创伤性休克

创伤性休克是指机体遭受到严重创伤的刺激和组织损害，通过“血管一神经”反射所引起的以微循环障碍为特征的急性循环功能不全，以及由此导致组织器官血流灌注不足、缺氧和内脏损害的综合征。

机体遭受严重创伤后，由于大出血、剧烈疼痛、组织坏死分解产物的释放和吸收、创伤感染等有害因素作用，可致机体正常生理功能紊乱，严重时就导致休克。

1.失血

失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见的原因。休克的失血量随着年龄、性别、健康状况以及失血的速度而有所不同。一般来说，1次突然失血量不超过总血量的1/4（约1000～1250ml）时，机体通过神经体液的调节，可代偿地维持血压在正常范围；如失血达到总血量的l／3（约1500m1）以上时，由于大量血液流失，有效循环血量减少，微循环灌注不足，加上血红蛋白丢失，造成全身组织和器官的缺氧，重要脏器机能紊乱和组织代谢失调，即发生休克。

因此，对严重创伤要有全面认识，尤其对失血量，必须有充分的估计。两处大骨折，失血量可达总血量的20％～40％。成人股骨干一处骨折可失血500～1500ml，严重骨盆骨折失血量可达2500～4000ml。此外，大量血浆和细胞间液外渗，对循环功能同样有不良影响，如严重挤压伤。

一般来说，失血量超过总量的1／4时就可能导致休克，但伤员对急性失血的耐受能力差异颇大。对一次性的大量失血，必须考虑到潜在休克的危险，而给予及时的治疗。

2.神经内分泌功能紊乱

严重创伤及所伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等，都可对中枢神经产生不良刺激。如果这些刺激强烈而持续时，可进一步扩散到皮层下中枢而影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，因而末梢循环的阻力增大，以致大量血液瘀滞在微血管网中，有效循环量减少而发生休克。

3.组织破坏

严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量隐性出血和血浆渗出，组织水肿，有效循环量下降；组织细胞坏死后，释放大量酸性代谢产物和钾、磷等物质，引起电解质的紊乱。其中某些血管活性物质被吸收后，对血管通透性和舒缩功能有危害，使血浆大量渗入组织间隙中和瘀滞在微血管内，有效循环量进一步下降，亦可引起休克。

4.细菌毒素作用

创伤继发严重的感染，细菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，可引起中毒反应，并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，从而使血循环在动力学上发生紊乱，小动脉和毛细血管循环障碍，有效循环量减少，动脉压下降，导致中毒性休克。此外，毒素直接损害组织及增加毛细血管的通透性，造成血浆的丢失，使创伤性休克的演变加速和程度加重。

创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。

1.休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。

2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。

3.当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。

4.休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。

5.周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。

6.用手按压患者甲床，正常者可在1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则说明毛细血管充盈时间延长，提示有效循环血量不足。

7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa（30mmHg），并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。

休克指数=脉率/收缩压（mmHg）：一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%～30%；如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。

通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。计算法为：收缩压（mmHg）－脉率数（次/分钟）=正数或> 1为正常；若等于0，则为休克的临界点；若为负数或<1，即为休克。负数越小，休克越深。由负数转为0或转为正数，表示休克好转。

总之，对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。

8.正常人尿量约50毫升/小时。休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降，尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留置导尿管持续监测尿量，电解质、蛋白比重和pH值。

1.中心静脉压（CVP）

正常值为6～12cmH2O。测量CVP可以了解血流动力状态。但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。

2.肺动脉嵌压（PAWP）

是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值为6～12mmHg。在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者 1～2mmHg，左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系；正常时后者高于前者2～6mmHg。因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全；若<6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能；若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。

1.病史

创伤性休克病人均有较严重的外伤或出血史。

2.临床特点“5P”征

即皮肤苍白（pallor），冷汗（perspiration），神志淡漠（prostation）脉动搏微弱（pulselessness），呼吸急促（pulmonarydeficiency）。

3.一般检查

主要是血压及脉搏的监测：①收缩压降低，一般多在13.3kPa以下；②脉压，一般小于4kPa。

4.特殊监测

（1）尿量是观察休克的主要指标，正常人为50毫升/小时，休克时每小时尿量一般少于25毫升；

（2）中心静脉压正常值为6～12cmH2O休克时常偏低；

（3）血气分析呈代谢性酸中毒改变。

休克常可引起播散性血管内凝血，播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：

①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少;

