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低血糖昏迷

糖是指静葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)由糖导致的昏迷昏迷糖对机体的影响以神经系统为,尤其是交感神经部。要并发症有动过速、糖升高、功能受损可出现癫痫据病史和临床表现,健康搜索一旦怀疑昏迷,立即抽糖。如糖<2.8mmol/L即可诊断出是否糖。糖是指静葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)由糖导......
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老年人低血糖昏迷

糖是指静葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)由糖导致的昏迷昏迷

【中文】老年人昏迷

【英文】senilehypoglycemiccoma

 】老年昏迷

概述

糖是指静葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl),由糖导致的昏迷昏迷

流行病学

昏迷糖尿病治疗过程中最常见、也是最重要的并发症。随着糖尿病病人日趋增多及人老龄化老年昏迷患者逐年增加鶒,某院急诊科5年来统计,急诊就诊的老年昏迷者占9%~12%,部分患者因就诊早而得及时治疗一部分患者因发现及就诊不及时而延误治疗导致不可逆损害,甚至死亡。因而昏迷必须紧急处理。

病因

1.起老年人糖的常见原因有

胰岛B细胞(胰岛);

胰岛外肿

③外源性胰岛服降糖药;

④严重病;

⑤乙醇性;

⑥垂体、上腺皮质功能低下等。

2.起老年人餐后糖的常见原因

大部切除后(滋养性糖);

②乙醇性;

③2型糖尿病早期;

④垂体、上腺皮质功能低下等

发病机制

糖对机体的影响以神经系统为,尤其是交感神经部。交感神经糖刺激后,儿茶酚胺分泌增多后者可刺激升糖素的分泌和糖水平的增高,又能作用于上腺能受体而动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和压升高等交感神经兴奋的症状葡萄糖鶒是部尤其是大脑要能量来源鶒,但细胞储存葡萄糖的能力十分有限,仅能维持数分钟部活动对能量的要求。所以,部的要能量来源是糖,较长时间的重度糖可严重损害组织组织缺糖的早期可出现充,多发出性瘀斑;而后则由于细胞膜Na+/K+泵受损Na+大量进入细胞,继而出现水肿组织点状坏死晚期则发生神经细胞坏死消失,组织软化。神经系统的各个部位对糖的敏感性鶒不同,大脑皮质、海马小脑、尾状核及苍白球最为敏感,其次是神经核、丘下丘脑干脊髓的敏感性较低。国外有人研究发现,糖对大脑健康搜索的损害与部缺性损害相似,但又不完全相同但是重度糖常伴有组织对氧的摄取率下降而对缺氧的耐受性更差,这就更加重了糖对部的损害 ;

实验室检查

1.糖是一种危急病症,首先须迅速准确地测定患者糖。对可疑患者不必等待生化分析结果,治疗应在留取标本后立即进。有条件时快速测定与生化检测同时进。正常人静葡萄糖浓度,在食过夜后,<3.3mmol/L(50mg/dl)则提示糖。由于存在个体差异诊断糖的标准应是一个范围而不是一个具体的数值,这一范围应为2.5~3.3mmol/L(45~60mg/dl),而低于2.5mmol/L,并重复测定实,可明确有糖存在。

2.其他检查其他实验室检查并非每例糖尿糖患者均完全必要,可选择进

(1)糖基化血红蛋白(GHB):其中HBAc是血红蛋白与葡萄糖结要产物,可反映近两个月来的平均糖水平健康搜索。HBAc正常值为4%~6%。在长期接受胰岛素强化治疗的1型糖尿病患者,HBAc值与糖的发生率呈负相HBAc<6%,糖发生率明显增加。因而以HBAc维持在6%~7%间较适。研究表明在无察觉糖患者放松对糖的控制,使HBAc维持在8.0%左右并保持3个月,可使受损的激素对抗调作用部分逆转,并减少无察觉糖鶒的发生率。

