玻璃体积血

1. 眼外伤及内眼手术可致玻璃体出血：角巩膜穿通伤、巩膜破裂和眼后节的异物滞留伤所致的玻璃体积血发生率都很高。

2. 非外伤致玻璃体出血的常见原因如下：
1） 糖尿病性视网膜病变（39%~54%） 对侧眼长有明显糖尿病性视网膜病变。增生性糖尿病性视网膜病变引起的玻璃体积血，周边视网膜在间接眼底镜下常可见。
2） 视网膜裂孔无视网膜脱离（12%~17%）通常在上方，导致致密的玻璃体积血。
3） 玻璃体后脱离（7.5%~12%）中老年常见，患者常注意到眼前漂浮物和闪光感。
4） 孔源性视网膜脱离（7%~10%）可行B超诊断
5） 视网膜中央或分支静脉阻塞（3.5%~10%）分支静脉阻塞多见，常见于有高血压的老年人。数月至数年前该眼曾有静脉阻塞或突然视力丧失的病史。
6） 任何原因所致视网膜新生血管均可导致玻璃体出血，如：视网膜静脉周围炎（Eales病）、急性视网膜坏死、风湿类病如红斑狼疮等、早产儿视网膜病变、Coats病、血内蛋白异常与镰刀细胞病、老年黄斑变性
3. 下列疾病亦可致玻璃体出血：
1） 蛛网膜下腔出血（Terson综合征）
2） 视网膜血管瘤
3） 脉络膜黑色素瘤
4） 青少年性视网膜劈裂
5） 脉络膜出血
6） 合并严重贫血的血液病 如镰状细胞贫血：对侧眼可见周边视网膜新生血管。
7） 婴儿和儿童玻璃体积血应考虑产伤、婴儿摇晃综合征、先天性性连锁视网膜劈裂症、中间葡萄膜炎等。

1. 外伤性玻璃体积血：眼球钝挫伤、眼球穿通伤、眼内异物所致视网膜、葡萄膜或巩膜血管破裂，血液流入玻璃体内发生玻璃体积血。其中，眼球钝挫伤造成的眼球瞬间变形可致视网膜脉络膜血管破裂而出血，而睫状体部位损伤可致前部玻璃体积血。
2. 内眼手术：各种内眼手术、视网膜手术、眼内注射、意外刺破眼球等因操作或操作不当对血管的损伤或对出血血管或组织处理不当所致。
3. 视网膜裂孔及视网膜脱离：裂孔形成时撕破其表面较大血管所致
4. 糖尿病性视网膜病变、视网膜中央或分支静脉阻塞、老年黄斑变性、Eales病等可致视网膜新生血管，新生血管脆弱、不稳定，容易发生破裂出血，引发玻璃体积血。
玻璃体积血分级
1级为少量出血，不影响眼底观察；2级为红光反射明显，或上方周边部可见视网膜血管；3级为部分眼底有红光反射，下半部没有；4级为眼底无红光反射。随着时间的进展，新鲜积血由鲜红色变为黄色或尘状，最后成为灰色的膜。

（1） 玻璃体的结构：前界膜及液化玻璃体中积血易于吸收，玻璃体切除也能明显加速积血的吸收，正常凝胶状玻璃体中积血难以吸收。
（2） 溶血：玻璃体积血吸收的主要方式是红细胞的溶解，红细胞溶解为碎片后被巨噬细胞吞噬消化。
（3） 纤维蛋白的溶解：血凝块的纤维蛋白溶解后血细胞弥散，有利于进一步吞噬、降解和清除。
（4） 眼部的血液循环状态：血液循环良好则加速积血吸收。

不同程度的玻璃体出血，临床表现也不同。

疾病症状

突然出现无痛性的视力下降或突然出现眼前黑影合并眼前闪光。

当出血进入玻璃体凝胶主体后形成玻璃体混浊，少量出血表现为灰尘状、条状、絮块状及漂浮不定的黑影，视力有不同程度的减退；较多量出血可出现视野暗区和视物略发红、模糊；大量玻璃体出血可使视力严重减退，甚至只有光感。

体征

（1） 较多量出血时，玻璃体混浊增多，并有形状不一的血凝块。新鲜出血时血凝块呈鲜红，时间久则发暗，以后还可分解、吸收变成棕黄色或灰白色混浊。眼底检查尚清楚或稍模糊看见视乳头和视网膜血管。

（2） 大量出血时，玻璃体因浓厚出血所致混浊，眼底看不见视乳头和视网膜血管，仅有红光反射或红光反射亦消失。

（3） 玻璃体出血若未突破玻璃体后皮质形成的界层，很少侵入玻璃体，而停留在其后，即玻璃体后脱离的间隙内，出血上方出现水平面，多见于后极部眼底。

此外，随时间推移，一般的玻璃体出血可逐渐溶解吸收，但严重的玻璃体积血吸收困难，玻璃体逐渐变成灰黄色或灰白色改变，并可形成增殖性玻璃体视网膜病变（多见于糖尿病视网膜病变、视网膜静脉周围炎等），而增殖性玻璃体视网膜病变伴有视网膜新生血管，可引起反复玻璃体出血，从而加重玻璃体增殖。

