老年人睡眠呼吸暂停综合征

SAS患者的临床症状复杂多样，轻重不一，不少患者白天并无不适。临床症状除包括与SA本身直接有关者外，SA引起的多系统损害也可引起相应的临床症状(表4)。

其中最主要的临床症状是睡眠打鼾、频繁发生的呼吸停止现象及白天嗜睡。打鼾是SAS最典型的症状之一，患者的鼾声响亮而不规律，时断时续，声音忽高忽低，称作“复苏性”鼾声(resuscitative snoring)。频发的睡眠呼吸停止现象常由患者的配偶发现，此现象对中重度患者的诊断准确率达90%以上。白天不分时间、地点，不可抑制地入睡是中、重度SAS的表现，也是患者就诊的主要原因之一。

睡眠呼吸暂停对心血管系统具有广泛的影响，SAS是一个独立于肥胖、年龄等因素以外的高血压危险因子，是继发性高血压的一个重要原因。心律失常在SAS患者中非常常见，也是此类患者易猝死的主要原因。最多见的是窦性心律失常(包括窦性心动过缓、过速、窦房阻滞及窦性停搏)，其次为房、室性期前收缩，一度～二度房室传导阻滞及室性心动过速。SAS患者缺血性心脏病的患病率增高，而且随着SAS病情加重，常使已知或潜在的缺血性心脏病者心肌缺血加重，出现心绞痛、心肌梗死、恶性心律失常或心功能恶化等现象。10%～20%的SAS患者出现肺动脉高压，合并慢性阻塞性肺疾病时，表现更为明显，甚至出现右心功能衰竭。SA还是脑血管病的一个独立危险因素。

长期睡眠呼吸暂停者，白天活动时气短可能是肺泡通气不足的表现。性欲减退和阳萎在男性重症SAS患者中并不少见；SA可引起睡眠紊乱、生长激素分泌减少，这种改变在儿童患者中表现尤为明显，可严重影响儿童的生长发育。重症SAS患者的近记忆力下降，注意力、集中能力、理解能力减退，性格及行为异常也不少见。这些都严重影响患者的工作、学习及生活。除影响自身健康外，还会因交通事故、工伤等对家庭及社会造成一定危害。

新生儿特别是早产儿SA的发生率很高，病理性的SA可能与婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome，SIDS)有关。儿童SAS患者的就诊原因多为上课犯困、学习成绩差、激动、易怒、白天行为异常等。打鼾、夜间睡眠动作异常及遗尿者也较多见。生长发育迟缓在重症儿童患者中表现十分突出。老年SAS患者以失眠为主诉者增多，由于多合并其他疾病，SAS症状常不典型。

CSA也会引起反复缺氧及睡眠紊乱，病理生理改变与OSAS相同。但CSAS肥胖者少，打鼾、日间嗜睡及性功能障碍轻，失眠易醒，可有抑郁症状。

1.病因治疗 甲状腺功能减退是SA肯定的病因之一，甲状腺素替代治疗后SA常可减轻或消失。半数心力衰竭患者可出现SA，以CSA为主，经药物治疗心功能改善后，CSA可以好转。

2.氧疗 对于绝大多数SAS患者。氧疗并无必要；有氧疗指征者，也应与气道持续正压通气结合进行，以免单纯吸氧延长SA持续时间而引起CO2潴留、加重睡眠紊乱。

3.一般治疗 指导患者养成良好的睡眠习惯，获得足够的睡眠时间及最好的睡眠质量。减肥、戒烟、戒酒、慎用镇静安眠药物、侧卧位睡眠及应用鼻黏膜收缩剂滴鼻保持鼻道通畅，对轻症患者及单纯打鼾者可能有效。

4.药物治疗 甲羟孕酮(安宫黄体酮)、乙酰唑胺具有呼吸兴奋作用。均曾被试用治疗CSAS，但由于疗效差、副作用大，现已少用。

5.持续气道正压通气治疗 应用持续气道正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP)治疗OSA的主要原理是通过增加咽腔内的正压来对抗吸气负压、防止气道塌陷。最早于1981年应用，对OSAS及CSAS均有效，已成为治疗SAS的首选方法。更符合生理特点的双水平气道正压通气机(BiPAP)及智能型CPAP呼吸机已应用于临床。主要问题是加强随诊，提高患者对长期使用的依从性。