(2)功能测定:功能不全可显著增加糖的发生机会对糖尿病患者须全面了解功能,选择理治疗,减少糖发生率对糖者亦有助于病因分析。

(3)酮体、乳酸和渗透压测定:有助于与DKA、HHC和乳酸性酸中毒

其它辅助检查

功能受损应进一步检查,可做CT、电图检查以明确病变位置。 >乳酸 >氨 >生长激素 >胰岛素 >葡萄糖 >血红蛋白

临床表现

1.交感神经兴奋的表现此组症状糖下降较快,上腺素分泌较多时更为明显,是一种起的代偿反应要包括大汗(约占1/2冷汗多见)、颤抖(约占1/3)、视力模糊、饥饿、软弱无力(约占有1/4~1/3),以及紧张面色苍白心悸恶心呕吐四肢发冷等。

2.中枢神经受抑制的表现此组症状糖下降较慢而持久者更为常见。临床表现多种多样,要是中枢神经缺氧、缺糖症群。中枢神经越高级,受抑制越早而恢复越迟。要表现为:

大脑皮质受抑制;意识蒙眬,定向力及识力逐渐丧失、头痛头晕健忘、语言障碍、嗜睡甚至昏迷跌倒。有时出现精神失常恐惧、慌乱、幻觉躁狂等;

②皮质下中枢受抑制;志不清躁动不安可有阵挛性舞蹈性或幼稚性动作动过速,瞳孔大,阵发性惊厥,锥体束征阳性等。患者可出现癫痫症状

③延受抑制;深度昏迷,去大脑性强直各种反射消失呼吸浅弱压下降,瞳孔缩小。如此种状况历时较久,则患者不易恢复如果组织长期处于比较严重的糖状态下,则可发生细胞坏死与液化,组织可萎缩。患者常有记忆力下降,智力减退,精神失常或性格变异等表现3.混性表现即指患者既有交感神经兴奋的表现,又有中枢神经受抑制的表现,临床上此型更为多见4.原发疾病的症状病、恶性肿和严重感染,多发性分泌腺瘤病尚有垂体和甲状旁腺疾病的表现等。

并发症

要并发症有动过速、糖升高、功能受损可出现癫痫

诊断

据病史和临床表现,健康搜索一旦怀疑昏迷,立即抽糖。如糖<2.8mmol/L即可诊断

鉴别诊断

1.尚未确诊的糖症应与癫痫精神分裂症、癔症以及各种管病相鉴。以上疾病不存在糖。

2.已确立糖症者应从不同病因所致的糖症相鉴

(1)反应性糖(功能性糖):该病常与情绪有症状较轻,多在白天发作(多在早饭前或午饭前)与饥饿、运动无。常常在高糖饮食后易发作。进食较多,伴肥胖测空糖、OGTT、食试验、D860等激发试验均呈阴性反应

(2)源性糖:糖发作多在清晨空、饥饿或运动促进发病,病情呈进性空糖正常或低于正常OGTT呈糖尿病样线,但在服糖后4~7h糖降低低糖饮食可诱发食试验呈阳性反应这些病人伴有肝脏严重疾患,功能异常。

(3)胰岛B细胞:典型糖发作多在清晨、饥饿及运动促进发作,病情呈进性加重,发作时糖很低。OGTT,糖为低平线。胰岛素、C肽、胰岛素原浓度明显升高;食试验、D860等激发试验均呈阳性反应。

(4)药物性糖:多发生在糖尿病病人、注射胰岛素或服用磺脲类降糖药物者。应重视病史。若因胰岛素注射过量所致者,胰岛素明显升高而C肽不升高。若是胰岛素、C肽水平升高,而胰岛素原轻微升高者,支持磺脲类起的糖症。后者常常服糖后,糖恢复较慢。

(5)外肿所致糖:临床糖发作典型,但测胰岛素C肽、胰岛素原水平均很低。近年来发现该肿分泌过多的IGF-Ⅱ(胰岛素样生长因子-Ⅱ),清中IGF-Ⅱ上升,或IGF-Ⅱ对IGF-Ⅰ的比值增高可协助诊断。

