老年人恶性心包积液

恶性肿瘤进展时侵犯心脏并非少见；原发灶以支气管肺癌纵隔肿瘤多见。结缔组织病、红斑狼疮也可引起新近报道艾滋病成为心包积液的一个重要原因，如出现心包填塞症即属急症，应紧急处理。

病因

国外报道常见原因为急性心包炎(病毒，非特异性)，新生物(支气管，乳腺或淋巴瘤转移)放射治疗及胸部创伤后，在我国结核性心包炎曾是心包积液的最多见原因，近年来较前少见与生活水平提高，抗结核药物的广泛应用，及普及卡介苗预防接种使结核感染发病率相对下降有关，肿瘤性心包炎多为心包转移，原发灶以支气管肺癌，纵隔肿瘤多见，结缔组织病所致的心包炎中，多数由系统性红斑性狼疮引起，化脓性心包炎多数为金黄色葡萄状球菌感染，新近报道艾滋病成为心包积液的一个重要原因。

发病机制

正常心包腔内液体量约30ml，作为润滑剂以减少摩擦，恶性肿瘤病人如心包内液体超过50ml即考虑恶性心包积液，通常可分为2型：①周围型：是由于恶性肿瘤直接扩展或经淋巴或(和)血行转移，形成肿瘤小结节可浸润侵犯心包或(和)心肌，引起其淋巴和静脉通道受阻所致心包内液体滞留；②中心型：是由于纵隔淋巴结转移妨碍心肌和心包的引流淋巴通过心脏淋巴结和(或)其静脉血液回流而产生心包积液，如心包为肿瘤浸润增厚的纤维化，可形成缩窄性心包炎，导致无心包积液的心包填塞症。

恶性心包积液中约15%的病人发展成心包填塞症，约70%可在生前不增加心脏方面的症状，心包积液的症状主要由心排出量下降和静脉系统充血所致；症状的轻重又与起病的急缓有密切关系，急性者心包积液量较少(<250ml)时，即可出现较重的症状；而慢性者即使心包积液量较大(>1000ml)其症状仍可较轻。

心包穿刺与心包积液检查：有些情况需要确定心包积液的性质，在抗癌放射治疗中，需决定为心包肿瘤病变引起积液，还是放射治疗后现象，在原发肿瘤未确定性质时，积液细胞学检查很重要，在细菌性感染时，需检查是否为渗出液，并作细菌培养及药物敏感试验，有的情况不一定需要分析心包液体，不应考虑心包穿刺，诊断性心包穿刺意义不大，如非特异性心包炎有小量积液时，心包穿刺常是为解除心包填塞或排空脓性积液。

1.一般检查

(1)胸部X线检查：对诊断帮助很大，常可见心影，纵隔或肺门异常，并提示或证实恶性心包积液的存在，但积液<250ml时，胸片常难于发现异常，有时也可见转移肿瘤小结节形成不规则结节状心影外廓；积液量≥300ml时，心影呈普遍性尤其向两侧增大，腔静脉明显，心膈角呈锐角；大量积液时，其心影呈烧瓶状或梨形，短期内胸片复查，如发现心影增大，且无肺部充血征，则心包积液的诊断可以肯定，如病情允许胸部透视或记波摄影，若有心包积液可见心脏搏动减弱或缺如征象，心血管造影术可明确显示心影外围有无异常增厚及其程度，对可疑癌性缩窄性心包积液具有诊断价值，CT或MRI检查均为最灵敏检查，不仅可发现其他检查难于明确的心包积液，还可发现转移灶部位。

(2)心电图：恶性心包积液或癌性心包炎的心电图可显示心动过速，期前收缩以及心电交替，心电交替可在2/3癌性心包炎并大量心包积液的病人中发生，为预后不良的征象，交替脉常发生于心肌损伤，而罕见于有交替心电的心包填塞症，当大量心包积液抽出小量即使是50ml心包液体时，心电交替即可消失。

(3)超声波检查：超声心动描记术为最简便，最有价值的检查方法，二尖瓣前叶活动不正常可为诊断心脏压塞症的依据，罕见假阳性；如不是心包积液，则可能为肿瘤浸润包裹心脏所致，二维超声显示：

①心包壁层及心外膜层增厚(>3mm)，回声明显增强；

②两层间有较低或强弱不等的回声，有这两点，即可明确心包积液的存在。

2.特殊性检查

诊断性心包穿刺术，恶性心包积液常为渗出性或血性，血性心包积液送检细胞阳性率较高，尤其肺癌病人可达80%～90%，但阴性并不能排除恶性心包积液，心包内注入二氧化碳有利于X线检查时发现心包内肿瘤，较其他对比剂如空气，氧或造影剂(可使积液增多和发生心包粘连)更安全，但心包穿刺术的危险性不容忽视，可并发冠状动脉，心房，心室或内乳动脉的穿刺针损伤而造成心包积血，室性心动过速，室颤，虚脱，气胸和(或)胸腔感染，甚至张力性气胸，但危险性与积液量及穿刺点定位准确性密切相关。

穿刺点通常选在剑突与左肋缘间，针尖向左肩方向，针尖斜面向上，或选左第五肋间锁骨中线外心尖浊音界内2cm以避开胸膜，针尖向第4胸椎，针尖斜面向胸骨中线，由二维超声导向穿刺则更为安全，穿刺针可接胸前导联并心电监护及抽液前由穿刺针管内送入尼龙管，或选用带聚四氟乙烯鞘的穿刺针，退出穿刺针后抽液，以免针尖损伤心脏，这些措施可减少甚至避免穿刺引起的猝死和并发症的发生。

