口腔黏膜白斑

吸烟（30%）：

吸烟是最重要的外部刺激因素，但鼻烟可诱发特殊形式的黏膜白斑，刷牙和用无牙的牙槽咀嚼等机械性刺激也可引起白斑，称为摩擦性角化，而非黏膜白斑，梅毒可引起舌黏膜白斑并可并发萎缩性舌炎，在所谓的自发性黏膜白斑发病原因中，无明显的局部因素作用，黏膜萎缩是重要的致病因素。

感染因素（20%）：

近年研究认为：口腔黏膜白斑与白色念珠菌感染有关，应提起这些损害为慢性增生性念珠菌病或念珠菌性黏膜白斑，过度角化是念珠菌感染的先决条件，口角是念珠菌性黏膜白斑的好发部位，英国的1项研究显示：在被调查的念珠菌性黏膜白斑患者中，全部吸烟并日夜带义齿，约半数念珠菌性黏膜白斑有结节样改变，这可能是高达45%的表皮皮损发育不良的原因，用抗生素治疗念珠菌性黏膜白斑，疗程平均长约45天，损害的结节性和部分显著性损害消失。

全身因素（12%）：

全身因素包括糖尿病，内分泌紊乱和维生素缺乏等，人们推测白斑是机体对慢性刺激的一种防御性反应，引起黏膜角质层增厚并致密，从而保护黏膜下的组织免于慢性刺激的损伤。

1.多见于40岁以上男性，黏膜白斑好发部位依次为：颊黏膜，口角黏膜，无齿牙槽，舌，唇黏膜，硬腭，舌下区和齿龈，颊黏膜和口角黏膜皮损常呈对称性发生，口角黏膜白斑常伴发念珠菌感染，该部位单纯性黏膜白斑少见，常可覆盖痂皮，当其发生在口腔鳞癌的高危部位(口底，舌腹外侧，软腭)时，应引起高度重视。

2.黏膜白斑的范围大小不一，表现呈多形性，单发或多发，损害早期为淡红色，以后皮损可是小片界限清晰的蜡滴样斑，也可以有广泛的皮损，色白;皮损可有绒毛样或乳头样膜，皮损也可有不规则增厚和结节;有时表现呈网状，与下面粘连很紧，强行剥去则引起出血，境界清楚，质较硬，不易推动，大增厚，反复外伤可引发溃疡。

3.通常无症状，但部分患者主诉有烧灼感或刺激感。

4.尽管临床表现与组织病理无必然联系，但在萎缩基础上的白色，点状，肥厚性结节是皮损上皮发育不良的特点，表明高度恶性化趋势，如果消除外源刺激，许多黏膜白斑可康复，一些长期皮损可能不消退，晚期白斑增厚，可产生浅裂口和小溃疡，通常无自觉症状，或有针刺激感或轻度疼痛，近期研究表明：有4%～6%黏膜白斑转变为恶性肿瘤。

组织病理：早期表皮过度角化，角质板紧密，颗粒层细胞增生，棘层不规则增厚，上皮突不规则下伸，基底细胞排列紊乱，个别角化不良，胞核深染，见核分裂象，基底层液化变性，重者有不生，固有层显示较少炎性改变，如果并发念珠菌感染，真皮层显示多形核细胞浸润，其中淋巴细胞，浆细胞和组织细胞占优势，上皮浅层有微脓肿，过度异常角化病损有丝分裂活性强于过度角化病损4倍，大约10%～20%黏膜白斑病例上皮发育不良，从中度至重度，甚至原位癌(成熟异常，有丝分裂增加和细胞多形性)。

长期不愈的黏膜白斑病应做活检以排除癌变，组织病理学检查是主要依据。

中医病机及辨证：口腔黏膜有局限性白色角化斑块，表面粗糙不易剥离，舌质稍红，苔薄白，脉弦缓，辨证属于胃肺蕴热，复感毒邪，郁结所致。

预防白斑恶变应注意以下几个方面：

(1)去除口腔内一切可能的刺激物，如残根、残冠、不合适的假牙等。

(2)局部可用维生素药膜。

(3)戒除烟、酒，少吃过烫及刺激性大的食物。

(4)在医生指导下口服维生素A及维甲酸。

(5)定期到口腔科检查，有恶变倾向者立即手术切除。

本病应与扁平苔藓，白色海绵状痣，先天性角化不良症，先天性厚甲症等相鉴别。

1.口腔扁平苔藓

白斑多见于上下唇及颊部齿咬合部，常呈网状或花纹状排列，周围可有散在性的紫红色多角形丘疹，而黏膜白斑病则缺如，此外，身体处常见有扁平苔藓皮损，组织学上上皮细胞无不典型增生，基底细胞液化变性，真皮上部有以淋巴细胞为主的致密带状浸润。

2.黏膜白色海绵痣

是一种遗传性疾病，较罕见，好发于婴儿，少数发生于青春期，至青春期达于极点，病变累及整个口腔黏膜，白色或灰白色损害，呈海绵状，如发生于40岁以下的患者，病变仅局限于部分口腔黏膜。

3.黏膜白色海绵痣

色乳白，周围有暗红色浸润，白斑表面浆液涂片可查见梅毒螺旋体，身体他处可有其他梅毒症状，梅毒血清反应阳性。

4.白色念珠菌病

多发生于儿童，白膜周围有炎症，取白膜涂片镜检可发现假菌丝及孢子。

1.去除局部刺激因素。

如戒烟，改善口腔卫生，治疗病牙，少吃过冷过热的食物，

2.治疗伴发的系统性疾病。

3.局部药物对症治疗。

局部瘙痒明显外用止痒剂等。

4.其他治疗

用冷冻、激光、浅X线等。如果去除刺激因素后白色损害仍未消退则应切除病变组织，并作组织学检查。如为原位癌或浸润癌，则按恶性肿瘤的治疗原则处理。癌变者可考虑手术切除手术力争彻底，切缘至少距病变外0.5cm。术后每3～6个月定期复诊。大面积的白斑可在切除后行游离皮片移植,覆盖创面。