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老年人胃癌

胃癌(gastric cancer)是最常见的,系源于上皮的恶性肿,即腺癌(gastric adenocarcinoma)。医保疾病:否患病比例:0.05%易感人群:老年人传染式:无传染性并发症:幽门梗阻腹痛就诊科室:肿科 肿外科 肿科 普外科 外科治疗式:手术治疗 放射性治疗 药物治疗 康复治疗 支持性治疗治疗周期:3-6个月治愈率:50%亚硝基化物(20......
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基本介绍

医保疾病:否

患病比例:0.05%

易感人群:老年人

传染式:无传染性

并发症:幽门梗阻腹痛

就诊科室:肿科 肿外科 肿科 普外科 外科

治疗式:手术治疗 放射性治疗 药物治疗 康复治疗 支持性治疗

治疗周期:3-6个月

治愈率:50%

病因

发病原因

亚硝基化物(20%)

亚硝基化物是一大类化致癌物,其中非挥发性亚硝酸胺类化物如N-甲基N-硝基N-亚硝基胍(MNNG),N-乙基N-亚硝基胍(ENNG)能诱发大,狗腺癌,并且可观察到黏膜肠化,异型性增生等癌前病变,天然存在的亚硝基化物是极微量的,其要来源是体源性成的亚硝基化物,在液pH较低条件下亦可成亚硝基化物,当黏膜病变发生如腺体萎缩,壁细胞减少,液pH值升高时,细菌可加速硝酸盐还原为亚硝基化物,由此可见,人类黏膜可在正常或损伤条件下直接受到亚硝基化物的攻击。

多环芳烃化物(20%)

致癌物可污染食品或在加工过程中成,如岛为胃癌高发国,居民多以渔业,牧业为生,有食用熏,熏羊肉的习惯,分析熏,熏羊肉的样品发现这些食品有大量致癌物质,包括3,4-苯胼芘在的多环芳烃化物的污染,大量动物实验表明实验动物喂给熏制食品也得到致癌结果。

饮食因素(20%)

中国的胃癌病例配对研究结果表明,高盐饮食,腌制食品,油炸食品,三餐不定时,进食速度快,进食过饱,喜食烫食等,增加胃癌发病率的危险性,摄入高浓度食盐可使黏膜屏障损伤,造成黏膜细胞水肿,腺体丢失,在给入致癌性亚硝基化物同时给入高盐可增加胃癌诱发率,诱发时间也较短,有促进胃癌发生的作用。

新鲜蔬菜,鲜豆,大豆及其制品,新鲜,肉,蛋,奶可降低胃癌危险性,世界各地的流研究一致性表明:新鲜蔬菜,水果具有预防胃癌的保护性作用,新鲜蔬菜,水果中含有许多人体所需养素,特维生素一类具有抗癌作用。

这些物质通过竞争性地与致癌物结,清除体游离基的成,降解毒物,保护DNA,蛋白大分子免受致癌物攻击,稳定细胞膜,促进细胞正常分化等多种途径达到抗癌作用,维生素C具有较强阻断亚硝基化物的能力,β-胡萝卜素则具有抗氧化能力,可以在小肠转化成维生素A,维持细胞生长分化,因此,这两类维生素很可能通过阻断致癌和增加细胞修复能力达到降低胃癌发生率的作用。

幽门螺杆菌(10%)

幽门螺杆菌感染胃癌,基于以下原因:在正常黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌,而随黏膜病变加重,幽门螺杆菌感染率增高,认为幽门螺杆菌并非胃癌直接致癌物,而是通过黏膜的损伤,促进病变发展的条件因素使胃癌危险性增高,幽门螺杆菌可释放多种细胞毒和炎症因子并参与局部免疫,在测定胃癌病人患病以前的清发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组,为胃癌的危险因素。

此外,有报道吸烟,遗传,理因素,微量元素,一些慢性疾患如慢性萎缩性胃炎(CAG),黏膜肠上皮化生(IM)和异型性增生(DYS),与胃癌发生也有系。

病机

胃癌的前体可以区分为两个类:癌前状态(precancerous conditions)和癌前病变(precancerous lesions),胃癌有相系的良性疾病,有发生胃癌的危险性,但不是必然癌变或前者是指这些疾病的最终归宿,后者是指有转化癌的病理变化。

1.胃癌癌前状态

(1)慢性萎缩性胃炎萎缩性胃炎是常见慢性疾病,在胃癌高发区人群镜检出率高达80%以上,病死率与萎缩性胃炎患病率水平之间呈等级正相,高发区萎缩性胃炎程度重,肠上皮化生检出率高,中国8省区胃癌高低发区人群调查,长年随访(10年以上)萎缩性胃炎癌变率可达10%,病理特征萎缩性胃炎好发于窦部,黏膜慢性炎症伴固有腺体萎缩,可有肠上皮化生或异型上皮增生。

(2)溃疡:多数作者认为慢性溃疡会发生癌变,其发生率约0.5%~2%,判定溃疡癌变的病理标准是黏膜固有膜完全破坏,溃疡边缘黏膜与层粘连,溃疡底部层全部破坏有致密纤维结缔组织与肉组织,其机理是溃疡边缘的炎症,糜烂,再生以及修复再生的异型上皮细胞增生,分化不够成熟,这种细胞在致癌作用下容易发生癌变,另外,发生在溃疡边缘的癌,印戒细胞癌所占比例高与普通胃癌组,这一特点也是支持溃疡可发生癌变的一个据。

