老年人高血压危象
原因
(一)发病原因
在原发性高血压和某些继发性高血压患者中，由于某些诱发因素的作用可引起高血压危象。其发生的病因有多种，常见的有：
②多种肾性高血压包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。
⑥头颅外伤等。在上述高血压疾病基础上，如有下列因素存在，高血压患者易发生高血压危象。
②应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，或同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪氨酸的食物。
(二)发病机制
高血压危象的发生机制，目前多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。这种情况若持续性存在，除了血压急剧增高外，还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少。血容量的减少又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩。由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓，引起组织缺血、缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血、点状出血及坏死性小动脉炎。以脑和肾脏损害最为明显，有动脉硬化的血管特别易引起痉挛，并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环(图1)。此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高，此时发生高血压危象。
病理生理：急进性高血压的血管损伤主要包括内膜增生和纤维素样坏死。内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。过去认为高血压脑病主要由于渐进性脑血管痉挛和缺血，目前考虑系脑小动脉突破性扩张，导致过度灌注，脑血流量明显增多和体液通过血脑脊液屏障入血管周围组织所致。在慢性高血压患者，由于长期适应较高的压力，通过交感神经调节使管壁增厚。当MAP达到23.8kPa(180mmHg)危险水平时，先前收缩的脑血管由于不能承受高的压力而突然扩张。首先发生在肌张力较低的部位，然后普遍扩张，在较高的压力下，脑血管过度灌注，组织液漏入血管周围组织而导致脑水肿，继而出现高血压脑病临床综合征。
上述研究所见可解释某些临床征象：
①既往血压正常而突然发生高血压者，常在相对低的血压水平时就出现高血压脑病如急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征等，可能由这些患者的脑血管还未形成像慢性高血压者的动脉壁增厚，此时其自动调节上限还未上升所致;
③慢性高血压患者往往不能耐受快速降压而出现头晕、乏力等严重体位性低血压的症状;
④进一步增加脑血流量方法如吸入CO2，将加重高血压脑病的临床症状;
⑤动物实验证明，脑血栓形成时脑血管的自动调节功能丧失，随血压升高，原已损害的脑组织由于过度灌注，导致脑水肿而压缩正常的脑组织。以上为高血压脑卒中患者谨慎降压提供了重要的临床依据。总之，高血压脑病是渐进性高血压的后果，系因血脑屏障和脑血流调节保护措施失效所致。任何类型的高血压都可发生高血压脑病，但多见于既往血压正常而突然出现高血压患者如急性肾小球肾炎患者，当伴有肾功能损害时，易发生高血压脑病。
症状
此类疾病原统称为高血压急症，1984年国际联合委员会根据治疗需要将其分为要求立即治疗和允许在短期内降至要求的目标水平2种，1997年JNCVI统一为高血压危象，并根据靶器官损害和是否需要立即降压治疗而将高血压危象分为高血压急症和次急症。
