锌中毒
病因
锌普遍微量存在于各种食物中，微量的锌为人体的正常生理代谢所必需，但是大量摄入时则易引起中毒。由食品引起的锌中毒，主要原因是由于镀锌容器或工具的锌混入仪器所致，其次是误食大量可溶性锌盐如氯化锌、硫化锌、硫酸锌，硬脂酸锌等。
锌不溶于水，易溶于酸性溶液中，一般有机酸（如柠檬酸、醋酸等）对锌的溶解度相当大。溶解后的锌以有机酸盐的形式移行入食品中，食用后即可引起中毒。
锌由容器移入食品中的数量（溶出量）与食品的性质（主要是酸度）、存放时间等因素有关。溶液酸度越高，则锌的溶出量亦越多。
曾有报道用镀锌容器盛煮酸性食品，因盛放较久而引起锌中毒。如镀锌桶盛放酸梅汤等清凉饮料，饮用后即可引起中毒，也有因食用镀锌容器盛装的醋而引起中毒者，另外用镀锌器皿煮制海棠、苹果、山里红等，食后亦可引起中毒。
毒理
1、锌及其合金的冶炼，以及锰、铜、银、铁、镉、铅、砷等在冶炼中能产生氧化锌烟尘。氯化锌加热能形成氯化锌烟雾。在染料制造及橡胶塑料、制革、医药、纺织、陶瓷等行业中也有接触锌化物粉尘及溶液的机会。
2、锌烟尘及烟雾易从呼吸道吸入；金属锌在胃肠道吸收较少，而锌化物则易从胃肠道吸收。锌主要由粪便排出，少量从尿、汗中排出。
3、锌是人体必需的微量元素，是核酸代谢和蛋白质合成中起重要作用的金属酶的组成成分。锌及其化合物根据进入途径的不同，毒性有差别。吸入大量氧化锌可引起金属烟尘热，其发病机制尚未完全阐明。机制之一认为是多形核粒细胞吞噬粉尘颗粒后释放出内生致热原刺激体温中枢所致。机制之二认为微小氧化锌粒子穿过肺泡壁进入血循环，造成血管上皮细胞破坏及脱落，蛋白质发生变性后被吸收即引起发热。机制之三认为锌与体内蛋白质结合物具有抗原性，作用于机体产生相应抗体，抗原再次刺激时，抗原抗体结合形成免疫复合物，沉积于血管壁及肾小球基底膜，在补体协同作用下，吸引中性粒细胞吞噬复合物产生免疫反应。
吸入氯化锌烟雾可发生化学性肺摧；口服大量可溶性锌盐可引起腐蚀性胃肠炎；氯化锌对皮肤亦有强烈的刺激作用，可引起皮肤灼伤。毒性最大的是磷化锌，可致胃穿孔、腹膜炎，甚至死亡。
症状表现
吸入氧化锌烟尘
①铸造热：潜伏期短，一般在吸入后1—8小时，突然出现剧烈寒战，持续l一2小时后，高热达38—40℃，可伴有头痛、头昏、乏力、大汗、肌肉及关节酸痈、耳鸣等，类似“疟疾”的发作。同时有呼吸道症状，亦可有消化道功能紊乱，重者有神经系统症状如痉挛、谊妄及意识模糊。体检可发现脉速、咽喉部充血、两肺于哆音、呼吸音粗糙等；反复发作者，可有肝肿大、压痛、转氨酶升高、贫血等。一般发热持续6—7小时，症状多于24—48小时内消退。
②呼吸道症状：氧化锌烟尘吸入后，可出现咽喉干燥及灼热感，声音嘶哑甚至失音，口内有金属味，胸痈等。轻者于2—3日后逐渐恢复，重者可并发支气管炎、肺炎及肺水肿，并出现呼吸困难、缺氧及发组等。长期吸入硬脂酸锌粉尘，可引起尘肺而有咳嗽、咳痰、气急、咯血、胸痈等。
误服锌的盐类
可有口腔黏膜及消化道糜烂，口、咽喉及腹部疼痛，唇及声门肿胀，并有口渴、恶心、呕吐、腹泻等；呕出物为紫蓝色，大便带血，甚至并发穿孔性腹膜炎。亦可出现水和电解质紊乱。重者可出现呼吸急速、脉速、血压升高、瞳孔扩大、抽搐、昏迷及休克等，甚至死亡。稍迟或在暂时恢复后，出现肾脏损害，出现腰痛、蛋白尿、血尿及管型尿等。部分病人偶可发生胰腺炎而出现腹痛、恶心、呕吐、腹胀、发热、水、电解质及酸碱平衡紊乱、糖尿、酮尿。重度中毒病人渡过急性期后，常有胃和食道狭窄，而出现一系列症状和体征。
并发症
吸入重者可并发支气管炎、肺炎及肺水肿，并出现呼吸困难、缺氧及发组等。长期吸入硬脂酸锌粉尘，可引起尘肺而有咳嗽、咳痰、气急、咯血、胸痈等。
误服重者可出现呼吸急速、脉速、血压升高、瞳孔扩大、抽搐、昏迷及休克等，甚至死亡。稍迟或在暂时恢复后，出现肾脏损害，出现腰痛、蛋白尿、血尿及管型尿等。
检查化验
急救处理
1、金属烟尘热：卧床休息，多饮水。以对症治疗为主，如使用解热镇痛剂、镇咳剂，预防继发感染。
2、误服锌盐：迅速催吐、洗胃（口服氯化锌需谨慎），内服鞣酸蛋白、牛奶或浓豆浆，再以5%硫酸镁40～60ml导泻。继之，给予静脉输液，注意保持水电解质平衡，酌情使用解痉剂，及时对症处理。
3、化学性肺炎：保持呼吸道通畅，吸氧，预防和控制感染，早期足量短程应用糖皮质激素，保持水电解质及酸碱平衡，及时对症、支持治疗。
治疗
对误服大量锌盐者可用1％鞣酸液，5％活性炭悬液或1：2000高锰酸钾液洗胃，但如呕吐物带血液，应避免用胃管及催吐剂。根据情况酌服硫酸钠导泻，内服牛奶以沉淀锌盐。必要时输液以纠正水和电解质紊乱，并给祛锌疗法。
预防
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