(3)胃癌:残作为一种癌前状态,它与胃癌系也一直受到重视,一般张,应是因良性病大部切除术后10年以上在残发生的癌,广义而言包括胃癌术后15年又在残发生癌者,统称为胃癌胃癌的发生率约1%~5.5%,活检病理检查发现,在口部常见有慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生以及上皮细胞的不典型性,加之碱性肠液反流,胆汁液逆流,低酸环境,动力排出障碍,细菌繁殖生长以及亚硝基化成是胃癌变的重要因素,这些有可能成为发生胃癌的前驱性病变,另外,发生于空肠术后的癌常与增生性息肉,这种息肉向腔突起伴有腺体囊性改变。

2.胃癌癌前病变

(1)异型上皮增生(dysplasia):又称不典型上皮增生(atypical epithelia),异型上皮增生是黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性(不典型)改变,态上与再生及单纯性增生不同,组织上界于良恶性之间的临界性病变,其基本病理特征包括3个面:

①细胞的不典型性,包括核浆比例增大,核的异型性等。

②异常分化,包括化生上皮中杯状细胞的减少乃至消失,失去固有腺体(幽门腺或体腺)的分化特征,以及分泌减少或分泌物性状的改变等。

结构紊乱,包括腺体状不规则,及共壁现象,腺体分枝,出,乳头状增生等。

研究对异型增生又分为5型,即腺瘤型,隐窝型,再生型,球样型及囊状型,腺瘤型来自肠型化生上皮,从黏膜浅层始,癌变后成为高分化腺癌;隐窝型也发生于肠化生腺管,起始于腺管隐窝部黏膜深层,癌变为高分化或中分化腺癌,再生型多发生黏膜缺损后的再生腺管及上皮,要发展为低分化腺癌或未分化腺癌,球样变发生在幽门部固有腺或肠化生腺管上皮之间,呈胞质大量黏液,胞体呈球型,将发展为印戒细胞癌,囊状型腺体扩张附上皮有异型性,只存在于癌旁,异型上皮增生在胃癌高发区检出率可达20%,高于低发区,检出率随年龄增长而增加,并且男多于女,好发于窦及角,集中于癌旁,异型增生可延续5~10年后有5%左右癌变。

(2)黏膜肠上皮化生:的固有黏膜上皮及底腺,贲门腺,幽门腺转变为肠上皮细胞的现象称肠上皮化生,化生上皮细胞由吸收细胞组成,其间还有杯细胞,潘氏细胞,肠上皮化生伴发胃癌者达60%~100%,好发部位一致,据肠化生各种酶含量与活性的不同,将含酶多活性高的称为完全型肠化生,含酶少者称不完全型肠化生,完全型分化好者为小肠型肠化生,不完全型分化差的为大肠型肠化生,两种肠化生可在黏膜中同时存在,小肠型多见于良性病变,大肠型多见于癌旁,认为大肠型化生是胃癌癌前病变。

3.早期胃癌

(1)大体类型:

①隆起型(Ⅰ型):癌灶显著隆起凸向腔,呈息肉状,高度超过0.5cm以上。

②浅表型(Ⅱ型):癌灶浅表,无明显隆起与凹陷,又分为3个亚型:

Ⅱa型:浅表隆起型,其高度在0.5cm以下。

Ⅱb型:浅表平坦型。

Ⅱc型:浅表凹陷型,凹陷不超过0.5cm。

③凹陷型(Ⅲ型):又称溃疡型,凹陷在0.5cm以上。

④混型:有以上两种态并存,以Ⅱc+Ⅲ,Ⅱc+Ⅱa为多。

此3型中以凹陷型最多见,平坦型最少见。

(2)组织类型:依据分为乳头腺管腺癌,腺管腺黏液细胞性腺癌与索状腺癌,中国胃癌研究会分类,管状腺癌最多见占60%,其次是低分化腺癌占15%,乳头状腺癌,未分化型癌少见,黏液细胞癌约占5%左右。

(3)分期:日本会于1962年提出胃癌组织浸润深度限于黏膜层或黏膜下层者,不论癌灶面积大小或有无淋巴结转移者列为早期胃癌

早期胃癌中面积最大径5.1~10mm者称小胃癌(small-gastric cancer),5mm以下者为微小胃癌(microgastric cancer),超微小癌(ultra microcarcinoma),又称“点状癌”或“一点癌”(pin point carcinoma),是指镜活检确诊胃癌,手术切除标本全部连续切未发现癌,可能是活检钳全部切掉癌灶及活检时出及机械损伤,使仍残留癌组织坏死落,国已正式报道16例,国外也有报道。

(4)早期胃癌的转移:最多见是淋巴结转移,黏膜癌约有5%,黏膜下癌约有25%,局部淋巴结转移,除淋巴结转移外,还可有脏器转移,最多见于肝脏,在全部癌中仅占0.5%,这型早期癌浸润深度多达黏膜下,多为隆起型,分化型居多,常伴管癌栓与淋巴结转移。

4.进展期胃癌

当癌组织的浸润达层,浆膜层或浆膜外者称为进展期胃癌(advanced gagtric cancer),又称中晚期胃癌

(1)大体态分类:Borrmann(1926)将进展期胃癌分为息肉型(Ⅰ型),溃疡型(Ⅱ型),浸润溃疡型(Ⅲ型)及弥漫浸润型(Ⅳ型)。

Ⅰ型:息肉样型,肿要向生长,隆起明显,呈息肉状,基底较宽,境界较清楚,溃疡少见,但可有小的糜烂,在进展期胃癌中,这是最为少见的类型,约占3%~5%。

Ⅱ型:限局溃疡型,肿有较大溃疡成,边缘隆起明显,境界较清楚,向周围浸润不明显,该型约占30%~40%。

Ⅲ型:浸润溃疡型,肿有较大溃疡成,其边缘部分隆起,部分被浸润破坏,境界不清楚,向周围浸润较明显,癌组织在黏膜下的浸润范围超过肉眼所见的肿边界,这是最为多见的一个类型,约占半数左右。