高血压急症(hypertensive emergencies)：指高血压伴有急性进行性靶器官病变，舒张压常≥18.3kPa(130mmHg)，需要立即降压治疗(但并不需要降至正常范围)以阻止或减少靶器官损害，常需要静脉内用药，主要包括：
⑧子痫。
高血压次急症(hypertensive urgencies)：也称为高血压紧迫状态，指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害，允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可允许口服用药，主要包括有：
(1)高血压脑病(hypertensive encephalopathy)的定义是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的系列临床表现，任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人，除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血，渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复，高血压脑病为高血压病程中的一种严重并发症，是内科常见的急症之一，应在发生不可逆脑损害濒临死亡之前，立即作出诊断和积极的抢救治疗，否则易导致死亡。
(2)病因及发病机制：高血压脑病的发生，主要取决于血压高度和升高速度，前者为条件，后者为重要的促成因素，高血压脑病可由多种伴有高血压的疾病引起，特点是高血压病史较长，并伴有明显脑血管硬化的高血压病患者更易发生，它多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者，后者一般病情严重，血压显著性增高，血压多在250/150mmHg左右才发生之，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时，亦能发生高血压脑病，此外，据文献报道，妊娠高血压综合征，肾小球肾炎，肾动脉狭窄，嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性，少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。
高血压脑病的发生机制相当复杂，至今尚不十分清楚，目前多数学者认为，其发生与脑循环自身调节功能失调有关，在正常情况下，脑血流量在一个相当大的血压波动幅度内保持恒定，脑动脉口径大小，动态变化有其特点，不依赖自主神经系统调节，而是脑动脉壁直接对血压作出舒张和收缩的反应，当血压下降时，脑小动脉则扩张，以保证脑的血液供应不致减少，当血压增高时，脑小动脉则收缩，使脑内血流不至于过度充盈，这样就使脑血流量始终保持相对的稳定，而波动幅度也在生理范围内，但是，此种调节能力是有一定限度的，当平均动脉压超过上限160mmHg或低于下限60～70mmHg时，脑小动脉的这种调节功能就丧失，高血压患者常使这一血压幅度的限界发生改变，关于高血压脑病发生机制问题目前有以下2种学说：
①“过度调节”(over-regulatian)或小动脉痉挛学说：动物实验结果表明，出现脑部症状时，常见到脑部小动脉强烈的痉挛收缩，痉挛后出现脑水肿，根据这一学说，患者对血压升高发生一个过度的小动脉反应，即“过度的自我调节”，使流入毛细血管床的血流量减少，导致脑组织缺血，并引起毛细血管壁通透性增加，毛细血管壁破裂，脑水肿和点状出血。
②自动调节“破裂”(breakthrough)或衰竭学说：有人对高血压研究指出，脑小动脉自动调节不能保持恒定的脑血流量，当血压达到一定的上限时，自动调节机制“破裂”，结果使脑血流量增加，小动脉不能收缩，导致毛细血管区增加，血浆经毛细血管壁渗出增加，则发生脑水肿，此外，毛细血管压的增加，可使血管壁变性坏死，并发生斑点状出血和微小梗死，因此认为，高血压脑病的发生主要不是脑小动脉痉挛性收缩，而是脑血流量自动调节功能丧失所致的上述动脉被动或强制性扩张，从而导致脑血流过度充盈而引起的。
