微小核糖核酸病毒性角膜炎

病毒感染

本病是由小RNA病毒属中的肠道病毒70型(enterovirus type70，EV70)或柯萨奇A24变种(coxsackie virus A type24，CA24v)所引起，病毒直径20～30nm，1969年首次发现，迄今全世界已有近100万人感染此病。病毒由肠道或呼吸道进入人体后在小肠，咽部的上皮细胞及附近淋巴组织内繁殖复制，达一定程度后侵入血循环中，形成第1次(次要)病毒血症，此时患者可出现轻度不适或全无症状，病毒随血流进入各种靶组织，并在其中继续繁殖，导致组织细胞发生损害;同时再次侵入血循环(第2次或主要病毒血症)，使各种靶组织又一次遭到病毒的侵袭，临床症状一般发生于组织细胞损害出现后及第2次病毒血症时。

组织损伤

主要通过病毒在细胞内复制产生抑制因子，抑制细胞核糖核酸和蛋白质合成，而导致细胞破坏，但在某些肠道病毒中，免疫应答引起的组织损伤可能是疾病迁延的原因，如在心肌炎时早期组织损伤可能由病毒复制引起，后期病变则与免疫应答有关。

1.潜伏期短

一般为24小时左右，最长不超过3天。

2.自觉症状

起病急，开始时可为单眼，但迅速累及双眼，发病后即出现剧烈的异物感、眼痛及怕光流泪等症状。分泌物初为浆液性，以后变为黏液纤维素性。一般病情于1～2天发展到顶点，3～4天后逐渐减轻，7～10天后恢复正常。有的患者出现全身不适、头痛、发热、鼻塞、喉痛等症状。

3.眼部表现

（1）眼睑肿胀轻重不同，所有患者都可发生。其肿胀为水肿性，不伴红痛，数天即可消退。

（2）球结膜下出血发生率高达70%以上，好发部位在颞上方，出血多为斑点或片状，色鲜红，严重时可波及整个结膜下都有出血，与外伤性结膜下出血相似。出血多在1～2天之内发生，轻者1周左右自行吸收，重者需1个月后才能吸收。临床上根据结膜下是否出血分为两型：①出血型 多见于年轻患者。②水肿型 多见于高龄患者。

（3）滤泡形成早期因睑结膜高度充血而不明显，3～4天后待充血消退，才发现下穹隆部有较多细小滤泡形成，较EKC少而轻。

（4）角膜病变①多发性角膜上皮糜烂 发生率高。发病3小时后角膜上皮即可出现针尖大小的多发性上皮糜烂，呈散在或排列成条状、片状分布，是引起眼痛、异物感的主要原因。3～4天后可自行消失，少数持续2周以上。②表层点状角膜上皮病变（SPK） 30%左右的患者结膜炎消退后出现SPK。通常只有数个浸润点，多在角膜的中心部，必须通过裂隙灯显微镜才可发现。多数在1～4周后自行消失，很少引起EKC所致的上皮下浸润，一般不造成视力损害。糖皮质激素点眼，数天内即可消失。

（5）其他症状多数病例在发病时，可有耳前或颌下淋巴结肿大，并有压痛。该症状随结膜炎的消退而消失。极少数病例尚可出现虹膜炎的改变。

1.病毒分离

从患者结膜囊内分离病毒，以患病后第1天阳性率最高，3天后开始下降，5天后为阴性。

2.血清学检查

结膜囊内病毒分离阴性者还可采用血清学检查。恢复期（2周左右）中和抗体滴度高于急性期4倍以上即可确定诊断。

3.免疫荧光快速诊断

间接免疫荧光试验（IFA）。

4.泪液的免疫球蛋白和补体测定

如IgG、IgM及补体C3较正常增多，而IgA正常可以协助诊断。

5.其他辅助检查

出现其他全身性症状时可进行相应的辅助检查，以排除其他疾病。

本病在流行时期诊断不难。

在流行初期或散发病例，如不注意，可与其他病毒引起的结膜炎（如腺病毒3，4，11型所引起的流行性结膜角膜炎）相混淆，故需加以鉴别。

神经系统并发症临床少见，综合文献报告该并发症具有如下特点：①多发生于成年男性。②常在结膜炎后2～3周发生。③前驱症状有发热，倦怠，头痛及感冒样症状。④初期表现为神经根刺激症状和急剧的肌力低下，数天后表现为运动麻痹。⑤瘫痪也呈弛缓性，主要累及下肢。⑥重症者可造成肌肉萎缩，轻度或中等者可恢复正常。虽然上述神经系统并发症发生率很低，但较为严重，并可遗留永久性瘫痪，因此值得警惕。

1.对于肠道病毒

目前尚无有效药物，抗生素和磺胺药对于本病基本无效，糖皮质激素可减轻炎症反应。国内有采用冷盐水洗眼，基因工程干扰素αIb滴眼液或汞剂滴眼治疗取得一定疗效的报告。

2.羟苄唑

羟苄唑在组织培养系统中10µg/ml即能有效的抑制EV70和CA24，为今后开展防治工作提供了实验依据。

在流行期间，其主要措施为：注意个人卫生；加强卫生管理；隔离传染源；慎用药物，防止交叉感染；加强消毒工作。必要时，可采用干扰素滴眼预防本病。