Ⅳ型:弥漫浸润型,呈弥漫性浸润生长,触摸时难以确定肿边界,由于癌细胞的弥漫浸润及纤维组织增生,可导致壁增厚,僵硬,即所谓“革袋”,若肿局限于窦部,则成极度的环狭窄,该型约占10%左右。

(2)组织分类:

普通类型:乳头状腺癌,癌细胞成乳头结构管状腺癌,癌细胞构成大小不等的腺管或腺腔,包括高分化及中分化腺癌,低分化腺癌,癌细胞大多不成明显管腔,呈条索或团块状,细胞核偏位,胞质中可含有黏液,黏液腺癌癌细胞产生大量黏液,扩张腺体为黏液所充满,又称黏液癌,黏液细胞癌,又称印戒细胞癌。

特殊类型:此类型中未分化癌常见,恶性度高,无腺样结构,其他还有鳞状细胞癌,腺棘癌(腺鳞癌),类癌,混型癌等。

胃癌的恶性程度分为4级:一级有明显细胞分化,二,三级分化度居中,四级分化最差,恶性程度高。

(3)转移式:

①直接浸润蔓延:直接浸润蔓延侵犯与胃癌部位有贲门癌多侵犯食管网膜体癌以网膜,其蔓延要是在浆膜下浸润的癌细胞越过幽门环或黏膜下的癌细胞通过淋巴管蔓延,很少是沿黏膜直接连续性蔓延,近端癌则不同,可直接扩展侵犯食管下端。

淋巴结转移:癌灶远近,分为第一,二,三站与远处淋巴结,第一站是癌灶附近淋巴结大小弯,幽门上下,贲门旁,门处,第二站总,动脉十二指肠淋巴结,第三站动脉旁,门,肠系膜动脉旁,结肠动脉周围淋巴结,远处淋巴结纵隔与左锁骨上窝或双侧锁骨淋巴结(Virehow淋巴结)。

淋巴结转移规律:一般是由近及远,通过淋巴路广泛扩转移者,多为弥漫型胃癌,癌细胞通过导管转移至右锁骨淋巴结,有时成为临床上首先出现的症状和体征,有的病例表现为所谓“跳跃式”转移的原因与胃癌时淋巴流发生改变有,由于肿生长和播可导致某些淋巴管性阻塞,而另一些淋巴管则重新成,以代偿淋巴液流出量之不足,因此癌细胞不仅可沿局部淋巴播,而且也可沿着不断放的淋巴管成远处淋巴结转移。

转移:晚期患者可占64%,在各脏器转移中,以最常见占到40%,占30%,其次为上腺,,皮肤等。

④种植转移:癌细胞浸处浆膜落,种植在腹膜成许多转移结,产生大量腹水,可有直肠凹窝处转移。

预防

1.三级预防

设法控制和排除已知的可疑致癌因素,消除病因以降低其发病率,也即通常所说的Ⅰ级预防。

一级预防

(1)注意饮食卫生:应避免多食刺激性饮食,制饮,定时饮食,防止暴饮暴食,以减少胃炎溃疡的发生。

(2)冷冻保鲜:食物的保存法从传统的盐腌或烟熏(含有致癌的苯胼芘类化物)等改为冷冻保鲜储存后,胃癌发病持续下降。

(3)避免高盐饮食:由于高盐饮食可破坏黏膜的黏液保护层,而使黏膜裸易于损伤及接触致癌物,因此应减少饮食中盐分的摄入,因此每天的盐摄入量应控制在10g以下,以6g左右为宜。

(4)常食用新鲜蔬菜及水果:现知亚硝胺类化物可在低酸及细菌的作用下在成,将通过食物进入的硝酸盐或亚硝酸盐与胺类相结成致癌的亚硝胺,而维生素C能打断此成的环,从而有助于预防胃癌

(5)多食牛奶及奶制品:日本癌症研究会发现胃癌发病率与牛奶及奶制品的消耗量呈负相,原因是牛奶中含维生素A,有助于黏膜上皮的修复。

(6)增加食物中蛋白质的摄入:食物中肉类,类,豆类等的蛋白质含量较高,研究表明,人体蛋白质摄入不足,养不良易发生胃癌

(7)戒烟:日本平山雄通过人群的长期前瞻性研究,认为吸烟是一种很强的致癌危险因素,其危险度与始吸烟的年龄及吸烟量有

二级预防:在自然人群中通过普查,或对易感个体进定期随访检查,做到早期发现,及时治疗,降低病死率即Ⅱ级预防,明确胃癌的高危人群,在确立高危个体时,应与当地生活习惯,环境条件紧密联系,如是否为低蛋白饮食,是否有食用富含亚硝胺的不新鲜食物或霉变食物史,是否嗜食油炸,熏制或腌制食品,少食新鲜蔬菜水果,以及饮水质量等,另外胃癌家族史也是必须考虑的因素,对具有临床症状的个体应特加以注意,如症状明显或有呕血,黑便,上肿块等时,更应予以定期检查,对久不愈或有重度瘢痕组织溃疡病,有肠上皮化生伴有重度不典型增生的萎缩性胃炎,以及多发性息肉或直径大于2cm的单发性息肉,均应列为临床定期追踪检查的对象。

三级预防:积极治疗各种癌前病变,现已知道萎缩性胃炎息肉溃疡次全切除术后的病人,胃癌的发病率较高,因此,对病史较长且已明确诊断的上述病人,进定期随诊检查,系统科治疗3个月后症状无好转者,应及早纤维镜检查,明确病理诊断,必要时行手术切除治疗。