上述2种学说，哪种正确，目前尚有不同的看法，在尸检时常发现有多数性小血栓，究竟是脑血管收缩的结果还是其他原因，尚不清楚，临床资料表明，有的高血压脑病患者，出现视力障碍或局灶性癫痫的同时可见眼底小动脉痉挛，但经治疗后，血管痉挛消除，且症状亦消失，此间接说明脑血管痉挛在该病是存在的，近年来，多数学者研究结果认为，脑血液循环的自动调节障碍或强制性血管扩张是产生高血压脑病的主要机制，并指出脑小动脉痉挛收缩是自动调节的最初表现，当血压增高超过平均动脉压上限时，脑小动脉就不能再收缩，而出现被动性或强制性扩张，则自动调节崩溃，于是脑血流量增加，脑被过度灌注而产生脑水肿。
(3)临床表现：
症状及体征：高血压脑病可以看作为发生在脑部的高血压危象，它的发生常在原来高血压基础上，血压进一步突然升高而引起的，血压可达200～260/140～180mmHg，其临床特点主要为脑水肿，颅内压增高和局限性脑实质性损害的一系列表现，本病的病程长短不一，长者可达数天之久，短者仅数分钟，最先症状常是弥漫性剧烈头痛，于头痛后至少几小时，甚至1～2天后出现烦躁不安，兴奋或精神萎靡，嗜睡或木僵等意识障碍，随后意识模糊进一步发展，最终可出现昏迷，但大多数患者以烦躁不安为主，如有昏迷，其程度不深，脑水肿和颅内压增高表现除头痛外，往往还伴有喷射性呕吐，颈项强直和视力障碍，后者表现为偏盲，黑矇，严重者可有暂时性失明，如发生脑实质性损害时，还可出现一过性或游走性，局限性精神和神经系统症状和体征，常见有暂时性偏瘫，局限性抽搐，四肢肌肉痉挛，失语和刺激过敏等，病情严重者还会有心动过缓和呼吸困难等呼吸和循环衰竭的表现。
(1)颅内出血包括脑实质，脑室内及蛛网膜下腔出血：高血压是上述颅内出血最重要的病因之一，高血压和脑出血的关系比高血压与动脉粥样硬化的关系更为密切，高血压的脑血管疾病不一定能排除脑梗死的可能性，相反，若无高血压则不大可能为脑出血，颅内出血的原因：
①血管痉挛或血管闭塞引起脑软化，减低了血管周围组织的支持力量，使血管易于破裂。
②滋养血管破裂，在小动脉壁内形成小的夹层动脉瘤，在高的压力下，血液向外层管壁溃破而进入周围脑组织。
③粟粒性动脉瘤的破裂，但在无脑血管疾病的患者，其脑内很少发现有粟粒性动脉瘤。
④血管的功能性障碍引起血管的痉挛缺氧，使管壁坏死甚至毛细血管及静脉出血。
(2)治疗前需鉴别脑出血与梗死，脑部CT有助于诊断，动脉造影证实出血部位有血管痉挛现象，降压可导致脑血液灌注量下降，在此情况下是否降压有争论，若降压时产生或加重局部神经系统症状，则不应使血压降得过快或过低。
3.急性心力衰竭
高血压是心力衰竭最常见的原因之一，高血压对于心脏的损害主要有2个方面，即心肌肥厚和冠状动脉病变。
(1)高血压时血流动力学变化使外周阻力增加，心室压力负荷过度，引起心室肥厚。
神经内分泌的影响也对心室肥厚的发展起十分重要的作用，如儿茶酚胺，去甲基肾上腺素，异丙基肾上腺素，肾素-血管紧张素系统的作用均可导致心肌细胞肥大，其他活性物质如5-羟色胺，缓激肽，加压素，内皮素和生长调节素等也是心肌细胞生长致病因子，此外，原癌基因，全血黏度增加，胰岛素抵抗等也与左室肥厚有关，左室肥厚引起舒张功能障碍和收缩功能障碍，对高血压的耐受程度个体差异较大，心肌肥厚可代偿较长时间，一旦出现衰竭即急转直下，此时血压也逐渐下降。
(2)高血压心肌肥厚使冠状循环储备明显减少，并促使小冠状动脉或冠状动脉阻力血管管壁增厚，这使肥厚心室的舒张功能和收缩功能异常，出现心脏功能不全，高血压时出现心力衰竭的诱因除了血压急剧升高外还有感染，过劳，情绪激动，心律失常和电解质失衡等，应指出，严重心力衰竭时，由于心输出量明显减少故血压下降，因此常被误诊为扩张性心肌病。
高血压伴有心力衰竭的诊断：首先根据症状有劳力性气促，夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯血及乏力、脑缺氧的症状，伴有急性左心衰竭时有肺水肿的表现，体征有心率增快，心尖部舒张期奔马律，收缩期杂音，两肺有干湿啰音，临床检查有胸片示左心增大，肺间质或肺泡水肿，还可有胸腔积液。