诊断

根据病史，体检和实验室检查诊断，恶性心包积液首先应为恶性肿瘤病人伴有心包积液，并在积液中找到肿瘤细胞，血性心包积液常易于找到肿瘤细胞，但应重视假阴性的存在，有时有些病例较难获得细胞学诊断，尤其是淋巴瘤和白血病病人，另有些曾接受纵隔放疗的淋巴瘤病人可呈现晚期渗漏性缩窄性心包炎，据Applefeld等(1981)报道，霍奇金淋巴瘤经上部斗篷式放疗后31%的病人出现与放疗有关的心包积液；再如肺癌经纵隔放射治疗的病人，出现血性但细胞学检查阴性的心包积液，为转移灶还是放疗引起的鉴别常较困难，须认真鉴别和治疗后追踪观察，放射性心包炎常发生在心脏承受放疗总量35～40Gy后，急性放射性心包炎常为自限性，并能好转而不留缩窄；慢性放射性心包炎可导致心包缩窄或心包填塞症。

鉴别诊断

恶性心包积液应与感染性和非感染性心包积液相鉴别。

综上所述，有人报道1975～1986年的10篇恶性心包积液治疗的论文后提出了首选剑突下心包开窗术；但也有许多人仍认为以首选保守的心包穿刺放液，心包内和全身性化疗为妥；手术治疗宜用于放射治疗引起的重症缩窄性心包炎，心包积液增长过快，心包穿刺不能控制的恶性心包积液，以及一般非手术治疗无效，诊断难于明确的心包积液病人。

(一)治疗　　

恶性心包积液的治疗不取决于心包积液量的多少，而取决于其临床表现。如出现心包填塞症，在准备作急症心包穿刺时应即开始支持治疗，如建立静脉通道，静滴液体或血浆增容剂，必要时加用升压药。对呼吸困难或周围型发绀者予以吸氧，但不予加压人工呼吸，因其可引起胸腔压和心包压升高，减少静脉回流；心包穿刺为挽救生命的措施，应尽快进行。　　 　　

1.心包穿刺和导管引流术　　

(1)心包穿刺的适应证：①发绀、呼吸困难或休克样综合征；

②意识障碍。

③周围静脉压升高至1.27kPa以上；④脉压下降至2.67kPa以下；⑤测定奇脉压改变已超过脉压50%以上。　　

(2)心包穿刺和导管引流术：治疗性心包穿刺和导管引流术的基本操作与诊断性心包穿刺相同，在抽出50～100ml心包积液后，奇脉、心电交替和周围静脉压应有所改善，其临床症状的进一步改善有待心包积液的进一步排除。保守治疗(即反复心包抽液或短期导管引流)对一些病人可得暂时疗效，但心包填塞症常可在48～72h内复发，除非延长使用心包导管引流，或可有3%的病人能较长期缓解；因此须综合应用其他治疗手段。　　

2.全身性化疗

对化疗敏感的肿瘤且心包积液发展缓慢者，全身化疗一定时间后获得肿瘤缩小及减少心包液的产生，即可缓解恶性心包积液的临床症状。　　

对肺小细胞癌、淋巴瘤及乳腺癌常可取得40%～48%的完全缓解和部分缓解。　　

3.放射治疗　　

(1)放射性核素：198Au(金)、32P(磷)或90Y(钇)心包内注射控制恶性心包积液曾获得鼓舞人心的结果。经用5mCi(185MBq)32P稀释于35～50ml生理盐水在心包导管引流后注入心包，20/28(71%)的病人经治疗后恶性心包积液未再出现，其中位缓解期为7个月，7/28(25%)生存期在1年以上。然因放射性排出物的处理和费用较高是存在的问题，不便广泛开展，也难于做进一步的结论。　　

(2)外照射治疗：可使约半数恶性心包积液得到控制：由于心脏的耐受剂量为35～40Gy，恶性心包积液常用治疗剂量为25～35Gy/2.5～3.5周，2/7(28.6%)肺癌和11/16(68.8%)乳腺癌病人的恶性心包积液获得明显好转，61%中位缓解期为4个月。　　

4.硬化剂治疗

心包内注入硬化剂，目的在于使心包壁层与脏层粘连，常用的药物有四环素(500mg)、博莱霉素(40mg)、氮芥(10～20mg)、氟尿嘧啶(500～750mg)、丝裂霉素(6～8mg)，塞替派(20～30mg)，磷酸铬(32P，5mCi即185MBq)或滑石粉(0.5～2g制成混悬液)。约有半数病人可明显减少心包积液的产生；其副作用有恶心，轻度胸痛及短暂发热。　　

5.外科治疗

外科治疗为恶性心包积液经常采用的方法，但因并发症和死亡率较高，术后多须住院，因此长期以来先选用非手术治疗。至于采取何种手术方法，应从安全和疗效考虑，依据病人体力状况，病变范围，预期生存期，所选手术的可能死亡率和并发症而定。对大多数晚期肿瘤病人因体质差，全心包切除手术过大，是不可取的。心包胸膜开窗术可缓解心包填塞症约3.5～13个月，偶因肿瘤包围心包而妨碍手术进行，也可因开窗处手术后短期内被肺覆盖而粘连，以致手术失败，又因须全身麻醉不利于患者。　　

(二)预后　　

近来常用剑突下心包开窗，只需局麻，较易于成功，但仍有一定的死亡率(8%)和复发率(7%)。