2.危险因素及干预措施

高盐饮食和幽门螺杆菌感染是造成黏膜初期病变的要因素,胃癌属于慢性疾病,发病过程长,因此,在各环展预防工作都有降低胃癌或延缓胃癌发病的可能性,提倡低盐饮食,抗幽门螺杆菌感染,改善体养水平,阻断亚硝基化成,加强对黏膜损伤的修复能力,治疗癌前病变包括慢性萎缩性胃炎息肉溃疡以及残等,是达到预防胃癌的重要措施,应有计划的随访,定期复查,每半年镜检查,在人群普查中有报道采用大便潜作为初筛法之一,胃癌的诊断是防治的键环,早期发现并非易事,胃癌早期并无典型表现,人群普查不易广泛实施,对临床医师如何提高警惕,发现疑癌患者,对癌前疾病患者监测与随访是有效早诊的措施,理选定检查法,尽快做出病理诊断,有条件的地可采用以镜为查手段的普查,镜有助于判定癌浸润深度与转移情况,为手术提供依据,影像诊断包括B超,CT,磁共振等对确定癌转移有重要价值,肿标志物中CEA,CA19-9与CA72.4在胃癌诊断中有一定价值,在判断预后监测复发面则更有价值。

3.社区干预

社区应以多种式向群众宣传注意饮食卫生,避免或减少摄入可能的致癌物质,对食物冷冻保鲜储存,多进食含维生素C蔬菜和水果等,对有胃癌癌前病变及遗传因素的高危人群进密切随诊,定期检查以早期发现变化,及时进治疗。

并发症

要并发症为出,穿孔,幽门梗阻等。

常见症状

胃癌理的临床分期可以正确认识病情的严重程度,决定恰当的治疗案,预测患者的预后,故有重要的实用价值,1985年日本胃癌研究会提出新分类法,得到UICC的修改认同,1988年正式公布这一分期法,新的胃癌TNM分期法认为胃癌的临床及病理分期同样重要,不能偏废,该分期法简单易,更为确,易于在临床推广(表2)。

1.胃癌症状

(1)早期胃癌胃癌的早期无特异的症状,甚至毫无症状,早期无消化道症状者可占1/4。

胃癌病例统计资料表明,在出现症状后3个月之确诊为胃癌不及1/3,凡出现以下不典型症状时均考虑胃癌之可能性应进一步检查:

①中年以上患者出现原因不明食欲不振不适,消瘦症状

呕血,黑便或大便潜性病因不明者。

③原有长期慢性胃病史,近期症状有明显加重者。

溃疡息肉(重点是腺瘤息肉),萎缩性胃炎(特是伴肠上皮化生,异型上皮增生等癌前病变),残的患者。

(2)进展期胃癌:患者病情至进展期,发展加速,症状于数月逐渐加重,一般症状出现上部持续性疼痛,饱胀,厌食恶心呕吐,黑便等,还可出现与肿部位相症状窦癌多在小弯侧,上腹痛出现早,程度轻重不一,如贲门部癌出现剑突下或胸骨后不适感,进食不畅,隐痛,并渐进加重,进困难,呕吐,反流黏液,如近幽门部或幽门管癌,由于肿压迫出现幽门梗阻的表现,个患者发生急性消化道出穿孔时才确诊,当进一步发展时可触及部包块,发现腹水黄疸,以及明显消瘦,体重下降,乏力,水肿贫血恶病质等。

2.体征

早期胃癌部检查无阳性体征,故查体对早期诊断没有帮助,当进入进展期(中晚期)可有上压痛,饱满或区包块,质硬,较固定,表面不平呈结状,位于幽门部癌出现梗阻时可见扩张的型,有震水音,上隆起饱满,侵至腺,特头侵犯及十二指肠韧带十二指肠淋巴结转移压迫总管,出现梗阻性黄疸,有转移时,肝大表面结不平,质硬,也可以伴有黄疸出现,腹膜种植可产生腹水,多为性,小肠结肠肠系膜转移可发生肠梗阻,出现肠型,蠕动波,女性患者转移至卵巢,是为Krukenberg淋巴结远处转移可出现左锁骨上或双侧锁骨淋巴结肿大,出现这些体征均指示已进入中晚期,多已失去手术治机会。

疾病检查

1.化验室检查

实验室的常规检查对于早诊与确诊是不重要的,做为了解病情状况与决定治疗案,观察检测化疗毒性反应,定期检查常规中白细胞总数,血红蛋白及计数,尿常规以及大便潜功能有无异常发现,是必要的。

2.清酶检查

在临床可用于早诊,疗效观察与预后监测,有助价值,蛋白酶原(pepsinogen,PG)是黏膜分泌的消化酶前体,可分为PCⅠ与PGⅡ两个亚型,PGⅠ/PGⅡ正常黏膜为1,萎缩型胃炎时降低,当PGⅠ明显降低时预示肠型胃癌的危险性增加,碱性磷酸酶(ALP)活性胃癌患者增高,并分为5个同工酶,AIP2来自肝脏,如增高预示可能有转移。

清中蛋白酶元(PG)的水平与胃癌发生的系,日益受到人们的注意,蛋白酶元的含量常可反映黏膜病变,PGⅠ要由底腺细胞分泌,PGⅡ则除上述腺体外还有窦和幽门腺分泌,当腺体萎缩,细胞减少,清PGⅠ含量趋于下降,当萎缩性胃炎伴有肠化,窦腺向体延伸,PGⅡ含量也随之升高,当底及窦部黏膜病变均较轻时,PGⅠ/Ⅱ比值最高,当病变累及范围较广泛时,由于PGⅠ含量下降,PCⅡ含量上升,PGⅠ/Ⅱ值显著降低,因而PGⅠ/Ⅱ值可作为识胃癌易感对象的指标。

1.影像检查

(1)X线检查:

钡餐造影法:利用硫酸钡壁对比产生阴影进诊断,造影胃癌的X线征象要有龛影,充盈缺损,黏膜皱襞的改变,蠕动异常及梗阻性改变等,这种古老的传统检查法,现已渐为双重对比造影所取代。

