梅毒性角膜病变

梅毒(syphilis)是由苍白密螺旋体(Treponema pallidum)引起的一种慢性性传播疾病(sexually transmitted disease，STD)，主要通过性接触传染，也可通过胎盘传给下一代而发生先天性梅毒。梅毒可以侵犯人体很多器官、组织，如皮肤、黏膜、心血管系统、神经系统等，危害极大。

　　(一)发病原因

　　梅毒螺旋体(Treponema pallidum，TP)，又称苍白螺旋体。(0.18～0.2)µm×(5～15)µm。有6～20个螺旋，螺距1µm，是引起人类梅毒的病原体，自然感染仅限于人类。梅毒可分为先天性和获得性两种，前者从母体通过胎盘传给胎儿，后者通过性接触传染。

　　(二)发病机制

　　可能是感染的TP通过上皮或角膜缘血管引起;更可能是胚胎期或后天感染的TP，随血行播散到角膜，致敏角膜组织，当存在于体内其他部位的TP抗原或毒素再次随血流到达已致敏的角膜时，因局部抗原-抗体变态反应或抗原-抗体-补体反应而发病。

　　 1.先天性梅毒性角膜基质炎 双眼同时或先后发病(间隔数周到数月)。临床上分为4期：

　　(1)初期：症状不明显。裂隙灯检查可见上方角膜周边部，基质呈雾状混浊，轻度水肿，少量细微角膜后沉着物，经1～2周发展为进行期。

　　(2)进行期：刺激症状明显，50%以上角膜上方周边部出现局限性、扇形血管翳性炎性浸润，波及基质深层，随后向中心和全周发展，角膜呈毛玻璃样模糊，有毛刷状新生血管长入角膜板层间，常伴有虹膜睫状体炎发生，数周后进入高峰期。

　　(3)高峰期：全角膜基质混浊，浅层基质密布新生血管，表层呈肩章样越过角膜缘，深层呈毛刷状、扫帚状进入板层。角膜呈暗红色，看不见眼内情况。持续2～4个月。

　　(4)退行期：炎症缓慢减退，从周边部开始，上皮层和浅基质层逐渐清亮，但中、深基质层仍然混浊。弥漫性云翳和血管影可终身存在。角膜后可见管状、嵴状、网状或膜状玻璃样条纹。历时数月至2年。

　　先天性梅毒除角膜基质炎外，常合并马鞍鼻、Hutchinson齿、软腭裂、口角皲裂、前额膨隆、马刀状胫骨、神经性耳聋等其他先天性梅毒体征。目前，本病在国内已极罕见。

　　2.获得性梅毒性角膜基质炎(acquired syphilitic parenchymatous keratitis) 由后天梅毒所致的角膜基质炎，临床上分为：潜伏期(1期)、泛发期(2期)和晚期(3期)。获得性角膜基质炎多见于泛发期，也可见于晚期，但少见。炎症反应比先天性梅毒性角膜基质炎轻，常侵犯角膜某一象限，良性趋势，伴有前部葡萄膜炎。患者年龄较大，有梅毒病史，血清康-华氏反应阳性。

　　根据眼部及角膜表现结合全身体征、性乱史、患者或患儿父母性病史等初步诊断。

　　 1.快速血浆反应素(rapid plasma reagin，RPR)试验 为VDRL试验的改良法，可使用血浆。原理是用未经处理的药用碳颗粒(直径3～5µm)吸附VDRL抗原。此颗粒若与待检血清中的反应素结合，便形成黑色凝集块，肉眼即可识别，不需低倍镜观察。试验在专用纸卡的反应圈(内径18mm)内进行。此试验敏感性高，具一定特异性，而且经济、方便、快速、适合大规模筛选且能定性或半定量。

　　2.脑脊液检查 可用于神经梅毒。

　　3.组织病理检查 活组织检查有时能发现组织中梅毒螺旋体，多用嗜银染色。但染色后菌体易与弹力纤维混淆，可采用特殊的免疫荧光或免疫过氧化物酶染色，但标本不能被冷冻。

　　1.暗视野显微镜检查 一期、二期梅毒和早期先天性梅毒应采用暗视野显微镜检查皮损分泌物中的苍白密螺旋体，阳性者应见到有规律螺旋运动的病原体。暗视野检查简便、快捷而准确。一处皮损只有连续3次检查后仍未发现梅毒螺旋体才能判为阴性。暗视野显微镜检查法不适合用于口腔黏膜的损害，因为显微镜下见到的梅毒螺旋体无法与口腔中非致病的螺旋体区别。应注意检查前皮损部位不能外用抗生素，或使用含抗生素的生理盐水作为检查的载液。标本中已死亡的梅毒螺旋体可用直接或间接免疫荧光染色或免疫过氧化物酶染色法鉴别。

　　2.血清学检查即康-华氏反应 病灶处取材，光学显微镜暗视野油镜下检查螺旋体。房水、玻璃体取材，荧光素标记抗体直接染色，荧光显微镜检查螺旋体。

　　 (一)治疗

　　1.全身驱梅治疗 成人后天性梅毒常用青霉素G肌注或静注，同时口服丙磺舒。治疗需持续10～15天。先天性梅毒的常用药物是苄星青霉素、青霉素G，连续10天。

　　2.糖皮质激素治疗 口服泼尼松。

　　3.局部治疗 应用糖皮质激素滴眼，可明显抑制炎症，缩短病程，恢复视力。必要时可结膜下注射，但需较长时间继续治疗。对角膜炎后遗斑翳，可考虑行穿透性角膜移植术。

　　(二)预后

　　需终身随访，疗程较长，经有效治疗可以保护有用视力。