高血压心力衰竭的治疗目的是控制血压，减轻压力负荷;减轻心衰时过重的容量负荷，增加心排血量，减少脏器淤血。
4.急性冠高血压是冠心病的主要危险因素之一，动脉粥样硬化可由于合并高血压而加速发展，并促进冠脉更快地发生闭塞，高血压使冠状动脉的储备功能下降，这主要由于血管增生不能满足左室质量增加的需要，此外由于动脉粥样硬化及小动脉壁增厚和管腔狭窄，也可引起心肌供血不足，高血压加速冠状动脉粥样硬化病变形成的主要原因是压力升高引起的内膜受损，脂质沉积，肥大的平滑肌从血管中层向损伤的内膜浸润，使动脉纤维化，高血压对动脉壁的结构和代谢也可产生机械影响，此外，血管活性物质和损伤或炎症产生的化学介质，在促进动脉粥样硬化和高血压的血管病变中也起作用，大多数无并发症的高血压患者在作超声心动图检查时可发现左房，左室增大，临床表现为心绞痛，心肌梗死与猝死，Framingham研究表明，上述异常所见可使发生冠心病的危险明显增加。
不稳定性心绞痛或急性冠状动脉供血不全伴或不伴有急性心肌梗死者，有时合并有严重高血压，SBP可达240mmHg，DBP>140mmHg，其临床表现酷似嗜铬细胞瘤，冠状动脉供血不足之后出现的高血压可能是疼痛或焦虑不安所致，而升高的血压又加重了心肌的负荷并增加氧耗量，加重冠状动脉供血不足，形成恶性循环，无论高血压触发冠状动脉供血不足或后者触发了高血压，血压的极度升高，都会使心肌缺血或已发生心肌梗死者的面积迅速扩大，出现严重并发症，故此时应将血压尽快降至安全水平。
高血压危象(accelerated hypertension)是指由于某种诱因促使血压急剧上升，舒张压>17.3kPa(130mmHg)，眼底视网膜病变除小动脉收缩和硬化外，还有视网膜出血及渗出，Keith-Wagener(K-W)眼底分级属Ⅲ级，急进型高血压进一步恶化或由高血压病急剧发展，舒张压≥18.7kPa(140mmHg)，眼底出现视盘水肿，K-W眼底分级属Ⅳ级，肾有严重的功能损害，称为恶性高血压。
原发性和继发性高血压都可进展为急进型及恶性高血压，对老年人急进型及恶性高血压在病因方面还要注意到肾动脉近端动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄，可引起肾血管性高血压，肾动脉狭窄导致肾萎缩，二维超声波可以证实，必要时可进行肾动脉造影作经皮肾动脉成形术或血管重建术。
检查
1.眼底检查 显示出高血压眼底特征，可见视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。
鉴别诊断
Kaplan提出有以下疾病：急性左心室衰竭，尿毒症，脑血管意外，蛛网膜下腔出血，脑瘤，头损伤，癫痫发作后，红斑狼疮，脑炎，急性焦虑症伴有过度通气综合征，在确诊急进型及恶性高血压前必须将上述引起血压增高的疾病一一除外。
并发症
预防
1、避免动物脂肪、高糖、高盐、过度饮酒等。
2、必须减轻体重。减轻体重除控制饮食外，还应注意多进行步行及适当的运动锻炼。
治疗
(一)治疗
高血压急症所引起的症状和机体功能改变，均可归因于高血压对心、脑和肾脏的损害。业已证实，有效的控制高血压，能预防或逆转这些损害，这是通过抗高血压作用，改善高血压急症患者血流动力学而实现的。
(1)降压对脑的作用：有效的抗高血压治疗，可改善大脑功能，尤其是高血压脑病患者表现更为明显。当血压适当的下降时，脑血管扩张，脑血流与代谢得以正常维持。但是血压过度下降，可引起脑血流量急剧下降，产生脑缺血，临床上易出现明显的头昏，甚至眩晕或昏厥。
(2)降压对心脏的作用：某些降压药物治疗高血压急症时，特别是并发顽固性心绞痛和心力衰竭患者受益匪浅。研究结果表明，降低血压有利于心肌血液供应，改善冠状动脉而有好转。血流动力学监测也证实，心衰患者-，肺动脉压及右心室的血流与心肌代谢需求之间的比率，故使顽固性心绞痛得到控制。同时，心力衰竭的症状一般随着血压的下降压力亦明显下降。