双重造影法:双重造影是以低稠度高浓度的硫酸钡体(空或CO2)两种不同性质的造影同时注入透视摄的一种检查法。

①早期胃癌的X线表现:

Ⅰ型(隆起型):充盈缺损,隆起高度大于5mm,直径多大于2cm。

Ⅱa型(浅表隆起型):隆起高度不超过5mm,局部小区消失或融破坏。

Ⅱb型(浅表平坦型):病变平坦浅表,小区消失,融或破坏,呈不规则斑点改变。

Ⅱc型(浅表凹陷型):浅表凹陷不超过5mm的充盈斑,边缘不规则。

Ⅲ型(凹陷型):成深度大于5mm的龛影,周围黏膜中断。

早期胃癌虽有以上特点但有时与小的消化性溃疡糜烂,非典型增生等不易区,故镜做进一步检查还是需要的。

②进展期胃癌的X线表现:分为4型。

BorrmannⅠ型(蕈伞型):限局性充盈缺损,直径多在3cm以上,外不整,表面凹凸不平,基底宽,与正常壁境界清楚。

Bormann Ⅱ型(非浸润溃疡型):正位为外不规则龛影,周围有比较完整的环堤,外缘竖起,与正常壁境界清楚,局部蠕动消失,侧位缘呈典型的半月征(meniscus sign)。

Borrmann Ⅲ型(浸润溃疡型):溃疡大,外不规则,环堤宽窄不规则,外缘呈斜坡状隆起,境界不清,邻近壁僵硬,部分环堤消失破坏。

Borrmann Ⅳ型(弥漫浸润型):腔限局或全缩小变壁僵硬,不能扩展,病变境界不清,不见明显隆起或凹陷,黏膜面有小溃疡,结与黏膜皱襞平坦或增粗硬化

③其他恶性肿的X线诊断:

A.恶性淋巴一般范围较大,黏膜明显增粗不规则,有时有龛影,龛影边缘黏膜中断,破坏。

B.平滑肉瘤(Leiomyosarcoma)平滑肉瘤是黏膜下肿部可见较光滑的充盈缺损,上常有黏膜桥通过,局部小区尚可见,病变向黏膜进展时,局部有龛影。

(2)CT检查:早期胃癌局限增厚超过5mm时可以发现,当超过1cm时能清楚显示,CT可观察壁分3层结构,相当黏膜层,黏膜下层与肉浆膜层,多数者采用Moss的CT分期;Ⅰ期腔肿块,壁增厚<1cm,无转移,Ⅱ期壁增厚>1cm,无腔外侵犯,Ⅰ,Ⅱ期估计可手术切除,Ⅲ期壁增厚伴有腔外侵犯,无远处转移,Ⅳ期已有远处转移。

(3)胃癌的超声波检查:早期胃癌深度局限黏膜层时可见黏膜层断裂(第一层),黏膜层(第二层)低回声区增厚,侵及黏膜下层时第三层呈断续状,Ⅰ型胃癌显示较好,Ⅱ,Ⅲ型差,进展期胃癌肿块突入腔,呈结状或息肉状低回声区,基底部较厚,范围局限与正常壁界限清楚,溃疡成者在增厚的可见凹陷区,边缘凹凸不平,呈强回声,增厚壁为低回声,广泛浸润者壁全层低回声增厚,不规则,僵硬,腔狭窄,蠕动消失,胃癌淋巴结转移时,在周围与淋巴结肿大,多呈低回声,边界较清晰,呈单发或多发融状,大小达0.7cm以上一般可以探到,较大的淋巴结可呈不规则部见强而不均匀的回声多为转移淋巴结变性,坏死的表现,晚期胃癌有脏器转移时如可探得低回声占位,转移的典型声像图为“牛眼征”或“同结构,为多发型或类型,边界较清晰,周围有较宽的晕带,超声可诊断直径1cm转移灶,文献报道转移癌的诊断率可达90%,其检出率高于CT及其他影像诊断。

(4)镜检查:20世纪80年代中期,电子镜研究成功,传像采用微型摄像系统,直接显示在荧屏上,并可记录打印,拍照,直视黏膜病变并采取活组织,可以准确得出最后病理诊断,是在胃癌诊断中任何检查法不可取代的。

①早期胃癌:隆起型,要表现为局部黏膜隆起,突向腔,有蒂或广基,表面粗糙,有的呈现乳头状或结状,表面可有糜烂,表浅型表现为边界不整齐,界限不明显的局部黏膜粗糙,略为隆起或凹陷,表面色变淡或发红,可有糜烂,此类病变最易遗漏,凹陷型的有较为明显的溃疡,凹陷多超过黏膜层,上述各型可并存在而成混型早期胃癌

②中晚期胃癌:常具有胃癌典型表现,镜诊断不难,隆起型的病变直径较大,态不规则,呈菜菊花状,表面明显粗糙凸凹不平,常有溃疡,出,凹陷型病变常为肿块中央溃疡态多不规则,边缘模糊不清,基底粗糙,有渗出或坏死,病变周围有不规则结,有时四周黏膜发红,水肿,糜烂,皱襞中断或呈杵状,端可呈虫蚀样。

2.核素检查

胃癌时应联检测CEA,CA19-9及CA72.4特异性可达95%,肿抗原中癌抗原(CEA)胃癌组织含量高,清与液中均高,胃癌前疾病时也可升高,CA19-9在多种消化系癌时升高,胃癌时阳性率30%~40%,升高可预示转移,复发,治疗有效时降低,清CA-125水平升高者常有浆膜或腹膜侵犯,而清AFP升高者常有转移,如术前CA19-9及CA-125水平较高,常意味预后不佳,CEA>50µg/L或CA19-9>200µg/ml的患者,不论是否做手术切除,其生存并无差,肿糖蛋白(TAG-72)胃癌阳性率可达49%,阳性者多于CEA,胃癌克隆抗体MG7对胃癌诊断的敏感性与特异性较高,普遍认为这些肿标记物仅有助于判的预后及化疗的疗效,而无助于胃癌的诊断。

