立克次体痘

小株立克次体属于斑点热立克次体群，其形态与其他斑点热立克次体相同，培养特性亦颇相似。此种病原体能使雄豚鼠产生睾丸鞘膜炎致阴囊红肿。小株立克次体有特异的颗粒性补体结合原。其可溶性抗原与斑疹伤寒立克次体抗体有部分交叉反应。

本病由血红异皮螨叮咬后，病菌侵入人体，先在局部淋巴结和单核巨噬细胞系统繁殖，然后形成小蛛立克次体血症，造成全身小血管和毛细血管的损害。

螨叮因无痛楚，故未注意。但在此后1周至10天中，该处将有局限性炎症反应。此时由水肿和反应的细胞成分将形成一缓渐增大而质硬的潮红丘疹，直径可达1～1.5cm。受累皮肤逐渐分离形成水泡，最后破溃而为溃疡。溃疡基底常发黑，周边皮肤发红。此过程约历3～7天，终而发热骤起，并有发冷、出汗、头痛、背痛、违和。引流焦痂区的淋巴结亦肿大，但无触痛。如未予特异抗生素治疗，以上证候可持续1周。

像其他疹热类疾病一样，起病2～3天后亦可出疹。开始为斑丘疹性，数量不多，主要发生在躯干和腹部，掌、跖罕见。损害发展迅速，同时转化为疱疹性损害，水泡即在潮红丘疹的顶部。以上损害存在约1周，疱内液体缓慢吸收，结一小痂，脱落后该处皮肤留下浅褐色改变。以后也会逐渐消失，不会结痂。内部脏器皆无明显受累。

临床表现与水痘相似。立克次体的水疱发生在丘疹之上，整批同时发生而不像水痘此起彼伏，数量较水痘少，发疹前在螨咬处有初疮。发病可见任何年龄。根据这些特点可与水痘区别而作出临床诊断。实验室检查可做补体结合试验，但须注意与斑疹伤寒立克次体抗原有一定的交叉反应。也可用豚鼠或小家鼠分离病毒。取痘疱浆液涂片，进行免疫荧光染色，可作出快速诊断。

取痘疱浆液涂片，进行免疫荧光染色，可作出快速诊断。外-斐反应为阴性。白细胞计数常常减少。

病理改变的认识还只限于皮肤，因为它不是致死性的感染。焦痂(螨叮咬处)组织学检查可见剧烈炎症和坏死。其他改变与RMSF相似，如血栓形成、毛细管坏死、水肿、单核细胞性管周浸润等。

立克次体病乃立克次体目中某些致病微生物所引起的多种急性感染的统称，呈世界性或地方性流行，临床表现轻重不一。

1.立克次氏立克次体，是落基山斑疹伤寒的病原体，最初发现于美国的落基山地区的蒙培拉州的山谷。疾病流行时，病人的死亡率高达90%，立克次氏立克次体在自然界中寄生于蜱和蜱所寄居的动物体内，人受蜱叮咬就会染病。

2.莫氏立克次体，是地方性斑疹伤寒(也称鼠型斑疹伤寒)的病原体，传播方式与普氏立克次体不同。它的自然宿主是家鼠，主要由鼠虱在鼠群中传播，如果鼠死亡了，鼠虱才离开鼠，转而叮吸人血，而使人受传染，是易与立克次体病混淆的疾病。

3.恙虫病立克次体，是恙虫病(丛林斑疹伤寒)的病原体。本病首先在日本发现，目前，我国东南沿海地区和台湾省也有病例报告。在日本，病人的死亡率约有60%。这种病原体由恙螨叮咬侵入人体，随血液扩散至血管内皮细胞中生长，发病。贮藏病原体的动物为野生啮齿动物并借螨传播。

得了恙虫病，先是被叮咬处出现溃疡，周围有红晕，溃疡上盖有黑色焦痂，此外，还有皮疹，并造成神经系统、循环系统以及肝、肺、脾等损害症状。

4.普氏立克次体，是流行性斑疹伤寒和斑疹伤寒的病原体。它为短杆状，0.8微米～2微米×0.3微米～0.6微米，也可长达4微米，单个存在或呈短链状。当人受到感染后，经10天～14天的潜伏期，骤然发病，有剧烈头痛、周身痛和高热，4天～7天后出现皮疹，严重的为出血性皮疹。

有的还伴有神经系统、心血管系统等症状和其他实质器官损害。流行性斑疹伤寒，在人口密集和昆虫繁盛的环境内比较严重。当流行时，病人平均死亡率20%，严重时可达70%。病原体借人虱在人群中传染，所以灭虱是预防流行性斑疹伤寒的重要措施。

患者可因抓挠皮肤造成皮肤完整性被破坏，故可因患者抓挠诱发皮肤细菌感染或者真菌感染，通常继发于体质低下，或长期使用免疫抑制剂以及有灰指甲等真菌感染的患者，如并发细菌感染可有发热、皮肤肿胀、破溃及脓性分泌物流出等表现。严重病例可导致脓毒血症，故应引起临床医生的注意。

本病为良性自限性经过，即使不用药物，预后也很好。药物治疗可参照其他立克次体病。四环素、多西环素可缩短热程并促进痊愈。痊愈后无复发。

本病为自限性疾病，预后良好。