(3)降压对肾脏的作用：当血压急骤下降时，肾小球滤过率及肾血流量亦随之下降。由于肾小球滤过率没有增加，故肾脏功能未能得到改善。但临床观察显示，严重高血压伴有肾功能不全时，降压并非禁忌，但必须谨慎，降压开始不宜过快，不要求降至正常，并应维持每天尿量在1L以上。否则，舒张压在120mmHg以上，肾脏会发生进行性的损害。
综上所述，我们可以看出急速降压治疗高血压急症，通过血流动力学改善，减轻症状，可改善患者病情，防止高血压并发症急剧恶化，起到降压的良性作用。
有的学者提出舒张压>140mmHg是高血压危象的临床特征之一。但是，Sesoko等人研究结果显示，急进型恶性高血压和原发性高血压患者的收缩压和舒张压绝对值显著性重叠。此说明血压升高程度对形成急进型恶性高血压无疑是重要的因素，但亦不是绝对因素。再如，高血压患者并发急性左心衰竭、急性主动脉夹层血肿和颅内血肿时，即使血压只有中度的升高，也严重地威胁患者生命。鉴于上述情况，国内外许多学者认为，构成高血压急症的决定因素不是产生高血压的原因，而是血压增高的程度，特别是血压升高的速度和是否存在并发症，这些较血压增高的绝对值更为重要。所以，目前认为治疗高血压急症的关键问题是选用速效的降压药物，将血压控制在安全水平，其目的是防止靶器官发生急性损害。
3.老年治疗老年高血压危象，应注意降压的速度和程度，不能片面地追求快速降压，也不必达到完全正常，对患者心、脑和肾的功能状态及其血流灌注很少考虑的观念必须摒弃，应强调降压的个体化。以下几个因素影响了药物的选择、给药途径、剂量和血压降低的目标。
(1)年龄：血压过快降低易在老年患者引起较大的副作用，因为老年患者常合并有冠心病、血压自动调节能力较差，因而血压下降过低容易引起低灌注。此外，对药物的敏感性也增加。因而，对于老年患者通常用低剂量。
(2)体液容量状态：如果不存在容量的过度负荷，在高血压危象的早期是否使用利尿剂值得考虑。严重的高血压，尤其是恶性高血压，其血管内容量常常是降低的。此时，应谨慎地使用血管舒张剂。在液体容量过度负荷时，如由于肾实质性疾病、急性肾小球肾炎、原发性醛固酮增多症或高血压合并左心衰竭时，建议使用利尿剂。
(3)目前的抗高血压治疗：如已经使用了抗高血压药物却未能降低血压时，应逐渐加大剂量或加用另一类药物，避免快速更换药物。
(4)高血压病程：对于慢性高血压患者，自动调节功能受损，快速降压可导致心、脑等脏器缺血。而且恶性高血压的患者，由于小动脉管腔狭窄并已导致局部缺血，因此，即使血压降至正常或正常以下，也可能引起脑缺血。
(5)可能引起的不良反应：某些药物如可乐定、甲基多巴和利舍平等具有中枢抑制作用，使用时应监测其神经系统症状。在心肌缺血和主动脉夹层的患者应避免使用可引起反射性交感神经兴奋的药物。对于可能有心、脑血管疾病的患者，应避免将血压降得过低而引起心、脑等脏器缺血。
高血压急症是危及生命的一种高血压特殊临床症候群。一旦发生，应争分夺秒，全力抢救，使其不发生靶器官的不可逆损害，促使其病情转危为安。
(1)治疗目的和原则：高血压急症的治疗，应抓住主要矛盾，解决关键性问题。治疗目的为：
②纠正受累靶器官的损害，恢复脏器的生理功能。
治疗原则为：①降压药正确选用，有时药物的副作用或不良反应远远超过降压所带来的益处。②降压幅度要合理，一般来说：降压幅度要根据治疗前血压水平，使收缩压下降50～80mmHg，舒张压下降30～50mmHg为宜。③降压速度要适当：如脑出血时，应积极快速降压，但不要使血压波动太大或血压过低。蛛网膜下腔出血时，快速将收缩压降至150mmHg以下，有利于防止再出血。
(2)治疗程序和方法：
①医院前急救：多数老年高血压急症发生在起床后，上厕所或情绪激动时，发现后不要急忙送往医院，以防止病情加重或防止送往途中发生意外。一般来说，老年高血压患者身旁备有降压药物，应立即做家庭紧急处理：
A.家属应尽量保持心情平稳，安慰患者使其情绪稳定。
B.舌下含服降压药物如硝苯地平(心痛定)10～20mg或尼群地平10mg，亦可用卡托普利25～50mg咬碎后舌下含服，一般在5min后血压开始下降，于30～60min出现最大的降压效果。如果降压效果不理想，30min内可再次给药。病情稳定后应送往医院进一步处理。