②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少;

③可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。

由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重;严重的酸中毒又可使细胞内的溶酶体膜破裂，释出的溶酶体酶(如蛋白水解酶等)和某些休克动因(如内毒素等)都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重，这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。

1.急救方法

对严重创伤的院前急救。重点是保护呼吸道通畅，止住活动性的外出血，最大限度地限制患者活动，做好伤肢外固定和补充血容量预防严重伤引起的低血容量休克。对外出血以压迫包扎为主；内出血在急救现场则很难确诊。因此，休克若不十分严重，能在30分钟内到达治疗单位时就不应在现场输液，以免耽误过多时间；如果需要输液，必须将肢体和输液针头固定牢固以免途中脱出。

（1）休克急救复苏原则对严重创伤并发休克的急救复苏原则是：①尽早去除引起休克的原因；②尽快恢复有效循环血量，将前负荷调整至最佳水平；③纠正微循环障碍；④增进心脏功能：⑤恢复人体的正常代谢。

（2）休克复苏程序①保持呼吸道通畅及充分供氧危重患者有呼吸困难者需立即进行气管插管或气管切开，PaCO2≥8.0kPa（60mmHg）时应做机械呼吸，必要时维持PaO2>9.3kPa（70mmHg），但不超过13.3kPa（100mmHg）。②早期快速、足量扩容以预防严重创伤引起的低血容量休克。③迅速止血：对开放出血伤口加压包扎止血；有骨折的做好伤肢外固定，骨盆严重骨折出血者急诊行手法整复固定并尽早使用抗休克裤；对活动性大出血或体内重要脏器破裂所致的大出血如出血速度快，在积极抗休克的同时，紧急手术；如果出血不严重，应在血容量基本补足，血压上升到10.7～12.0kPa（80～90mmHg），休克基本纠正后进行手术。

2.早期液体复苏

（1）早期液体复苏的原则和方法早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键。①静脉输液通道的建立使用留置穿刺针，至少建立两条以上的静脉通道，以便快速大量输液。②输液速度及输液量输液速度原则上在第一个30分钟快速输平衡盐液1000～1500ml右旋糖酐70（中分子右旋糖酐）500ml；或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否则可再快速注入1000ml平衡盐液。如血压仍不上升，而交叉配血又未完成时为了挽救病员的生命，可先输O型全血400～600ml。③输液的晶胶比例在血源困难条件下，晶∶胶比例为4∶1，但应将血红蛋白维持在50～60g/L（5～6g/dl），红细胞比容保持在0.20～0.25。有条件时晶胶之比为2∶1或1.5∶1，严重大出血时可以为1∶1的比例休克恢复后血红蛋白可以保持在110～130g/L（11～13g/dl），红细胞比容为0.35～0.45，有利于多脏器功能障碍的恢复。

（2）复苏液体的选择①平衡盐液因其电解质浓度渗透压、缓冲碱浓度及酸碱浓度均与血浆相似，且对H+有缓冲作用，输入后能使血液稀释降低血液黏稠度增加血液流速，改善微循环预防和纠正酸中毒，以及预防发生不可逆性休克等。②生理盐水习惯上将其称为生理盐水并不妥当，因为0.9%氯化钠溶液中所含的钠比正常的细胞间液高10mmol/L，而氯的含量实际上要比血浆中高40mmol/L，其pH值为5.0～6.7，偏酸性，大量输入可造成高氯血症，将加重休克时的酸中毒。因此有人主张对轻度或中度代谢性碱中毒，可应用生理盐水治疗。③高渗氯化钠溶液静脉输入高渗盐液后，能提高血液渗透压，促进细胞内水向外移。④胶体溶液常用的有全血、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐及羟乙基淀粉等。全血：可以提供红细胞、白细胞白蛋白及其他的血浆蛋白等有携氧能力，对严重创伤性休克输用全血是目前最好的胶体液；血浆：含有白蛋白、各种球蛋白和电解质，是扩充血容量的生理性体液，可以较长时间地保留在血管内，对治疗创伤性休克有重要作用；人体白蛋白：由于白蛋白为高分子结构，故有很高的胶体渗透压，为血浆的4～5倍，能保持血容量提高血压；右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，分子量介于70000～100000，在血清内的半衰期为12～24小时，具有很强的胶体渗透压的作用，是近来才受重视的胶体溶液；羟乙基淀粉：分子量60000～70000，价格低、性稳定无毒、无抗原性对凝血无影响，扩容作用好，维持时间较右旋糖酐长。