（1） 病史：有无眼部或全身病，特别是前述疾病，是否有外伤史。

（2） 眼科检查：包括散瞳钱裂隙灯检查虹膜以排除虹膜新生血管，测量眼压，双眼散瞳间接眼底镜检查，如果眼底可见，可结合巩膜压迫器检查。

（3） 眼底不入时，可行B超检查以排除视网膜脱离或眼内肿瘤。

（4） 如果眼底可见，FFA可有助于发现病因。

（1） 玻璃体炎：玻璃体内可见白细胞,存在葡萄膜炎。发病不像玻璃体积血那么突然，无红色血细胞。
（2） 视网膜脱离：可有类似的症状而不合并玻璃体积血，间接检眼镜下可观察到脱离的视网膜，当视网膜脱离很高时，裂隙灯下即可见到隆起的视网膜。

非外伤性玻璃体出血初发时可给予止血药如止血敏、安络血、中药云南白药，田七制剂等，数天后待玻璃体出血稳定，不再有新鲜出血，可给予促进血液分解吸收的药如安妥碘，透明质酸酶以及三七等药。口服醋氮酰胺可能有利于玻璃体出血吸收。此外，亦可考虑理疗、超声波及激光治疗。外伤性玻璃体出血则要首先恰当处理眼球外伤，卧床休息使眼球静息。

1.玻璃体积血原因不明，且不排除视网膜裂孔或脱离（如无前述病史，对侧眼无异常，患眼因玻璃体积血遮挡影响观察眼底）者，需密切观察。

2.一般少量的玻璃体积血不需任何治疗可自行吸收。

3.高枕位卧床休息，必要时包扎双眼2~3日，以减少再次出血的机会，并使血液下沉，利于观察上方周边眼底。

4.除非必需，停用阿司匹林、非甾体抗炎药及其他抗凝剂。

5.尽可能治疗潜在病因（如视网膜冷凝或光凝封闭视网膜裂孔，眼底光凝治疗增殖性视网膜血管疾病，手术治疗视网膜脱离等）。

6.下列情况可考虑行玻璃体切除术：是清除玻璃体出血、解除玻璃体牵拉的重要手段。是通过睫状体扁平部作三个巩膜切口，分别放置玻璃体切割头、眼内照明头及眼内玻璃体置换液体的灌注头进行手术。此类手术优点是巩膜切口小，不损害前节，保持眼内平衡，借助角膜接触镜可清楚的进行视网膜或视网膜下增殖膜等精细手术。

1）玻璃体积血伴B超发现视网膜脱离或裂孔；对于不明原因的玻璃体出血，且不能排除因视网膜裂孔引起的出血，需尽快行玻璃体切除术，同时寻找及封闭视网膜裂孔，防止发生视网膜脱离和增殖性玻璃体视网膜病变。

2）大量及屡次发生的玻璃体积血经3~6月治疗无吸收希望，或者有发展为增殖性玻璃体视网膜病变者，需尽早做玻璃体切除。

3）虹膜新生血管形成。

4）溶血性或血影细胞性青光眼。

手术并发症：玻璃体置换液体进入视网膜下，角膜上皮愈合不良，白内障，玻璃体出血，视网膜裂孔和视网膜脱离，青光眼，眼球萎缩。

疾病预后与出血量及何种原因引起的出血有关，需密切随访，最初2~3日应每天复查，如全玻璃体积血持续原因不明，应每1~3周复查一次B超，以除外视网膜脱离。

遵嘱保持高枕位卧床休息，行玻璃体切除手术及视网膜裂孔封闭术患者应避免剧烈运动，按医生要求保持相应体位。

（1） 玻璃体凝缩：玻璃体出血可破坏玻璃体凝胶状体，是粘多糖分解，胶原纤维聚集，出现液化和凝缩，导致或加重玻璃体脱离。裂隙灯下可见凝缩的玻璃体密度增高，若有玻璃体后脱离，则有一明显的界膜样边界与水样的液化玻璃体相接触，可见凝缩玻璃体界面如幔样从上方呈波浪样垂下。

（2） 玻璃体炎症：大量的玻璃体出血时，血液中炎性细胞可随之进入玻璃体内，引起活化反应，以致临近组织血管扩张，血浆成分渗出到眼内，产生轻度炎症反应。临床可见前房闪光，瞳孔轻度粘连。

（3） 玻璃体机化：玻璃体机化有两方面原因：其一为大量玻璃体出血长期不吸收，血浆成分及血中炎性细胞刺激和转化为纤维细胞，在玻璃体内机化形成纤维膜。另一方面，由于视网膜前增殖膜收缩，牵拉视网膜血管或新生血管，使之破裂出血，并进入玻璃体内。玻璃体出血促进增殖发展，形成或加重玻璃体机化。

（4） 铁血黄色素沉着：玻璃体出血逐渐分解，红细胞破坏，其内铁质大量游离出，并可沉积在临近的组织，对视网膜产生毒性反应。裂隙灯下可见玻璃体内棕黄色颗粒样混浊。

（5） 溶血性青光眼：此病是一种急性、继发性、开角型青光眼，是由于吞噬血红蛋白的巨噬细胞、血红蛋白、蜕变的红细胞阻塞房角所致。通常发生在玻璃体出血后数天或数周。其临床特征如下：眼压增高，房角开放，滤帘呈红色或棕红色，房角无新生血管，前房可见红细胞。治疗首先给予抗青光眼药物，如果药物不能控制眼压，可考虑前房冲洗和/或玻离体切割术等手术治疗。

（6） 血影细胞性青光眼：由玻璃体出血后变形的红细胞阻塞房角，是房水排出受阻，引起眼压增高，变形的红细胞呈球形凹陷，含有变性的血红蛋白，常称为血影细胞。这种细胞与正常的红细胞相比变形能力差，故不能通过滤帘，从而阻塞房角，引起眼压升高，治疗同溶血性青光眼。

控制原发病，预防外伤，减少玻璃体出血，早发现，早诊疗。