C.送往途中避免过多搬动。
②医院内抢救：患者送到医院后，迅速采取有效措施进行全面、综合的治疗。
A.一般处理：根据不同类型的高血压采取不同体位，高血压并发急性左心衰竭患者采取半坐卧位;高血压脑出血患者采取左侧卧位，头偏向一侧;其余高血压患者多抬高床头，与地面成30°～40°角为宜，发挥体位性降压的效应;持续低流量吸氧;昏迷病人保持呼吸道通畅;抽搐病人加强护理，防止咬伤舌头，防止骨折或摔伤;行心电监护，密切观察血压、心率、血气的变化;观察尿量、尿比重。
B.快速降压：将患者血压降至160/100mmHg的范围，为制止抽搐和防止其他严重并发症，血压降至安全范围后，放慢降压速度，以免引起脏器供血不足。一般对于高血压危象、高血压脑病、高血压合并急性左心衰和主动脉夹层动脉瘤，多采用静脉给药，常用的扩血管药物如：硝普钠、硝酸甘油和硝苯地平(心痛定)等;最常用的手段往往是硝普钠，当有急性冠脉供血不足时，宜采用硝酸甘油。老年高血压降压过程中，注意以下几点：
a.老年人的主动脉弹性减退，颈动脉窦粥样硬化使压力感受器反应迟钝，窦房功能减弱。因此应避免单独使用抑制心肌收缩力及抑制窦房功能及影响心脏传导功能的药物。
b.老年的高血压病人多伴有动脉硬化，应避免降压过多和血压波动幅度过大，导致肾功能不全。
c.老年高血压病人多伴有肾功能减退，降压药物剂量应控制在常规剂量的1/2～2/3。
e.采用温和、排泄较快的利尿剂，间断应用，避免水、电解质紊乱。
③药物治疗：
A.直接扩张血管药物
B.阻滞肾上腺素能受体系统药物
C.快速作用的利尿降压药物
D.钙拮抗药
E.血管紧张素转换酶抑制药
5.常见老年(1)高血压脑病治疗要争分夺秒尽快降压，制止抽搐和防止严重并发症。但紧急降压到什么程度应视患者原有的基础血压情况而定，一般情况下先将血压降低25%左右为好，若下降达基线水平的40%，则可出现脑血流低灌注的症状。因此将血压先保持在160/100mmHg左右为宜。
(2)高血压并急性脑血管病：应小心降压，不宜急剧降压。对于颅内出血的治疗有一定的争议。急性脑出血的抗高血压治疗可减少再出血和降低水肿形成。但可因降低脑血流量而增加脑缺血，尤其在慢性高血压和颅内压增高的患者。对于血压轻、中度增高的患者可不必治疗，尤其是对于长期慢性高血压的患者，而对于急性、严重的血压增高，也应在几个小时内使血压逐渐降低，但是采用何种治疗方案依然在争议中。
(3)高血压并左心衰竭：治疗原则以降低心脏前、后负荷，尤以后者为主，辅以强心、镇静、给氧等治疗，鉴于高血压所致心衰往往以舒张功能衰竭为主，高血压并急性左心衰的治疗关键是尽快降低心脏前、后负荷、降低血压。
(4)高血压并急性心肌梗死或不稳定型心绞痛，过去认为急性心肌梗死或不稳定型心绞痛合并高血压达180/100mmHg以上，就应按高血压急症治疗。现在有人认为急性心肌梗死患者血压超过140/90mmHg，就影响心肌梗死并发症发生和发展，直接影响到抢救成败，对远期心功能和病人生活质量产生不利影响，所以对于急性心肌梗死患者的血压应认真控制。
急性心肌梗死或不稳定型心绞痛时，由于复杂的内分泌神经调节机制可引起血压急骤升高。反过来，后者也可加重冠状动脉供血不足。同时，心脏后负荷增加，所以病情不断恶化，都会使梗死面积迅速扩大，出现严重并发症。应将血压降低到安全水平。
6.康复治疗
(1)巩固治疗：患者紧急降压后，血压达到安全水平，应口服降压药物，绝对不能停用降压药。选用口服降压药应有针对性和合理性，选择对心、肾等脏器具有保护作用的药物，如β-受体阻滞药、血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻断药。
(2)消除病因：老年高血压患者有一部分继发于肾脏动脉硬化、慢性肾功能不全等，在紧急处理后的巩固治疗阶段，应积极寻找病因，去除原发病，使高血压得到根治。
(3)康复治疗：在处理完急性症状后，应注意对心、脑、肢体等脏器进行康复治疗，提高患者的生活质量。
(二)预后
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