诊断鉴别

标准

如注意老年人常见的发病因素及临床特点,对多数病例可获得早期诊断,对以下情况患者,应作进一步检查,必要时应定期观察,反复多次检查。

1.凡60岁以上老年人,有慢性胃炎病史并被实为萎缩性胃炎或有明显肠上皮化生,实有慢性溃疡腺瘤息肉患者,或曾作次全切除已5~10年以上者均应作为重点监测对象,定期作钡餐检查,细胞检查,或纤维镜检查。

2.有一般消化道症状,即使症状轻微如持续或间歇发作3~6个月以上者。

3.有溃疡病史,如症状规律性改变,或发作频繁者。

4.不明原因的消瘦,或长期大便潜试验阳性者。

1.与良性疾病的鉴

(1)溃疡:由于胃癌无特异性症状和体征,临床表现类似溃疡病,特青年人胃癌常被误诊为溃疡慢性胃炎,进展期溃疡胃癌龛影较大,位于腔,伴有指压痕及裂隙征,黏膜皱襞破坏,局部壁僵硬,扩张差等,但胼胝溃疡,由于基底纤维组织增生,使龛影部分陷于,易与溃疡胃癌相混淆,需作镜进一步鉴

(2)息肉息肉可发生任何年龄,以60~70岁为多见,较小息肉可无任何症状,较大可起类似胃癌的表现,需与隆起型胃癌相鉴息肉X线呈充盈缺损,直径1cm左右,完整,有蒂,可移动,隆起型胃癌缺损直径常>2cm,基底宽,移动性差,表面不光滑,应做镜活检予以确诊。

(3)平滑 平滑可发生任何年龄,多见于50岁,多为单发,2~4cm大小,好发于窦及体部,X线呈充盈缺损,约2%可恶变,通过镜活检可以与胃癌相鉴

2.与其他恶性肿相鉴

(1)原发性恶性淋巴原发性恶性淋巴恶性肿0.5%~8%,多见于青壮年,好发窦部,临床表现与胃癌相似,约30%~50%的Hodgkin病患者呈持续性或间歇性发热,X线钡餐检查病灶的发现率可达93%~100%,但能诊断为恶性淋巴仅占10%,X线征为弥漫黏膜皱襞不规则增厚,有不规则地图多发性溃疡溃疡边缘黏膜成大皱襞,单个或多发的充盈缺损,呈“蛋石样”改变,镜见到巨大的黏膜皱襞,单个或多发息肉样结,表面溃疡或糜烂时应首先考虑为淋巴

(2) 平滑肉瘤平滑肉瘤恶性肿0.25%~3%,占肉瘤20%,多见于老年人,好发体部,肿常>10cm,呈球或半球,可因缺出现大溃疡部位可分为:

型(黏膜下型),肿突入

外型(浆膜下型),肿生长

壁型(哑铃型),肿同时向生长

治疗预后

(一)治疗

1.常规治疗

(1)外科治疗:外科手术是治疗胃癌要手段,也是能治愈胃癌的惟一法。长期以来由于胃癌住院患者病期偏晚,胃癌外科治疗的疗效也就不够满意,据中国胃癌研究会统计的1987年以来的国资科,胃癌治术后的平均5年生存率已提高至37%。

①Ⅰ期与Ⅱ期胃癌淋巴结转移的各型早期胃癌及未侵及浆膜层(T2)的中期胃癌,可R1式手术(完全切除N1站淋巴结),切缘肉眼边缘离不少于3~4cm,防止残留。

②Ⅰ、Ⅱ期胃癌已出现N1淋巴结转移R2式手术(完全切除N1、N2站淋巴结)。

③Ⅲ期胃癌浸出浆膜面伴N2淋巴结转移及N2、N3淋巴结转移者可扩大R2+或R3式手术(完全切除N1、N2、N3淋巴结)。

④Ⅳ期胃癌当侵犯周围脏器(腺、横结肠肝脏)伴有N3淋巴结转移估计可以切除者,R3加被侵脏器联切除术。当广泛侵及周围脏器,并侵及N3淋巴结以及远处淋巴结,广泛腹膜与明显转移时,只可姑息切除,改道手术或仅探查术。

⑤原发灶的切除:切除的范围意见已渐趋向一致。即切断线要求离肿肉眼边缘不得少于5cm,远侧部癌应切除十二指肠第一部约3~4cm,近侧部癌应切除食管下端3~4cm。

(2)放射治疗:胃癌是一对放射线不敏感的肿,而的邻近器官等对放射性较敏感,因而限制了放射治疗的应用。在综治疗中作为补救治疗措施有一定价值。术前放疗可提高手术切除率,术中放疗有助于消灭手术视野中残留的亚临床癌灶。姑息切除术后局限癌灶或局限残留淋巴结转移灶也可放射治疗。

①术前放疗:在术前2~3周施,放射源采用高能电子线或直线加速器或60 CO,照射野包括原发灶以外3~5cm,还应包括区域淋巴结,从小量始,总量DT3500—4000cGy/4周。

②术中放疗:据术中所见定位,放射源采用9~12mev电子线,对准病灶与周围淋巴结,1次照射3000cGy。胃癌术中放疗适用于除Ⅰ期以外的全部胃癌,但必须腹膜无转移,原发病灶已被切除且无远处转移,而残留病灶又均在照射野。一般可提高胃癌5年生存率10%~20%。