(6)分泌疾病起的糖:垂体前功能低下、生长激素缺乏、上腺皮质功能低下(艾迪生病)、甲状腺功能低下等分泌疾患,均可发生糖。但通过病史、临床表现、各种激素测定分泌功能检查,可作出明确诊断。

治疗

1.常规治疗对于昏迷来说,最重要的治疗原则是防重于治。

(1)提高警惕及时发现,有效治疗。有以下临床表现者应怀疑糖存在:

①有较为明显的糖症状。

②有惊厥或发作性神经精神症状

③有不明原因的昏迷

④在相同的环境条件下,如食体力活动或餐后数小时,出现类似的综症状

⑤有发生糖的危险者,如胰岛素或服降糖药治疗的糖尿病患者,以及酗者等。当然,在确诊糖之前。必须及时进详细检查,用准确可靠的糖测定法确定糖的存在。

(2)急症处理:用于急性糖症或昏迷者,以迅速解除紧急状态。

葡萄糖:最快速有效为急症处理健康搜索的首选制。轻者可葡萄糖水适量重者需静注射50%葡萄糖液40~100ml,可能需要重复,直至患者清醒。尤其值得注意的是鶒在患者清醒后,常需继续静点10%葡萄糖液将其糖维持在较高的水平,如200mg/dl并密切观察数小时或1天,否则患者可能再度陷入紧急状态

升糖素:常用量为0.5~1.0mg,可皮下、或静注射。用药后患者多于5~20min清醒否则可重复给药升糖素作用快速,但维持时间较短,鶒一般为1~1.5h健康搜索,以后必须让患者进食或静给予葡萄糖,以防糖的复发。

③糖皮质激素:如果患者的糖已维持在200mg/dl的水平一段时间但仍志不清。则可考虑静输入氢化可的松100mg,每4个小时1次共12个小时,以利患者的恢复。

醇:上述处理反应仍不佳者或昏迷状态持续时间较长者很可能伴有较重的水肿,可使用20%的醇治疗。

(3)及时确定病因及诱因,对有效解除糖状态并防止病情反复极为重要。法包括饮食调理,避免可能糖症的食物或药物,治疗原发的肠道及分泌疾病,切除糖的肿等。

(4)药物治疗并非本症的常规治疗法,而多用于做去除病因之手术疗法的助手段,如用手术前准备手术忌或疗效不佳者等。

①噻嗪类:如二氧嗪,即氯甲噻嗪,是一种胰岛B细胞钾离子通道激动能抑制B细胞钙离子的升高和胰岛素的释放鶒,而且有在周围组织升高糖的作用。常用量为150~600mg/L服使用。大量可能起钠水潴留和多毛等副作用。其他如三氯甲噻嗪、氢氯噻嗪(双氢克尿塞)等也有人使用。

②钙离子拮抗药:如维拉帕米(异搏定),60~80mg健康搜索3次/d,有抑制胰岛素分泌作用。

③链星(链脲霉素):可破坏胰岛B细胞要用于治疗胰岛素癌,为胰岛素癌转移的首先药物,每日量1.5~4.0g,总量不超过20g。

生长抑素:也有人使用。

2.择优案对于昏迷的治疗,键在于预防及监测糖,一旦发生应采取积极措施予以纠正。

(1)对于反立性糖,患者意识尚清可予以动进食者鼓励患者进食以纠正糖并监测

(2)对于应用服降糖药,尤其服用格列本脲(优降糖)的患者一旦出现昏迷,予以静注射葡萄糖使患者意识转清鶒,必要应用激素,并以10%或5%葡萄糖持续静点3~5天监测糖。

