。

诊断鉴别

X线检查起要诊断作用,尤以透视为简捷,但局限于一个不张,有时很难与肺炎,须参照解剖位置来考虑,必要时可作气管镜检查以确定梗阻的部位及性质,同时也可做适当治疗。

应与肺炎胸膜积液及栓塞鉴,—般不难,X线正侧位可帮助明确诊断。

治疗预后

(一)治疗

有特殊病因者应做去因疗法,如取出异物,应用抗生素及抗结核治疗等。一般用雾化吸入,吸取气管分泌物,须多变动病儿的体位,或利用拍法,使分泌物容易向外排出。对症治疗可用气管扩张药、消炎药以及化痰止喘药。有呼吸困难时给氧。如不张部仍有感染现象,宜采用抗菌药物,一般先青霉素,无效时可改用其他抗菌药物。必要时施气管灌洗及吸分泌物。

(二)预后

毛细气管炎、气管肺炎、哮喘不张,要发生在疾病的极期,待原病治愈后,不张即消失。腺囊性纤维性变时因气管充满黏液样物质,往往需用黏液溶解气管镜检查,机械吸,管腔始能畅通。吸入异物的患儿年龄愈小,愈易发生不张。吸入生米或豆类,体积可以膨胀增大,不易取出。X线上不显影,极易漏诊,日后继发感染百日咳腺病毒肺炎结核等起的不张,可造成永久性纤维化与气管扩张。预后决定于不张的病因不张持续时间、有无并感染、患儿年龄、阻塞能否及时清除,以及大块萎陷发生功能障碍治疗无效、吸入异物未发现而继发感染、囊样纤维化、或严重先天性心脏病患儿不张者,预后均不良。

疾病护理

1、翻身、拍咳痰压稳定,撤离呼吸机拔除气管插管后,即可翻身,拍,以后每2h翻身1次,以防止因重力作用,分泌物沉积在胸底部,叩手法:手掌微凹呈弓型,由下至上,由边缘到中央,有奏地叩拍患者部。

2、雾化吸入可给予雾化吸入,以使湿化,黏液变稀便于咳出。药物通过超声波的作用产生的雾化量大,雾滴小,药物能随深而慢的吸,均匀地到达终末气管,有效地发挥抗菌消炎稀释液的作用,可以使液迅速排出,保持呼吸道通畅,有效预防不张、部感染的发生。

3、气管给药在呼吸机撤离前如发现液黏稠,不易吸出,可通过气管插管滴入生理盐水2.5ml,患者会发生呛咳反应、剧烈咳嗽,同时气管给药也可湿化气道,稀释液,促进排

饮食保健

(1)宜多吃提高免疫力的食物,如蘑菇猴头菇草菇、黑木耳银耳、车养、百合等。

(2)应以培补、益定喘、补为原则,宜常吃具有补、固、益精气作用的食品。

(3)宜常食海松子、红枣、子、栗子生、银耳、蜂乳、党参太子参牛肉牛奶、芝麻、燕窝猪肺等。

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