③术后放疗:在术后3周始,术中作标记,术后参考手术记录与标记确定照射野,采用高能射线,量DT5000~6000cGy/6周。术后复发淋巴结转移如局限者也可采用放疗,量同前。

④放疗的副反应与并发症:常见副反应有食欲不振恶心呕吐腹痛全身乏力,出现于放疗后数日,对症处理可以缓解,多可耐受不影响放疗进。于放疗中或放疗后,可发生放射性小肠炎、肠穿孔、出与放射性腺炎等并发症。

(3)科治疗

胃癌助性化疗:据癌细胞的生物特性,手术不能彻底切除术后存在的亚临床转移灶及癌细胞。手术不能发现的亚临床转移灶、手术局部,淋巴和转移是术后复发的源。因此术前、术中和术后助化疗是必要的。术前化疗(新助化疗,Neo-Adjuvant chemotherapy)的是使癌灶局限,以利于手术彻底切除。抑制癌细胞的生物活性,有利于减小术中播,消灭亚临床癌灶,减低术后复发率。术中化疗的是消灭残存癌灶,术后助化疗则是为了防止复发与转移,提高5年生存率。

常用化治疗案:

A.单一用药:

氟尿嘧啶(5-FU乳):300mg/(m2·d),分3次服,总量10~15g为1疗程。

FT-207:服,每次100~150mg/m2,3或4次/d,总量40g,直肠给药,脂溶性基质栓

UFF:为FT-207的复方囊,每含FT-20750mg、尿嘧啶(Uracil)112mg。每次2~3,3次/d,总量20~30g。后者本身无抗癌作用。在肿组织中可阻碍氟尿嘧啶(5-FU)的分解代谢,从而提高肿氟尿嘧啶(5-FU)的浓度。

FTL:800~1200mg/d,分3~4次服,连服2个月或每周服5天,连用8周为1疗程,本药有抗恶病质作用。

B.联化疗:联用药采用细胞周期非特异性药与细胞周期特异性药物联,协同作用于细胞增殖周期的不同阶段或作用于不同代谢途从而提高临床缓解率。联用药还可减少耐药细胞株的出现或延缓耐药性产生,还可对具有肿细胞异质性者杀伤癌细胞亚群。联化疗有效率一般达到30%~50%,获CR者可达10%左右。晚期胃癌化疗至今还未推出标准规范案,从发展趋势看,案设计分2类:a.以氟尿嘧啶(5-FU)或其衍生物为的联案,仍占大多数。b.以ADM或DDP为案,联用药中加入生化调(biochemical modulation),如CF/氟尿嘧啶(5-FU)协同,CF(醛氢叶酸,亚叶酸钙,Leueovorin)采用200mg/m2,先于5-FU静点,以后氟尿嘧啶(5-FU)静推,增大CF量不一定更提高疗效,毒性反应增加。有报道以CF/氟尿嘧啶(5FU)衍生物均采用服,也有较好疗效。

常用联化疗案:

FAM案:

氟尿嘧啶(5-FU)600mg/m2,静滴注,第1,8,29,36天。

ADM 30mg/m2,静冲入,第1,29天。

丝裂霉素(MMC) 10mg/m2,静冲入,第1天。

每8周重复,此案为MacDonald于1980年报道,有效率42%。国报道76例,有效率31.6%,ADM还可用表柔比星(EPI)代替,为FEM案,表柔比星(EPI)50mg/m2/次,用法不变,MFC案:

丝裂霉素(MMC)3~4mg/m2,静冲入。

氟尿嘧啶(5-FU)300mg/m2,静滴注。

阿糖胞苷(Ara-C)30mg/m2,静滴注。

最初2周每周2次,以后每周1次,8~10次为1疗程。

FAB案:氟尿嘧啶(5-FU)600mg/m2,静滴注,第1,8,29,36天。

ADM30mg/m2,静冲入,第1,29天。

卡莫司汀(BCNU)100mg/m2,静滴注,第1天。

第8周重复,文献报道有效率43%。

FAMTX案:氟尿嘧啶(5-FU) 1.5g/m2,静滴注,第1天。

ADM30mg/m2,静冲入,第14天。

甲氨蝶呤(MTX)1.59/m2,静滴注,第1天。

每4周重复,总有效率43%。这一案是否优于FAM案有待进一步验

AP案:依托泊苷(VP-16-2131)20mg/m2,静滴注,第4,5,6天。

ADM20mg/m2,静冲入,第1,7天。

CDDP 40mg/m2,静滴注,第2,8天。

60岁以上者VP-16-213用量减为100mg/m2,间隔22~28天重复,完成4~6周期。

②免疫治疗:据现代免疫的观点,及肿化疗不能完全消灭肿细胞的事实,生物疗法应有助于处理术后的亚临床转移。胃癌动免疫疗法未见有成功的报道,有介绍先用阿霉素30预先处理病人,然后用自体胃癌细胞免疫,以FT-207及BRM,在20例非治性手术的Ⅳ期胃癌病人,取得延长生存期的效果。胃癌的被动免疫治疗如LAK、TIL细胞等已在胃癌治疗中采用,盼能取得积极的成果。以抗肿McAb为载体的导向药物或核素治疗,在治疗较晚期的胃癌中尚未获成功,有可能其真正的效用是清除亚临床转移灶以防止复发,是一值得探索的领域。临床应用较多的是胃癌的BRM疗法,可供选择的药物有左旋咪唑、溶链菌(OK-432,Picibanil)、PSK(Krestin)、香菇多糖(Lentinan),一般在Ⅱ、Ⅲ期胃癌术后与化疗用,取得较对照组5年生存率提高的疗效。干扰素治疗胃癌的效果并不理想,除干扰素β注射治疗胃癌腹水有一定疗效外,对胃癌未能见到疗效。