(3)对于应用胰岛素治疗的患者出现昏迷后,立即予以静注射葡萄糖鶒,意识转清后,可不予以持续静点葡萄糖,但应密切监测

3.康复治疗在全面考虑饮食调整和应用胰岛素之后,应该适当采用运动疗法。对于轻症患者运动疗法可以成为要的治疗和预防发作的法。对于中等程度以上的糖尿病患者,必须待糖基本控制之后再始运动锻炼运动锻炼一定要遵因人而异、序渐进、持之以恒的基本原则。同时要注意饮食控制、药物治疗和运动治疗之间的相互系并进及时调整鶒。此外在运动疗法过程中,要注意定期检查糖,随时观察机体对运动的反应,及时掌握和调整运动量。

1型和2型糖尿病的运动疗法在原则上有所不同:2型糖尿:可以采用有氧训练或耐力性运动。最常用的式为步慢跑、骑车、登山和游泳健康搜索。运动式和强度的选择要因人而异。一般而言较年轻和病情较轻者可以采用上述所有的运动式运动强度为中等强度。但对于老年患者和病情较重者,宜选择较小强度和缓和的运动。慢跑容易关节的损伤在运动强度上属于剧烈活动鶒,因此不适用于老年患者。对于60岁以上的患者,在进剧烈运动之前,建议先进运动试验以明确心血管功能状态鶒。对于所有有心血并症的患者和有心血管疾病可疑者均要尽可能进运动试验,帮助制定运动处。运动量运动强度以及注意事项参见“心血管疾病康复”,但是运动时间相对较长。运动前后应各有5~10min较小强度的准备运动和结束运动,以减少关节损伤,防止发生心血管意外。日常生活活动也有助于病人的康复。此外各种娱乐性运动,如各种球类运动均可以进,但要注意活动量以中等度为宜。气功以放松功为也可采用动功,可以改善葡萄糖耐量医疗体操如练功十八法、降压舒操太极拳,甚至广播操等均可以作为有效的锻炼法。各种活动时的运动强度严格控制健康搜索,不可过大同时鶒在运动时切忌短时间急剧运动,尽量采用多次休息的式,避免在短时间造成明显的肉酸胀,以避免乳酸堆积和突然糖下降。1型糖尿:1型糖尿病进运动锻炼的要是为了维持运动能力,改善生活质量。切不可随便降低药物治疗的用量。正确处理药物、饮食和运动三者系是这一型患者治疗的键。病人应该常检查糖或尿糖,调整治疗案,以取得最佳效果病人应特注意采取小强度、较长时间的运动运动时不应有明显不适由于此类病人必须依赖胰岛素注射因此除了要注意上述运动与饮食的系外还要特注意注射胰岛素与运动的系在胰岛素注射后达到液高峰浓度时运动容易发生糖反应因此要避免在胰岛素作用高峰时运动。此外注射部位参加运动有可能加快胰岛素的吸收鶒,提高其液浓度,因此要避免活动注射部位,必要时可将注射部位改在鶒不参加运动的部位。例如部注射者可改用上肢注射。如不可避免在胰岛素作用高峰期运动,则应该减少胰岛素的用量,也可以适当进碳水化物以补偿。病人的运动锻炼必须有严格的计划,避免发生意外。对于所有慢性病患者的康复治疗,教育都是必不可少的基本环。只有病人充分理解自己的疾病、临床治疗和康复治疗的原理法及自我监护的法、日常生活中避免发作的要领和治疗中的注意事项才能取得良好的远期治疗效果。

预后

昏迷超过6h,即会有不可逆的组织损害,病愈后可遗留各种脑病后遗症严重者可因治疗无效而死亡。 预防: 对于有任何酮症酸中毒先兆的疾病应该止运动。对于运动时糖增高的病人也不宜运动。重型糖尿病人空糖在16.8mmol/L(300mg%)以上时,运动容易造成酮症酸中毒健康搜索,因此要避免运动鶒。对于此类病人要特注意防止糖。运动时应该避药物高峰时间,必要时随身携带糖类食品如出现糖症状时可以随时服用 糖是指糖水平低过2.8mmol/l的现象。此现象只能发生在服用某种药或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高胰岛素性糖(HI),起这个病的原因是氨基酸代谢的一个键酶,谷氨酸氢酶(GDH)发生了基

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