羰基镍中毒

　　疾病别名： 羰基镍中毒 所属部位： 全身

　　就诊科室： 呼吸内科、神经内科、急诊科

　　症状体征： 头痛、眩晕、咳嗽、恶心与呕吐、胸痛、腹痛

　　季节性： 春、夏、秋、冬

职业性急性羰基镍中毒是在生产环境中于短时间内吸入高浓度羰基镍所引起的以急性呼吸系统和神经系统损害为主要表现的全身性疾病。采矿、冶炼、电镀、化工、炼油、染料等行业常接触镍化合物。主要有一氧化镍、氧化镍、氢氧化镍、硫酸镍、氯化镍以及羰基镍等。

　　镍化合物中以羰基镍毒性最大，以蒸气形式迅速经呼吸道吸收，引起呼吸困难、咳嗽、胸闷、胸痛以致肺水肿，重者致神志 模糊或昏迷，并可使心肌损害。国外曾报道，羰基镍引起肺癌平均发病工龄为27年。急性羰基镍中毒只要能及时救治，无后遗症；重症一般3-4周可治愈；个别因延误诊治的重病病人，可在迟发症状出现2周内因呼吸循环衰竭而死亡；延缓治疗的重症病例，也可留有中枢神经系统后遗症。

　　羰基镍蒸气可迅速通过呼吸道吸入，皮肤亦有少量吸收。进入体内后，约1／3以原形在6小时内由肺呼出，其余部分在细胞内逐渐分解为镍离子（Ni0→Ni2+）和一氧化碳。Ni2+与细胞内核酸、蛋白质结合，并逐步转移到血浆中，随尿排出。

　　羰基镍分子抑制肺毛细血管内皮细胞中含巯基的酶，引起毛细血管壁通透性增加，造成肺间质水肿和肺泡内渗出。羰基镍影响RNA聚合酶，干扰RNA合成。急性羰基镍中毒尚可见肝小叶中央区淤血、坏死；大脑皮层血管扩张、出血，尤以白质部份为明显。

急性羰基镍中毒的早期症状，有头晕、头痛、干咳、胸闷、恶心、呕吐、步态不稳。脱离接触后，上述症状迅速好转。经过6～36小时的潜伏期，出现晚发症状，有剧咳、咯粉红色泡沫痰、气急、烦躁不安等肺水肿征象。患者尚可发生惊厥及昏迷，并可伴有发热。检查患者有发绀，心界可扩大，心律失常，心音呈奔马律，二肺满布湿啰音，以及肝肿大。

慢性羰基镍中毒系长期吸入低浓度羰基镍引起。症状有头晕、头痛、乏力、多梦、失眠、记忆力减退和咳嗽、胸闷等表现。

　　一、根据两周内有明确的高浓度羰基镍接触职业史；

　　二、尿镍含量明显增高；

　　三、出现呼吸、神经系统损害的急性临床表现；

　　四、排除有类似表现的其他疾病；

　　五、分级标准：

　　（一）轻度中毒

　　头昏、头痛、乏力、视力模糊、恶心、食欲不振，以及咽干、胸闷、胸痛等症状。体检可见眼结膜和咽部轻度充血，胸部X线正常或示两肺纹理增强。

　　（二）中度中毒

　　上述呼吸和神经系统症状经8-72个小时后突然加剧，伴咳嗽、咳痰、呼吸增快，畏寒、发热（不超过39℃）、意识模糊、嗜睡或兴奋多语。胸部闻及呼吸音粗糙、干性罗音。心动过速、有时可有心律不齐。胸部X线示两肺纹理增强、边缘模糊，或肺野透亮度降低或有散在斑片状阴影。外周血白细胞总数增加。

　　（三）重毒中毒

　　上述症状进一步加重，出现高热，抽搐，昏迷，明显紫绀和呼吸困难，血性泡沫痰。呈端坐呼吸，肺部广泛干、湿罗音，心动过速伴不齐，重者出现奔马律。肝可增大。

　　胸部X线显示肺门阴影模糊增大，肺野模糊，出现细网状和索条状阴影，或广泛的点片状弥漫的浸润性阴影，可相互融合成大片状；心电图可有心律不齐和心肌损害；外周血白细胞总数明显增高，核左移。

　　急性羰基镍中毒有白细胞和中性粒细胞数增高，尿出现蛋白和管型。胸片在肺野可见片状渗出阴影。心电图有心肌损害。血清胆红质和谷丙转氨酶增高。

　　尿镍在中毒后1～2天增高明显，7～10天后恢复正常。慢性中毒，胸片有肺纹理增多，脑电图有轻至中度异常。尿镍可有增高。

　　需要与急性羰基镍中毒鉴别诊断的疾病主要有上呼吸道感染、心源性肺水肿及其他金属和刺激性气体急性中毒所致的呼吸系统损害。

　　急性羰基镍中毒可发生惊厥及昏迷并可伴有发热等症状。

　　慢性羰基镍中毒可出现头晕头痛乏力多梦失眠记忆力减退和咳嗽胸闷等非特异性表现。

　　急性吸入患者，即使无症状亦需密切观察至少48小时。二乙基二硫代氨基甲酸钠（Na-DDC）对急性羰基镍的络合作用较好。首次剂量为25mg/kg，静脉注射；24小时总剂量不超过100mg/kg，分3～4次注射。用药后的尿镍可增加3～20倍。雾化吸入Na-DDC，每次剂量为0．2g，每日1～2次。Na-DDC口服效果较差，胃肠道不良反应多。Na-DDC治疗期间，禁忌用副醛或水合氯醛类药物。

　　羰基镍是一种高毒物质。国内外对其职业性急、慢性中毒的临床研究很少，更缺乏诊断标准。该项研究系统地搜集了1961－1984年间中国发生急性羰基镍中毒病例179例，通过现场和临床观察及对中毒后的呼吸功能、脑电图和单胺氧化酶的对比研究，论证了急性中毒的诊断标准，研究发现，慢性中毒可导致神经衰弱征候群、呼吸功能改变，特别是脑电图和MAO异常。上述结果对羰基镍慢性中毒损害的辨认及早期诊断有一定意义。