溶链菌(OK-432 Picibanil),又沙培林,是溶血链球菌(A群)低毒变异株(Su株)制,计量单位为临床单位(KE),1KE相当干菌体量的0.1mg。OK-432具有明显抗癌活性,给药法可注、皮或静注射,也可以注入胸腔与肿。皮下或皮从0.2~0.5KE,每天或隔日注射,渐增至1~5KE,每周1~3次,局部注射于肿或其边缘组织,5~10KE/次,数天一次,浆膜腔注射,5~10KE/次,每周2~3次。副反应有发热食欲不振恶心呕吐腹泻、ALT升高。有青霉素过敏史者用OK-432。

香菇多糖为免疫调,活体T淋巴细胞,对NK和K细胞有活化作用。日本长年对照观察,香菇多糖并化疗法3年与5年生存率明显提高。给药法, 1~2mg/次,1~2次/周,静滴,可连用6~8周,该药副反应轻微。

镜治疗

A.局部药物注射:是一种姑息治疗法,可对肿处注射抗癌药,免疫药及硬化,直接杀伤肿。如有癌性狭窄也可用注药法缓解症状。常用药物有丝裂霉素(MMC),浓度0.4~0.5mg/ml,每点0.5ml。氟尿嘧啶(5-FU )50mg/ml,每点1~2ml。博莱霉素5mg/ml,每点1~2ml。OK-432,5~10KE/5ml,每点0.5ml。并发症有局部溃疡成,发生穿孔较少见。

B.腔灌注化疗:晚期胃癌腹膜种植转移,产生腹水腔注入抗癌药局部浓度大于浆浓度,达20倍以上,因之全身反应轻,局部抗癌作用强,可于手术时保留插管或腔穿刺注药,常用药物有DDP100~150mg,最大量不超过20mg,丝裂霉素(MMC) 20mg,氟尿嘧啶(5-FU)1000~2000mg。可以2~3种联用药,控制癌性腹水还采用抗癌药与多巴胺、呋塞米(速尿)联,同时发挥利尿作用,多巴胺20~60mg,速尿40~10mg,每周1次。抗癌药直接作用于肿细胞起杀伤作用,同时使腹膜肥厚,粘连抑制腹水产生,但可以发生肠粘连肠梗阻的并发症。

C.镜下切除术及微波凝固疗法:适应于病变较早,无淋巴转移,可藉局部切除达到的的早期胃癌或高龄、有手术忌或拒绝手术的早期胃癌,癌灶小于2cm隆起型及小于1cm的凹陷型最好。在镜下采用高频电凝切除法,法有注射生理盐水套切法、提拉套切法、负压吸切除法等,术后局部溃疡4~6周愈,该法安全,严重并症少,可见出。穿孔者少见。切除治愈率可达95%。微波凝固法对病灶采用多次多点辐射。早期癌适应同切除法。导线前端辐射微波,局部癌组织吸收能量转为热能产生组织凝固。

2.康复治疗

胃癌的预后取决于临床分期和病理类型。对于胃癌术后的病人的吸收不良综征,应给予高热量、易消化的养物质,并注意B族维生素的补充。鼓励病人多进食,进食困难及有梗阻的病人可予肠外养支持治疗。对因吸收不良及维生素B12或叶酸缺乏起的混贫血,应通过肠道外的途径予以补充。

(二)预后

影响胃癌预后的因素很多,与年龄、性、病期、病理类型及治疗类型等因素有。一般说来老年人的疗效较年轻患者好;女性患者似乎较男性患者存活时间长;若胃癌TNM分期:Ⅰ期五年存活率>79%,Ⅱ期为50%,Ⅲ期为10%,Ⅳ期的五年存活率很低;肠型胃癌预后比弥漫型要好,肠型胃癌易发生转移,而弥漫型则易发生腹膜转移和淋巴结转移。当采用其他分类时,预后好坏依次为分化型腺癌、黏液腺癌、低分化腺癌、未分化腺癌及最差的黏液癌。胃癌的部位、大体态及大小与其预后也有体部预后最好,依次为窦部、近侧部及广泛癌,癌肿界限清楚的比弥漫性的预后好,息肉胃癌溃疡胃癌发生淋巴结转移的可能性比溃疡浸润型及弥漫浸润型要少,其预后也较好。从癌肿大小来看,较小的癌肿比较大的癌肿预后要好,以<2cm者最好,2.1~4.0cm次之,>4cm者最差。治疗类型与预后:如果胃癌患者没有接受治疗,其存活时间大约为11个月。一项研究表明84%的病人死于诊断后6个月,而96%的病人死于诊断后1年。病人实施治术后生存时间是28个月,有人报道此组病人的五年存活率大约是40%。实施姑息手术病人其生存时间为4~14个月,存活5年患者很少。

护理

1、胃癌病人要加强养护理,纠正负氮平衡,提高手术耐受力和术后恢复的效果。能进食者给予高热量、高蛋白、高维生素饮食,食物应新鲜易消化。

2、胃癌晚期的护理,此时亲属应尽可能保持乐观态度,安慰导病人,让其了解治疗过程,尤其是中西结治疗法的运用,使胃癌的死亡率不断下降,生存期不断延长,从而使患者认识生存价值。

饮食保健

1、不吃盐腌、烟熏、烤和油炸的食物,特是烤糊焦化了食物。

2、坚持低脂肪饮食,常吃些瘦肉,鸡蛋及酸奶。

3、食物应保持新鲜,不吃发霉变质的饮食。

4、下定决戒除有害的烟嗜好 保持大便通畅,便秘病人应吃富有纤维素的食物及每天一些蜂蜜

5、多吃粗粮杂粮,如粗米、玉米、全麦、少吃米,面。

6、常吃富有养的干果种籽类食物,如葵子、芝麻、南瓜子西瓜子、生、核、杏干、杏仁葡萄干等这些食品都是不错的。

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