除上述代血浆外，新的代血浆的研究还在继续深入，如：氟碳乳剂；无基质血红蛋白；包囊血红蛋白——人造红细胞；交联血红蛋白；遗传工程人体血红蛋白等，但尚未在临床上推广应用。

3.综合治疗

治疗休克的关键是解除微循环内因血管收缩所致的组织灌注不良，只有组织器官能得到充分的血液供应其功能才能够得到恢复。因此，休克时扩张血管药物的应用远比收缩血管的药物更为合理。目前已较少单独使用α或β受体兴奋剂，更多的倾向使用具有α及β两种功能的药物。

（1）休克的氧疗足量的通气及充分的血氧饱和度是抢救低血容量休克伤员的关键辅助措施之一。伤员在缺血的基础上再加上低氧血症或高碳酸血症，势必增加休克复苏的难度，故应尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，15l/分钟（FiO2约0.7）。如效果不满意，PaO2<8.7kPa（70mmHg）时表明肺内仍有右→左分流，可能达到心排出量的20%～25%应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换提高血氧饱和度。

（2）休克的药物治疗①血管扩张剂常用的有多巴胺、酚妥拉明、异丙基肾上腺素山莨菪碱等。②吗啡受体拮抗药盐酸纳洛酮，为特异性吗啡受体拮抗药。

（3）休克的手术复苏紧急情况下，在急诊科（室）就地手术是一种救命性复苏措施，对出血性休克病员的抢救性外科手术是起决定性的治疗措施，是休克复苏不可分割的一部分。

（4）抗休克裤的应用抗休克裤（AST）是近十几年来抢救创伤失血性休克的一个新进展，挽救了不少的严重低血容量休克的伤员。

1、开放气道，加强呼吸道护理。对严重创伤的病员窒息、呼吸道阻塞如不迅速解除将是致命的，此外要给予畅通气道。胸部创伤后窒息是现场和转送途中伤员死亡的主要原因，因此，早期紧急人工气道建立是解除窒息的关键一步，对呼吸心跳骤停、呼吸衰竭的患者首先气管插管畅通气道；对颈椎骨折头不能后仰者，应行气管切开术，对无法插管口咽部梗阻者可行环甲膜切开穿刺术。

2、协助病人安置体位。对轻症或中重度病人在不影响急救处理的情况下，协助病人处于舒适卧位，对于危重患者应予平卧位，头偏向一侧（怀疑颈椎损伤者除外）。

3、维持生命体征的稳定。抢救顺序应以先处理致命损伤，抢救生命放在第一位。维持心肺脑基本功能，预防多脏器功能衰竭。如心跳呼吸骤停，要立即进行有效的心肺复苏，早期除颤，提供有效呼吸，维持循环功能。

4、控制出血。在创伤中因大出血引起休克占首位，因此控制出血是抢救创伤性休克的紧急措施。一般可用敷料加压包扎止血，有活动性出血者用血管钳夹住出血点或结扎止血，如以上方法有困难者可上止血带，止血带可使肢体远端血运完全断绝，因此必须记录使用时间，每隔30 min松解1次，每次松带约3min，以免肢体坏死，止血带累积使用时间不超过4h。

创伤性休克患者的预后取决于两点：其一是遭受创伤的器官种类及创伤的严重性，其二是患者是否及时得到正确的救治。如未遭到致命性伤害，如能及时地解除休克原因，补足失去的血容量，纠正心血管系统及其他重要脏器功能紊乱，纠正酸中毒，患者血压仍可恢复，循环衰竭亦可得纠正。如低血压时间过长（超过2小时），组织细胞因缺氧时间过久而坏死，产生了许多血管扩张性物质，使静脉和毛细血管床更加扩张，大量血液淤滞在器官内，血流迟缓，各器官的微循环内微血栓广泛形成，静脉回流减少（有效循环进一步减少）。组织细胞因缺氧时间过长，使毛细血管的通透性增高，血浆和血细胞大量渗出到血管外，又进一步降低有效循环血量，产生恶性循环，使休克越来越重。延髓生命中枢长时间缺氧，患者随时都有呼吸和心跳停止的危险。肾脏亦因长期缺血而出现肾功能衰竭。其他心、肺都因缺血、缺氧造成严重损伤。抢救困难，预后亦差。