6.口器治疗 主要有下颌移动装置及固舌装置，是针对喉咽部狭窄的治疗手段。前者通过前移下颌骨使舌体前移而扩大上气道，后者直接牵拉舌体而防止舌根后坠。对轻、中度SAS患者或不耐受CPAP治疗者可试用。

7.手术治疗 手术治疗主要基于两个目的：①绕开睡眠时易发生阻塞的咽气道，建立第二呼吸通道。②针对不同的阻塞部位，去除解剖狭窄、扩大气道。由于其有创性及疗效有限，除一些具有手术适应证者、年轻轻症患者或CPAP治疗失败者外，手术治疗对大多数OSAS患者不作为首选；对CSAS患者无效。主要术式有气管切开造口术，悬雍垂咽软腭成形术(uvulopalatopharyngoplasty，UPPP)，扁桃体、腺样体切除术，鼻中隔偏曲矫正、鼻息肉摘除、鼻甲切除等鼻部手术及针对喉咽部解剖狭窄的手术如颌骨前徙术、舌骨悬吊术、舌成形术。

总之，治疗OSA的手术复杂多样，必须仔细进行术前检查，严格选择手术适应证，必要时联合应用多种术式分期进行。

饮食宜清淡为主，注意合理搭配膳食，营养均衡。改变睡眠，饮食习惯：采取侧卧位入眠，晚餐不宜过饱，戒烟、酒，减肥，避免服用镇静剂。

改变睡眠，饮食习惯：采取侧卧位入眠，晚餐不宜过饱，戒烟、酒，减肥，避免服用镇静剂。

1.阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 主要病因是睡眠时上呼吸道狭窄。Sullivan等人认为，引起上呼吸道狭窄的机制有以下几种：①由于上呼吸道解剖性狭窄，睡眠时肌肉松弛，在吸气时胸腔负压增大，舌根后附与咽壁紧贴，使上呼吸道闭塞；②与吸气时胸膜腔内压无关，上呼吸道舒张肌群因睡眠时兴奋性降低所致的气道闭塞；③虽然上呼吸道舒张肌群间的协作不协调所致气道闭塞；④由异常反射引起的主动性上呼吸道收缩性狭窄等。肥胖者上气道常狭窄。此外与阻塞型睡眠呼吸暂停有关的上气道病变还有鼻部结构的异常、咽壁肥厚、扁桃体肥大、肢端肥大症、巨舌、先天性小颌畸形、咽部和喉的结构异常等。

2.中枢型睡眠呼吸暂停综合征 本征主要由呼吸调节紊乱的异常所致，下列疾病均可出现呼吸调节异常：脑血管意外、神经系统的病变、脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧脊髓病变、家族性自主神经异常、与胰岛素相关的糖尿病、脑炎。其他如肌肉的疾患、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰质炎、充血性心力衰竭等。

SAS可累及全身各个系统，白天的临床表现复杂多样，缺少特异性，极易被误诊为其他系统的疾病，如神经官能症、心脏病。避免误诊、漏诊的关键在于加强对睡眠呼吸障碍性疾患的认识。白天嗜睡是SAS最突出的症状之一，也是患者就诊的主要原因，应加以鉴别(表5)。

实验室检查：

疑白天通气不足或出现呼吸困难者可行血常规，血气分析等检查。

其他辅助检查：

1.头颅X线检查可以定量地了解颌面部异常的程度，鼻咽镜检查有助于评价上气道解剖异常的程度。对考虑手术治疗有帮助。疑甲状腺功能低下者可测定甲状腺激素水平。疑白天通气不足或出现呼吸衰竭者可行血常规、血气分析及肺功能检查。动态心电图检查发现睡眠心律失常或睡眠状态下心率波动幅度较大者，常提示SAS的可能。

2.睡眠呼吸监测 在配偶及家属的帮助下，通过仔细询问病史及系统查体能够基本了解患者的睡眠及呼吸情况，提供有关SAS的诊断线索，提示可能病因及并发症，并初步判断其严重程度。但要最后确立或排除诊断，须到睡眠中心应用多导睡眠记录仪(polysomnograph，PSG)进行睡眠呼吸监测。监测信号包括以下3个方面：①睡眠情况：脑电图、眼动图及颏舌肌肌电图。②呼吸情况：口鼻气流、胸部和腹部呼吸运动及动态SpO2监测。③心电图。必要时可同步监测动态血压、食管内压、鼾声、腿动及体位变化。近年来，传统的有纸记录已逐渐被计算机化的数据采集、储存及分析系统取代，家庭化、病床边的简易初筛装置甚至通过远程中心工作系统遥控监测也得到了应用。因PSG费用昂贵，且部分患者异地入睡困难。夜间SaO2动态监测可作为筛选。

并发症如高血压、右心扩张征、心动过缓、心律失常、红细胞增多症、性功能减退等。

因病情严重及个体差异而不同，无足够资料说明SAS未经治疗的进展状况。但SAS引起心、脑血管并发症的报道愈来愈多，而且与病情程度有明显相关。Kryger曾报道142例SAS病人，RDI>20者病死率明显高于RDI<20者。有效的治疗能改善患者的症状，有可能降低合并症和病死率，但尚缺乏足够的前瞻性研究的资料。

1.阻塞型睡眠呼吸暂停的易患因素及发生机制 睡眠呼吸暂停并非一独立的疾病，而是多种病变的一种共同病理表现，其发生是多种因素共同作用的结果(表1)。全面了解这些易患因素，对指导进一步的治疗有帮助。例如，对部分存在上气道解剖狭窄者(表2)，外科手术治疗可能取得良效。

OSA发生的关键在于睡眠时咽气道的塌陷。气道阻塞的部位可以在鼻咽部、口咽部或喉咽部，80%以上的患者为口咽和喉咽部的联合阻塞。引起上气道阻塞的原因既有解剖上的异常，又有功能上的缺陷。它们都是通过增加咽气道的可塌陷性，影响其开放与关闭的力量对比而发挥作用(图1)。

咽气道缺少骨性或软骨性结构的支持，是一种肌肉组成的软性管道，具有可塌陷性。OSA患者由于咽气道本身存在解剖及功能上的缺陷，加之肥胖、水肿的影响，其可塌陷性进一步增加。引起咽气道关闭的主要力量是咽气道内的负压，它由膈肌及其他呼吸肌在吸气时的收缩运动产生；以颏舌肌为主的咽扩张肌的活动是对抗咽腔内负压、维持上气道开放的主要力量。入睡后。呼吸中枢驱动降低，咽扩张肌的活动减弱，上气道阻力增加；呼吸驱动降至一定水平时，膈肌等吸气肌产生的咽腔负压占优势，当超过咽气道壁所能承受的“临界压力”(critical pressure)时，维持气道开放与关闭的力量平衡被打破，气道塌陷，出现OSA。在OSA发生过程中，血氧逐渐降低，CO2逐渐升高，咽腔内负压增加，它们均通过刺激相应的化学及压力感受器，兴奋脑干网状激活系统而引起短暂觉醒，气流恢复，OSA结束。如化学感受器的敏感性降低、压力感受性反射受抑制、呼吸肌功能障碍以及饮酒、麻醉、镇静安眠药均可致觉醒能力降低而延长OSA持续时间。

2.中枢型睡眠呼吸暂停的病因及发生机制 发生中枢型睡眠呼吸暂停时，中枢呼吸驱动暂时丧失，气流及胸腹部的呼吸运动全部消失，胸腔内压为零。CSA与呼吸控制功能失调的关系较为明确(表3)。

陈-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)及周期性呼吸都是CSA的常见类型，多在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期出现，见于心功能不全及初入高原者。入睡后，呼吸中枢的高CO2反应性下降，即反应阈值升高，PaCO2不足以兴奋呼吸，出现CSA；随着SA时间的延长，PaCO2逐渐升高，重新达到反应阈值后，患者发生短暂觉醒，呼吸恢复，中枢的高CO2反应阈值随之降低，较高的PaCO2水平即引起过度通气，PaCO2降至较低的水平。重新入睡后，再次发生CSA，周而复始，反复循环(图2)。由此可见，睡眠时呼吸中枢对高CO2、低氧的敏感性愈差，即反应阈值愈高。愈容易发生CSA；入睡后觉醒愈多，呼吸控制功能愈不稳定，愈容易发生CSA；在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期。由于睡眠较浅，容易发生觉醒，故容易发生CSA；随着睡眠的加深，进入NREM Ⅲ、Ⅳ睡眠期．觉醒次数减少，呼吸调节趋于稳定，CSA次数减少。进入REM睡眠期，随意调节功能仍起一定作用，呼吸对化学性调节的依赖程度减轻，CSA也有减少的趋势。

3.病理生理 频发的SA可引起严重的血气异常及睡眠紊乱,从而累及全身各个系统。近年来，SA引起的自主神经系统功能紊乱对心血管系统的损害也引起了广泛的重视(图3)。